В настоящий момент есть несколько подходов к методам лечения СДВГ:

1) Первый подход, распространенный за рубежом - это корковые стимуляторы (ноотропы), вещества, улучшающие работу мозга, обмен, энергетику, увеличивающие тонус коры. Также назначаются препараты, состоящие из аминокислот, которые улучшают обмен веществ мозга.

2) Второй подход – нейропсихологический. Когда с помощью различных упражнений мы возвращаемся на предыдущие этапы онтогенеза и заново простраиваем те функции, которые сформировались архаично неправильно и уже закрепились.

3) Третий подход – синдромальный. Поэтому синдромальная работа заключается в том, что ребенку дается интересная деятельность (произвольная). Но в этой деятельности идет постпроизвольное внимание (когда мы чем-то заинтересовались и вникли, мы уже напрягаемся без дополнительных затрат). Поэтому, когда говорят, что дети с СДВГ в состоянии просидеть за компьютером очень долго, то это совсем другое внимание.

4) ихевиоральная или поведенческая психотерапия акцентируется на тех или иных поведенческих шаблонах, либо формируя, либо гася их с помощью поощрения, наказания, принуждения и вдохновления.

5) Работа над личностью. Семейная психотерапия, которая формирует личность и которая определяет, куда направить эти качества (расторможенность, агрессивность, повышенную активность).

41) Тревожные состояния, фобии, панические атаки: механизмы нарушений; мозговые (эндогенные) факторы тревоги и страха; транквилизаторы и механизмы их действия на мозг.

Состояния, сопровождаемые тревогой и страхом, могут быть результатом ответа организма человека на воздействие различных экзогенных (внешних) факторов (это может быть стресс, межличностные конфликты и т.д.), либо тревога возникает в результате эндогенных воздействий.

В этом случае внутренние факторы воздействуют на норадренергическую систему. К эндогенным формам тревоги относят панические приступы или панические атаки, проявляемые интенсивным страхом и агорафобией.

Среди факторов, предрасполагающих к развитию ПТСР можно назвать: эмоциональную неустойчивость, повышенную тревожность, незрелость личности. Среди проявлений ПТСР можно назвать синдром притупления чувств (эмоциональная анестезия), отдаленность от других людей, потеря интереса к прежним занятиям, невозможность испытывать радость, нежность, оргазм. Появляется чувство вины, стыда, злобы. Могут возникать ступорозные состояния, когда заново переживаются травматические события прошлого с явлениями иллюзий, галлюцинаций. Отмечается снижение памяти. У таких личностей бывают попытки злоупотребления алкоголем, суицидальные попытки. Более интенсивной оказывается реакция на человеческий стрессор (ограбление, изнасилование), чем на природные катаклизмы. В дальнейшем у таких людей появляется реакция избегания ситуаций, напоминающих стрессовую или связанных с ней.

Одной из теорий является катехоламиновая. При этом отмечается повышение уровня катехоламинов. Данная точка зрения служит основанием для назначения бета-блокаторов для лечения панических атак. Из других нейромедиаторных систем мозга в возникновении тревоги существенную роль играет ГАМК. Стимуляция ГАМК-ергических систем приводит к уменьшению симптомов тревоги. Имеются данные о повышении активности серотониновой системы в возникновении тревоги. К веществам, провоцирующим появление тревоги, относятся кофеин, действующий через систему аденозина. К провокаторам тревоги относятся молочная кислота. Это объясняет плохую переносимость физической нагрузки тревожными больными, а именно при физических нагрузках происходит накопление лактата.

Страх — это эмоционально окрашенное состояние, которое сопровождает ситуации, представляющие угрозу нормальной жизнедеятельности организма, и обычно сопровождаемое формированием оборонительной мотивации. Впрочем, оно может сопровождаться и другими мотивациями, направленными на избавление от опасности.

Вживив животным стимулирующий электрод в вентромедиальный гипоталамус, физиологи могут наблюдать ярко выраженную реакцию избегания и страха.

Механизмы страха не сильно отличаются от других мотивационных механизмов и могут быть связаны с возбуждением определенных нейронных центров мозга, которое в свою очередь активирует ретикулярную (сетчатую) формацию. Эта структура, состоящая из переплетенных и разветвленных нервных волокон, обеспечивает неспецифическое возбуждение коры и других вышележащих отделов головного мозга.

