Рентгенологическая картина при асептическом некрозе головки бедренной кости

Рентгендиагностика АНГБК основывается на двух фундаментальных концепциях.

 1. Стандартные рентгенограммы от­ражают только состояние минерального состава костной ткани. Ише­мия кости не имеет специфических рентгенологических проявлений и нормальная рентгенограмма еще не означает, что костная ткань здо­рова. Стандартная рентгенограмма не может помочь в ранней диаг­ностике, когда еще нет признаков остеонекроза. Появление видимых на рентгенограммах изменений связано с реакцией костной ткани на ишемию.

 2. Некроз костной ткани является конечным результатом тяжелой и длительной ишемии. Это предполагает такое первичное состояние, которое не фиксируется на рентгенограммах.

Асептический некроз головки бедренной кости может быть связан как с травмой сустава, так и иметь нетравматическую природу. В последнем случае известно, что применение кортикостероидов, цитостатиков, алкоголя, а также гиперуремия, декомпрессионная и сер­повидно-клеточная болезни приводят к развитию АНГБК. Развитие АНГБК при травмах чаще всего происходит при переломах шейки бедренной кости, вывихах бедра и переломах вер­тлужной впадины, при хронической перегрузке и травмах головки бедренной кости.

Остеонекроз головки бедренной кости проходит в своем развитии последовательно несколько стадий. Ранние стадии АНГБК очень ред­ко различимы у людей. При экспериментально вызванном аваскулярном некрозе первые гистологические признаки ишемического повреж­дения наблюдаются в костном мозге, через 2-4 дня происходит гибель клеточных элементов. Спустя несколько недель на месте некротизированных остеоцитов образуются полости (лакуны). Начальной фазой репарации при экспериментальном ишемическом некрозе является вра­стание в некротический костный мозг капилляров и малодифференцированных мезенхимальных клеток. Остеобласты образуют новую кос­тную ткань на поверхности некротизированных трабекул. Патогенез нетравматического АНГБК до конца не ясен. Если принять за основу сосудистый фактор в развитии остеонекроза, теория должна объяснить субхондральную локализацию первичного повреждения и вовлечение в процесс различных участков костной ткани. Под воздействием раз­личных причин (алкоголь, кортикостероиды и др.) происходит пере­рождение красного костного мозга в желтый с образованием крупных клеток. Это приводит к нарушению местного кровотока за счет сдавления сосудов, увеличению внутрикостного давления, снижению парци­ального напряжения кислорода, что вызывает ишемию и повреждение остеоцитов. Продукты (ферментативные) погибших клеток могут вы­зывать местное экссудативиое воспаление, этим в еще большей степени повышая внутрикостное давление и усугубляя трофику костной ткани. В развитии деформации немалое значение имеет контактное давление между суставными поверхностями. Головка бедренной кости испыты­вает давление в двух направлениях: перпендикулярно к суставной по­верхности и параллельно ей. Градиент давлений образует силы растя­жения, в основном в хряще, идущие в латеромедиальном направлении.

Установлено, что усилия растяжения в коллагеновых волокнах превы­шают давление напряжения в 12 раз. Если имеется полная конгруэнт­ность суставных поверхностей, то давление будет распространяться равномерно по всей сфере. При отсутствии симметрии образуются зоны концентраций напряжения с пиком в центре нагрузки, передающиеся на подлежащие ткани. Зона наивысшего давления в различных поло­жениях соответствует передне-верхнему сегменту головки бедра. Прогрессирование остеонекроза обусловлено частичной реваскуляризацией инфарктного участка, смешением новообразования кости и ее резорб­ции остеокластами, а также повторными сосудистыми нарушениями в костной ткани головки бедра. Динамическое наблюдение за головкой бедренной кости с нарушенным кровоснабжением выявило выражен­ный полиморфизм морфологических проявлений заболевания: имеют­ся участки, где ишемия костной ткани разрешается без некроза, в дру­гих случаях развивается типичный остеонекроз, нередко сосуществую­щий с репарацией кости.

Наибольшее распространение получила следующая классификация стадий развития асептического некроза головки бедренной кости.

0 стадия - отсутствие каких-либо рентгенологических и клини­ческих признаков. Эта стадия может быть определена при пораже­нии контрлатерального сустава (нередко АНГБК имеет двусторон­нее поражение) по данным МРТ.

1 стадия - клинические признаки заболевания (боль обусловлена прогрессированием ишемии костного мозга и подъемом внутрикостного давления) при отсутствии рентгенологических проявлений. Эта стадия определяется при сцинтиграфии и МРТ.

2 стадия - прогрессирование остеонекроза с образованием участ­ков склероза и (или) кист в субхондральном отделе головки бедрен­ной кости. Описаны три формы проявления 2-й стадии АНГБК - диф­фузный остеопороз; склеротическая форма и смешанная - склеротически-остеопоротическая. Склеротические изменения следуют за остеолизом или остеопорозом и связаны с удалением старой кости и замещением ее новой тканью. К ранним рентгенологическим при­знакам относится наличие очагов разрежения в субхондральных от­делах округлой или овальной формы со склерозированными конту­рами размером от 0,5x0,5 до 4x1 см. Важное значение для диагности­ки этой и последующих стадий АНГБК имеет КТ (см. ниже).

3 стадия - развивается классический признак АНГБК - импрессионный перелом субхондральной кости с формированием зоны кол­лапса. Наиболее типичная локализация участка остеонекроза - пере­дне-верхний сегмент головки бедренной кости.