Это довольно универсальный механизм, который впервые был показан академиком Петром Анохиным. Он доказал, что, когда возникают любые мотивации, происходит возбуждение сетчатой ретикулярной формации, которая обеспечивает ретикулирующие эффекты на кору и другие вышележащие отделы головного мозга, например на эмоциогенную структуру, ведь страх может быть не просто страхом, а он связан с какой-то дополнительной эмоцией, здесь можно придумать разные варианты.

 

Гормоны страха: адреналин («гормон кролика») - Адреналин вызывает учащение сердцебиения, сужение сосудов брюшной полости, мускулатуры, слизистых, способствует расслаблению мускулатуры кишечника, расширению зрачков и т. д. Основной задачей этого гормона является адаптация организма к реагированию на стресс. Адреналин способствует улучшению функции скелетных мышц.

и норадреналин («гормон льва») – гормон и нейромедиатор - Его уровень также повышается в состоянии стресса, шока и в других подобных состояниях; сужает сосуды и повышает уровень артериального давления. Продолжительность действия норадреналина по времени меньше, чем действие адреналина. И тот и другой гормон вызывает тремор.

Непосредственно после определения стрессовой ситуации гипоталамусом выделяется кортикотропин в кровь. Кортикотропин, достигнув надпочечников, побуждает производство адреналина и норадреналина.

В психиатрии и исследованиях коры головного мозга существует классификация видов страха: в частности, выделяют фобии, ипохондрию, панические атаки, бред преследования и т. д.

При страхе в большей степени включаются подкорковые лимбические структуры, они работают автоматически. Академик Павлов называл эти влияния «слепой силой подкорки». Например, человек, идя по лесу, видит корягу, похожую на змею. Прежде всего на нее отреагируют лимбические структуры, которые заставят его испугаться и отпрыгнуть. Структура этих подкорковых центров имеет более примитивные черты, чем сложная и многоуровневая организация коры больших полушарий. Поэтому в таких острых ситуациях обработка информации «эмоциональным» мозгом может происходить быстрее, но не обязательно точнее. Затем включается рациональный корковый анализ, который дает возможность определить, что перед нами: змея или все-таки коряга. При страхе могут включаться рефлексы вегетативной системы, которая управляет внутренними органами. Она состоит из симпатического и парасимпатического отделов. Парасимпатическая система может объяснить формирование так называемой «медвежьей болезни» при страхе. Говорят, что в организме у медведей особенно выражены эффекты парасимпатической нервной системы.

Паническое состояние – это настоящая болезнь, которая успешно лечится. Она характеризуется внезапным приступом ужаса, обычно сопровождаемого сердцебиением, потоотделением, слабостью, потерей сознания или головокружением.

Панические атаки: «Горе от умения создавать различные ОБРАЗЫ. Это присуще творческим натурам» (с доминировнием правого полушария).

Тревожность и фобии: психофармакологические препараты (транквилизаторы и анксиолитики, ноотропы)

Барбитураты (открыты более 100 лет назад в день Св. Варвары)

• продолжительное общее тормозящее действие;

• используются для длительного наркоза, при сильной эпилепсии, как успокаивающие (барбитал)

Бензодиазепины (открыты в середине 20 в.):

• более мягкое действие;

• используются как транквилизаторы, снотворные, при умеренной эпилепсии

( валиум, или диазепам; гидазепам – дневного употребления)

Основные проблемы:

• наличие побочных эффектов (снижение скорости реакции, заторможенность мышления, сонливость);

• привыкание и зависимость (синдром отмены: нервозность, бессонница).

Производные ГАМК – известные ноотропы (пирацетам, Семакс)

Ноотропы, они же нейрометаболические стимуляторы — это средства, оказывающие прямое активирующее влияние на обучение, улучшающие память и умственную деятельность, а также повышающие устойчивость мозга к агрессивным воздействиям.

Внутримозговые лиганды для ГАМКА-рецепторов («мозговые факторы тревоги, страха»)

1) пептид эндозепин (до 100 аминокислотных остатков);

2) непептидные вещества = производные бета- карболинов. Эти соединения оказывают на п.ведение животных действие, обратное действию тормозного медиатора ГАМК и ее аналогов: вызывают беспокойство, страх и (у грызунов) проконфликтное поведение. В США в экспериментах с добровольцами документировано острое беспокойство, паническое настроение.

Таким образом, транквилизаторы (бензодиазепины) оказались блокаторами рецепторов эндозепинов, подавляющими их взаимодействие с эндогенными факторами страха, беспокойства и агрессивного (конфликтного) поведения (варианты защитных реакций).

 

Фо́бия (от др.-греч. φόβος «страх»), боя́знь — симптом, сутью которого является иррациональный неконтролируемый страх или устойчивое переживание излишней тревоги в определённых ситуациях или в присутствии (ожидании) некоего известного объекта^[3].

Чтобы сформировалась фобия, необходимо, чтобы человек увидел страшный предмет хотя бы один раз. Можно конечно бояться по рассказам, но все равно, перед фобией должен быть рассказ. Т.е. в мозге должен быть какой-то образец информации.

Информация у нас хранится в разных местах. Первое и самое надежное – кора. Там сведения хранятся долгосрочно. Краткосрочная память у нас в гипокамппе.

От глаз импульс идет в таламус. Из таламуса в зрительную кору, где обрабатывается. Кора распознает паука и сравнивает его с образцами из долгосрочной памяти. И решает, «ага, это опасно». И импульс отправляется в миндалину – центр страха, который мобилизует организм для ответа на угрозу. Но это на самом деле очень долго для спасения жизни, если бы паук оказался по- настоящему опасным. Раздумья занимают насколько секунд за которые в случае опасности будет уже поздно скрываться.

Немного короче бежать импульсам до гипокамппа. Там хранится краткосрочная информация, которая мозгом была расценена как «вроде бы значимая», но мозг еще не уверен, отправлять ее в долгосрочную память или нет. Как это работает, можете сказать по себе, когда человек после только что перенесенной психотравмы вздрагивает от резких звуков, принимая их за повторение недавно перенесенного ужаса. Гипокампп не очень разборчив как кора и если случаются совпадения ( которые могут иметь довольно большой разброс и быть «совпадением» с очень большой натяжкой), то он сразу дает сигнал миндалине бить тревогу. Потом уже большая часть раздражителей будет передана коре на оценки и переосмысление, оценятся, как неопасные и человек успокаивается.

От таламуса информация идет в миндалину, она мобилизует мозг полностью и забивает все каналы информации к коре сигналом « спасайся кто может» И вот после того, как человек напуган, и отбежал от паука на пару кварталов, миндалина затихла и наконец-то импульс добежал до коры. Гражданин останавливается, переводит дух и задает себе риторический вопрос «Чего это я испугался-то?»

Для лечения тревоги используются средства, обладающие противотревожным действием. Их называют анксиолитики (растворяющие тревогу), атарактики (придающие спокойствие духа, невозмутимость) или транквилизаторы (успокаивающие).

42) Роль биогенных моноаминов в развитии депрессивной симптоматики (5ГТ, норадреналин, дофамин): моноаминовая теория депрессий.

КАТЕХОЛАМИНЫ. Фенилаланин – тирозин-L-ДОФА – дофамин-норадреналин (норэпинефрин)-адреналин(эпинефрин)

СЕРОТОНИН. (5-гидрокситриптамин, 5-ГТ; производное ам-ты триптофана – 5-ГТ).

ГАММА-АМИНОМАСЛЯНАЯ КИСЛОТА (ГАМК; производное ам-ты глутмама)

КАТЕХОЛАМИНЫ - это вещества, содержащие группу катехола и аминогруппу (НА, АД, ДФ, изадрин – производное АД). Катехоламины синтезируются из аминокислоты тирозина путем последовательного гидроксилирования до L-Дофы, декарбоксилирования до дофамина и гидроксилиронания в бета-положении до норадреналина. Лимитирующей и регулируемой реакцией служит гидроксилирование тирозина, и поэтому содержание в пресинаптических окончаниях норадреналина определяется скоростью синтеза ДОФА. Регуляция данной реакции осуществляется путем изменения как активности, так и количества тирозингидроксилазы( тирозин-3-монооксигеназы).

В мозговом веществе надпочечников и в тех нейронах ЦНС, где медиатором служит адреналин, норадреналин метилируется до адреналина фенилэтаноламин-N-метилтрансферазой.

Синтез дофамина (DA):

• Тирозин превращается в L-дофа; фермент тирозин-гидроксилаза.

• L-дофа дает дофамин (декарбоксилирование )

• Дофамин превращается в NЕ и т.д.

На стадии дофамина реакция останавливается в нейронах:

А) черной субстанции среднего мозга

(аксоны идут в базальные ганглии).

Б) покрышки среднего мозга

(аксоны идут в кору б. п/ш.)

В) гипоталамуса (короткие аксоны,

локальные влияния и нейро- эндокринная функция).

Жизненный цикл DA:

1. Синтез в пресинаптическом окончании и экзоцитоз при приходе ПД.