4 стадия - коллапс субхондральной кости и деформация сустав­ной поверхности без сужения суставной щели. В свою очередь, в 3 и 4 стадии АНГБК выделяют три степени поражения головки бедра: А (легкая) - поражение менее 15% поверхности и уплощение менее 2 мм; В (средняя) - поражение 15-30% и уплощение головки 2-4 мм; С (тя­желая) - более 30°/) и уплощение более 4 мм.

5 стадия - терминальная фаза некротического процесса. Характе­ризуется прогрессирующей потерей суставного хряща и развитием остеофитов вертлужной впадины, сужением суставной щели. Репаративная фаза процесса может в достаточной мере восстановить струк­туру кости при соответствующих условиях. Суставной хрящ, питаю­щийся за счет синовиальной жидкости, длительное время сохраняет свою жизнеспособность несмотря на нарушение конгруэнтности.

Наряду с разделением остеонекроза по стадиям, выделяют четы­ре формы: периферическую (поражение субхондрального отдела го­ловки), наблюдается в 9-10%; центральную (образование зоны не­кроза в центре головки), встречается в 2%; сегментарную (конусооб­разный очаг в области верхнего или передневерхнего полюса голов­ки), наблюдается наиболее часто - в 46-48%; тотальное поражение всей головки бывает в 40-42% наблюдений. Рентгенограммы боль­ных с различными стадиями АНГБК представлены на рис. 2.15.

                                   2

                                     3

Рис.2.15. Рентгенограммы больных с различными стадиями асептическо­го некроза головки бедренной кости: 1) начальная стадия аваскулярного некроза - остеолиз костной ткани верхнего сегмента головки бедрен­ной кости без признаков ее импрессии и деформации; 2) типичная кар­тина III стадии АНГБК - импрессионный перелом субхондральной ко­сти с формированием зоны коллапса в передне-верхнем сегменте голов­ки бедренной кости; 3) поздняя стадия остеонекроза - разрушение верх­него сегмента головки бедренной кости, кистозные изменения сохранив­шейся части головки и шейки бедра, деформация вертлужной впадины, резкое сужение суставной щели.

2.3.1.6. Рентгенологическая картина при коксартрозе воспалительной эти­ологии

В клинической практике ортопедам чаще всего приходится сталкиваться с последствиями перенесенного ревматоидного артри­та тазобедренного сустава. Нарушение костной структуры сустава можно обнаружить рентгенологически через 3-4 месяца от начала заболевания, причем ранним признаком является субхондральный остеопороз эпифиза. Различают несколько причин развития остеопороза: снижение физической нагрузки, ухудшение микроциркуля­ции вследствие иммунопатологических нарушений и снижения об­менных процессов, изменение содержания гормонов, регулирующих функциональную активность фибробластов и кальциевого обмена. Одновременно с костной поражается и хрящевая ткань, свидетельством чего является сужение суставной щели. В эпифизах нередко выявляются костные кисты, которые появляются вследствие разви­тия микроваскулита с последующим некрозом отдельных костных участков. Выраженный остеопороз и особенно наличие крупных субхондральных кист способствуют возникновению узурации вертлуж­ной впадины и головки бедренной кости различной величины.

В поздней стадии заболевания наблюдается деформация головки бед­ренной кости и вертлужной впадины, причем нередко с развитием протрузионного коксартроза, костными разрастаниями по перифе­рии суставных поверхностей (рис. 2.16).

Рис. 2.16. Рентгенограмма больного с двусторонним ревматоидным арт­ритом тазобедренных суставов. Резкое сужение суставной щели, остеопороз вертлужной впадины и головки бедренной кости.

Рентгенологическая картина коксартроза травматической этиоло­гии зависит от характера перенесенной травмы и эффективности про­веденного лечения. Дегенеративно-дистрофические поражения сус­тава условно можно разделить на первичные, связанные с тяжестью травмы и выраженными сосудистыми изменениями в головке бед­ренной кости, вторичные, обусловленные нарушением конгруэнтно­сти сустава при остаточной деформации суставных поверхностей, и смешанного генеза, сочетающего оба вышеназванных фактора. Пер­вичные нарушения микроциркуляции наиболее часто проявляются развитием асептического некроза головки бедренной кости даже в случае отсутствия видимых травматических повреждений. Деформи­рующий артроз после переломов вертлужной впадины обусловлен нарушением конгруэнтности тазобедренного сустава. Примером такого осложнения может служить коксартроз после перелома верт­лужной впадины с вывихом бедра (рис. 2-17). Наиболее типичными являются следующие варианты посттравматических нарушений: 1) перелом передней колонны и дна вертлужной впадины с развити­ем протрузии головки бедренной кости; 2) перелом задней колонны с задним подвывихом головки бедра; 3) перелом заднего края верт­лужной впадины с задне-верхним вывихом головки бедренной кос­ти. Кроме того, встречаются и комбинированные повреждения пере­дних и задних отделов вертлужной впадины (рис. 2.18).

Рис. 2. 17. Рентгенограмма и скиаграмма больного с посттравматическим коксартрозом, который развился в результате неправильно сросшегося перелома дна и задней колонны вертлужной впадины. Головка бедрен­ной кости (1) смещена кзади и кверху, вертлужная впадина (2) свобод­на, сформировался новый сустав, опорой головки служит сместивший­ся задний край вертлужной впадины (3).

Рис. 2.18. Компьютерные томограммы больных с разными вариантами перелома вертлужной впадины: 1) перелом дна и переднего края вертлужной впадины со смещением отломков; 2) застарелый перелом пере­днего и заднего краев вертлужной впадины с дислокацией головки бед­ренной кости кзади. Сместившиеся фрагменты срослись и образовали вокруг головки новый сустав, киста головки бедренной кости, параартикулярные оссификаты.