2. Действие на постсинаптичес-кие рецепторы, связанные с G-белками.

3. Действие на пресинаптические рецепторы: аутоторможение экзоцитоза (как и в случае NE).

4. Инактивация: обратный захват и последующее повторное использование либо разрушение с помощью МАО.

МАО (а,б) - фермент моноаминоксидаза; расщепляет самые разные моноамины, в т.ч. медиаторы и гормоны (для ДФ = МАО-Б).

Рецепторы к DA:

выделяют 5 типов (D1, …, D5) - все метаботропные, действуют через аденилатциклазу (АЦ): активируют ее либо тормозят. D2>D1>>>D3,4,5

D2 тормозит АЦ; как пост-, так и пресинап-тический (в т.ч. аутоторможение секреции).

D1 активирует АЦ, постсинапс.

D2-рецепторы имеют сродство к бутирофенонам, в то время как D1-рецепторы такой способностью не обладают.

D2-рецепторы преобладают в стриатуме - хвостатом ядре и скорлупе, но имеются также в поясной извилине и коре островка. В стриатуме D2 обнаружены не только на дофаминергических, но и на холинергических нейронах. Это объясняет сопряженное выделение ацетилхолина при введении агонистов дофамина. Картирование D1-рецепторов дало менее убедительные результаты, однако было установлено, что они преобладают в коре больших полушарий, особенно в области префронтальной коры, где имеются и D2-рецепторы. D1-рецепторы есть и в стриатуме. Рецепторы D3, D 4, D 5 были открыты относительно недавно. Структурные особенности и фармакологические свойства рецепторов D3 близки к таковым рецепторов D2. Рецептор D4 также имеет сходство с D2 и D3, а рецептор D5 имеет сходство с D1.

Инактивация ДФ - обратный захват с помощью белка-насоса и далее повторная загрузка в везикулу либо разрушение с помощью МАО (находится на мембране митохондрий).

 

Норма - Принятие решений (выбор) и обеспечение выполнения сенсомоторных (поведенческих) задач

Патология - Нарушение процесса выбора решений (альтернатив) + психомоторные нарушения (как и при депрессиях и Парк.: утомляемость, апатия, замедление движений)

Гипоталамус

ДФ тормозит центры голода, страха и тревожности, родительской мотивации.

Активирует половое поведение и иногда агрессию.

ДФ – медиатор импритинга любви и агресси против чужаков у полёвок.

Чёрная субстанция – положительные эмоции от движений

Вентральная покрышка (ядра) – скорость обработки сенсорной информации, скорость мышления, положительные эмоции от знаний и творчества (зависимость от информации).

Серотонин 5-HT

Синтез:

1. Из пищевой аминокислоты триптофана образуется 5-гидрокситриптофан; фермент триптофан-гидроксилаза.

2. Из 5-гидрокситриптофана образуется 5-гидрокситриптамин (5-НТ; серотонин);

фермент - декарбоксилаза ароматических аминокислот.

Серотонин является тканевым гормоном (увеличивает тонус гладких мышечных клеток в стенках сосудов и ряда других внутренних органов) и гормоном эпифиза.

Кроме того, серотонин – медиатор ЦНС; вырабатывают нейроны ядер шва (верхне-центральная зона среднего мозга, моста и продолговатого мозга с переходом в спинной мозг); аксоны клеток ядер шва расходятся по всей ЦНС, образуя контакты обычного и варикозного типа.

5-НТ в ЦНС

Ядра шва (от продолговатого до среднего мозга): аксоны расходятся по всей ЦНС, вызывая, как правило, тормозные эффекты; нередко – конкуренция с NE; управляющая структура – центральное серое вещество (ЦСВ) среднего мозга.

ЦСВ и ядра шва:

- главные центры сна;

- регулируют (снижают) фонов. уровень болевой чувствит-ти;

- блокируют слабые сигналы в коре б. п/ш. (снижают «шум»);

- снижают активность центров отрицательн. эмоций (антидепрессантное действие).

Эффекты 5-НТ в коре больших полушарий можно охарактеризовать как «снижение шума» при передаче информации

«Каналы» – это, прежде всего, аксоны Glu-нейронов, образующие синапсы, а также дающие отростки-коллатерали (на схеме – прерывистые линии). По этим коллатералям сигнал способен «растекаться» на соседние каналы, что снижает точность передачи информации, но зато создает возможности для обучения (формирования новых каналов проведения сигналов). Вместе с тем, это «растекание» необходимо держать под контролем, что и делают нейроны ядер шва, отростки которых выделяют обладающий тормозящим действием серотонин. В результате поток информации «контрастируется», слабые сигналы («шум») отсекаются, многие психическое процессы (мышление, анализ сенсорных стимулов) протекают чётче и эффективнее

 

Периферические эффекты 5-НТ

Серотонин как тканевой гормон в наибольшем количестве выделяется тромбоцитами:

- повреждение стенок сосуда;

- далее: активация тромбоцитов;

- запуск реакций свертывания: превра-щение белка плазмы фибриногена в фибрин (фибриновая сеть – основа тромба);

- параллельно из тромбоцитов выделяется 5-НТ, вызывающий сокращение гладких мы-шечных клеток в стенках сосудов (спазм сосудов уменьшает кровотечение).

Сбой в работе этой системе может вести к мигреням (5% мужчин, 15% женщин).

Дело в том, что в крови постоянно происходит спонтанное разрушение тромбоцитов, определяющее «фоновый» уровень 5-НТ плазмы и во многом – тонус сосудов. Иногда (по не очень понятной причине) тромбоциты разрушаются активнее, чем обычно. Это вызывает сначала рост тонуса сосудов (в плазме слишком много 5-НТ), а затем – их избыточное расслабление (снижение содержания 5-НТ плазмы из-за уменьшения числа разрушающихся тромбоцитов). К падению 5-НТ в плазме особенно чувствительны сосуды головного мозга, они расширяются, возникает отек и головная боль. Лечение – агонисты 5-НТ1-рецепторов (например, суматриптан)

Основное тормозящее действие серотонина идет через 5-НТ1-рец.

При избытке 5-НТ1-агонистов (суматриптан и др.) – торможение работы мозга, сонливость, голово-кружение, падение кров. давления («серотониновый синдром»).

Но если серотонина выделяется слишком много, то подключаются

5-НТ2-рецепторы, активирующие синаптич. передачу в основном «канале» (работают как ограничители уровня серотонинового торможения).

Пониженный уровень серотонина в мозге тесно связан с депрессией, агрессивным поведением и склонностью к совершению необдуманных поступков

Обнаружено, что у людей, страдавших депрессией и покончивших жизнь самоубийством, количество нейронов в орбитальной префронтальной коре было ниже нормы, содержание пресинаптических серотониновых транспортеров – в три раза ниже, а постсинаптических серотониновых рецепторов – на 30% больше, чем в контрольных образцах мозга.

У мужчин скорость выработки серотонина в среднем на 52% выше, чем у женщин. Возможно, этим объясняется более высокая подверженность женщин депрессии

В случае МАО выделяют 2 подтипа фермента: МАО-А – разрушает NE и 5-НТ; МАО-Б – разрушает дофамин. Ранее использовали неспецифические блокаторы МАО (ниаламид); теперь – более мягко действующие блокаторы МАО-А (пиразидол). Блокаторы МАО-Б (депренил) применяют при паркинсонизме.

В случае обратного захвата: белки-насосы для каждого из медиаторов-моноаминов хотя и похожи, но все же разные. Используют неспецифические блокаторы обратного захвата (амитриптилин) и наиболее мягко действующие блокаторы захвата 5-НТ (флуоксетин = прозак).

Десенситизация 5-HT₁A- пресинаптических ауторецепторов и усиление активности постсинаптических 5-HT₁A-рецепторов в результате вызванного теми или иными механизмами повышения общего содержания серотонина в синапсах мозга (будь то повышение биосинтеза серотонина под влиянием препаратов лития или под влиянием усиленного поступления в организм прекурсоров серотонина — триптофана или 5-гидрокситриптофана, или блокада обратного захвата серотонина при применении СИОЗС, ТЦА, или блокада разрушения серотонина ферментом моноаминоксидазой при применении ИМАО, или блокада пресинаптических «тормозных» α₂-гетероадренорецепторов на серотониновых нейронах при применении миртазапина и др.) — считается одним из важных механизмов реализации антидепрессивного действия всех вышеперечисленных соединений, как лекарств, так и пищевых добавок.

Активация 5-HT₁A-рецепторов вызывает секрецию различных гормонов, включая кортизол, АКТГ, окситоцин, пролактин, соматотропин, β-эндорфин. В отличие от 5-HT2-рецепторов, активация 5-HT₁A-рецепторов не оказывает влияния на секрецию вазопрессина или ренина. Предполагается, что секреция окситоцина может привносить свой вклад в просоциальные, антиагрессивные, анксиолитические эффекты, наблюдаемые при активации 5-HT₁A-рецепторов. Секреция β-эндорфина может привносить свой вклад в антидепрессивный, анксиолитический и анальгетический эффекты/

 

ГАМК

ГАМК: около 40% нейронов (главный тормозный медиатор), запрет проведения ненужной информации – двигательный контроль.

Синтез ГАМК – из глутаминовой кислоты за счет отщепления СО₂ (фермент глутамат декарбоксилаза). ГАМК может использоваться в качестве медиатора, но может терять аминогруппу (фермент ГАМК-трансфераза) и быстро окисляться с выдел. энергии (ноотропное действие). Гамк на 10% проходит ГЭБ. Первым ноотропом стал ноотропил (пирацетам), созданный путем химической модификации ГАМК: исходную молекулу замкнули в кольцо и присоединили к азоту дополнительный радикал. Ноотропы, они же нейрометаболические стимуляторы — это средства, оказывающие прямое активирующее влияние на обучение, улучшающие память и умственную деятельность, а также повышающие устойчивость мозга к агрессивным воздействиям. Термин «ноотропный» составлен из греч. νους — разум и τροπή — ворочу, мешаю, изменяю. Его ввели в 1972 г. для описания влияния на сенситивно-когнитивную сферу эффектов пирацетама. Позже похожие эффекты были замечены и в других веществах или комплексах веществ.

Инактивация ГАМК – обратное всасывание либо всасывание глией (разрушение ферментом ГАМК-трансферазой – аминогруппа переносится на кетоглутаровую кислоту с образованием Глутамата).

Выделяют два основных типа рецепторов ГАМК:                   

ГАМК_А – ионотропные, образующих хлорный канал, обычно расположены на постсинаптической мембране; вызывают ТПСП.

ГАМК_Б – метаботропные, связаны с калиевым каналом, чаще расположены на пресинаптической мембране; тормозят экзоцитоз различных медиаторов.

Нарушения секреции ГАМК - тревожные состояния, фобии, панические атаки.

СДВГ - ГАМК-нейроны (по сравнению с Glu) медленнее созревают и легче страдают при травмах, гормональных сдвигах, старении.

В результате нарушение баланса Glu и ГАМК может привести к ухудшению работы психики на любой из критических фаз онтогенеза человека (в первые годы жизни, в подростковом периоде, возрастной дегенерации мозга).

ГАМК играет значительную роль в регулировке страха и беспокойства и уменьшении влияния стресса. ГАМК оказывает успокаивающее действие на головной мозг и помогает мозгу отфильтровывать "посторонний шум". Она улучшает концентрацию внимания и успокаивает нервы. ГАМК исполняет роль тормоза возбуждающих нейротрансмиттеров, которые могут вызывать страх и беспокойство при излишней стимуляции. Она регулирует действие норадреналина, адреналина, допамина и серотонина, а также является важным модулятором настроения. Первичной функцией ГАМК является предотвращение излишней стимуляции.

Внутримозговые лиганды для ГАМК_А-рецепторов: «мозговые факторы тревоги, страха»

Серотонин является тканевым гормоном (увеличивает тонус гладких мышечных клеток в стенках сосудов и ряда других внутренних органов) и гормоном эпифиза.

Кроме того, серотонин – медиатор ЦНС; вырабатывают нейроны ядер шва (верхне-центральная зона среднего мозга, моста и продолговатого мозга с переходом в спинной мозг); аксоны клеток ядер шва расходятся по всей ЦНС, образуя контакты обычного и варикозного типа. 
   5-НТ в ЦНС

Ядра шва (от продолговатого до среднего мозга): аксоны расходятся по всей ЦНС, вызывая, как правило, тормозные эффекты; нередко – конкуренция с NE; управляющая структура – центральное серое вещество (ЦСВ) среднего мозга.

СВ и ядра шва:- главные центры сна; регулируют (снижают) фонов.уровень болевой чувствит-ти;

- блокируют слабые сигналы в коре б. п/ш. (снижают «шум»);- снижают активность центров

отрицательн. эмоций (антиде-прессантное действие).

Роль: стимуляция познавательной и двигательной активности, повышает тонус мышц, создает подъем настроения, отвечает за эмоциональную устойчивость. тормозит центры отрицательных эмоций, контроль восприимчивости мозговых рецепторов к стрессовым гормонам (адреналину и норадреналину) поэтому при пониженном уровне серотонина малейшие негативные поводы вызывают стрессовую реакцию. Повышение агрессивности исследователи склонны объяснять ростом концентрации норадреналина и ослаблением тормозного влияния серотонина. Недостаток серотонина – снижение настроения и депрессия тревоги

Состояние агрессивности зависит от соотношения активности холинергической и норадренергической систем. Повышение агрессивности объясняется ростом концентрации норадреналина и ослаблением тормозного влияния серотонина. Пониженный уровень серотонина в мозге тесно связан с депрессией, агрессивным поведением и склонностью к совершению необдуманных поступков. Пониженный уровень серотонина в мозге тесно связан с депрессией, агрессивным поведением и склонностью к совершению необдуманных поступков. У мужчин скорость выработки серотонина в среднем на 52% выше, чем у женщин. Возможно, этим объясняется более высокая подверженность женщин депрессии.

ГАМК .

 Гамма-аминомаслянная кислота. ГАМК, образуется из глутамата в ткани головного мозга, основной нейромедиатор, участвующий в процессах центрального торможения. запрет проведения «ненужной» информации (внимание, двигательный контроль)

играет значительную роль в регулировке страха и беспокойства и уменьшении влияния стресса. ГАМК оказывает успокаивающее действие на головной мозг и помогает мозгу отфильтровывать "посторонний шум". Она улучшает концентрацию внимания и успокаивает нервы. ГАМК исполняет роль тормоза возбуждающих нейротрансмиттеров, которые могут вызывать страх и беспокойство при излишней стимуляции. Она регулирует действие норадреналина, адреналина, допамина и серотонина, а также является важным модулятором настроения. Первичной функцией ГАМК является предотвращение излишней стимуляции.

Нарушение его работы приводит к истерическим неврозам. Вызывает состояние паники, страха.

При сбое или незрелой ГАМК системе:

НЕВНИМАТЕЛЬНОСТЬ: часто не способен удерживать внимание на деталях; из-за небрежности допускает ошибки в заданиях; с трудом сохраняет внимание при выполнении заданий или во время игр; не слушает обращенную к нему речь; теряет вещи, необходимые в школе и дома; легко отвлекается на посторонние стимулы.

ГИПЕРАКТИВНОСТЬ: часто наблюдаются беспокойные движения в кистях и стопах; сидя на стуле, крутится, вертится, встает со своего места; проявляет бесцельную двигательную активность: бегает, пытается куда-то залезть; часто бывает болтлив.

ИМПУЛЬСИВНОСТЬ: отвечает на вопросы не задумываясь, не выслушав их до конца; с трудом дожидается своей очереди в различных ситуациях; мешает другим, пристает к окружающим, вмешивается в беседы или игры.

5-15 % детей в возрасте 6-8 лет; симптомы сохраняются у 50% взрослых; наиболее эффективны психотерапия + ноотропы + БОС (помощь незрелой ГАМК-системе).

Катехоламины — физиологически активные вещества, выполняющие роль химических посредников и «управляющих» молекул (медиаторов и нейрогормонов) в межклеточных взаимодействиях у животных и человека, в том числе в их мозге; К катехоламинам относятся, в частности, такие нейромедиаторы, как адреналин, норадреналин, дофамин.

КАТЕХОЛАМИНЫ - это вещества, содержащие группу катехола и аминогруппу (НА, АД, ДФ, изадрин – производное АД). Самый высокий уровень катехоламина – у детей, к старости – исчерпание Истощение катехоламинов → депрессия.

Дофамин: нейромедиатор мозга, дистантный и локальный гормон.

Он стимулирует двигательную активность, противодействует эффектам глутамата и ацетилхолина. функционирует в черной субстанции верхнего отдела ствола мозга. В других клетках является предшественником норадреналина и адреналина.

стимулирует выброс крови из сердца, улучшает поток крови, расширяет сосуды и пр. С помощью дофамина повышается содержание глюкозы в крови человека, за счёт того, что он предотвращает её утилизацию, одновременно стимулируя процесс распада гликогена.

ДА-рецепторы играют критическую роль в механизмах эмоционального вознаграждения, отвечает за многие типы положительных эмоций. Действие DA на центры одних биологических потребностей имеет тормозную направленность (голод, страх и тревожность, родительская мотивация), на центры других – активирующую (половое поведение, в некоторых случаях – агрессия).в черной субстанции определяет общий уровень двигат. активности, положительные эмоции, связанные с движениями. Дофамин в ядрах вентральной покрышки: аксоны идут в кору больших полушарий, регулируя скорость обработки сенсорной информации, скорость мышления, положительные эмоции, связанные с получением новых знаний, творчеством, юмором (мезокортикальная система). + мезолимбическая система: регуляция общей значимости положит. подкрепления (положит. эмоции не только от новизны и движений, но также при других типах успешной деятельности и при удовлетворении других потребностей). При недостатке дофамина в мозге – депрессивные состояния; при чрезмерно активных влияниях покрышки (генетически заданный избыток DA - рецепторов в коре и др.): расстройства восприятия и мышления, галлюцинации (шизофрения) .

норадреналин.

образуется в результате гидроксилирования дофамина в клетках нервной ткани, мозговом веществе надпочечников. Функционирует как медиатор в синаптической передаче нервных импульсов.

Его количество в крови увеличивается в состоянии стресса, больших физ. нагрузок, при кровотечениях и пр. ситуациях, требующих немедленного реагирования и адаптации к новым условиям.

Он обладает сосудосуживающим эффектом и главным образом влияет на интенсивность (скорость, объём) потока крови. Очень часто этот гормон связывают с яростью, так как при его выбросе в кровь возникает реакция агрессии и повышается мышечная сила.

дефицит норадреналина проявляется депрессией тоски

Основные функции:

- общая активация деятельности мозга (торможение центров сна, бессонница); - увеличение двигательной активности («не сидится на месте»); - снижение болевой чувствительности (стресс-вызванная анальгезия); - улучшение обучения, запоминания (на фоне умеренного стресса; «учимся избегать опасности»); - положительные эмоции при стрессе (азарт, «чувство победы», «экстрим»)

Адреналин – очень важный нейромедиатор организма. продукт метилирования норадреналина в клетках мозгового вещества надпочечников. Выполняет функции гормона.

Связан с реакцией страха, так как при резком испуге его концентрация резко увеличивается. Выброс адреналина происходит при любом сильном волнении или большой физической нагрузке. Адреналин повышает проницаемость клеточных мембран для глюкозы, усиливает распад углеводов (гликогена) и жиров, вызывает сужение сосудов органов брюшной полости, кожи и слизистых оболочек; в меньшей степени сужает сосуды скелетной мускулатуры. Артериальное давление под действием адреналина повышается, учащается частота сердечного ритма. оказывает стимулирующее воздействие на ЦНС, хотя и слабо проникает через гемато-энцефалический барьер. Он повышает уровень бодрствования, психическую энергию и активность, вызывает психическую мобилизацию, реакцию ориентировки и ощущение тревоги, беспокойства или напряжения. Если человек испуган или взволнован, то его выносливость резко повышается.

Моноаминовая теориясвязывает развитие депрессии с дефицитом биогенных аминов, а имеено серотонина, норадреналина и дофамина.

43) Психофизиологические теории возникновения депрессий. Психофармакологические (антидепрессанты) и инструментальные (ТМС, PONS, БОС) методы борьбы с депрессиями.

Депрессии: механизмы заболевания (ключевая роль нейромедиатора мозга – серотонина)

Пониженный уровень серотонина в мозге тесно связан с депрессией, агрессивным поведением и склонностью к совершению необдуманных поступков.

Считается, что роль моноаминов в формировании отдельных симптомов депрессии неоднородна. Так, за чувство вины и никчемности, суицидальные идеи, а также нарушение аппетита может отвечать дефицит серотонина. Дофамин и норадреналин отвечают за апатию, исполнительную дисфункцию и усталость.

Дефицит всех моноаминов в комплексе говорит о подавленном настроении, психомоторной дисфункции и нарушении сна.

Все современные клинически эффективные антидепрессанты созданы в рамках моноаминовой теории депрессии.

Условно принцип действия антидепрессантов можно разделить на две группы:

1. Средства, которые повышают концентрацию моноаминов (главным образом серотонина и норадреналина) в головном мозге;

2. Средства, которые берут на себя функцию моноаминов (главным образом, серотонина), стимулируя специфические рецепторы.

Межполовые различия в скорости образования серотонина. У мужчин выработка серотонина в среднем на 52% выше, чем у женщин. Возможно, этим объясняется более высокая подверженность женщин депрессии.

Нарушения нейропластичности*

Нарушения нейропластичности приводят к нарушению нормальной связи между структурами головного мозга (ответственными за эмоциональную реакцию).

 

*Нейропластичность — это способность мозга адаптироваться к изменениям путем реорганизации, при нормальном развитии и в условиях патологии.

Наиболее важными в контексте депрес