Понятие «ахилия» обозначает заболевание желудка, при котором отмечается нарушение выделения обкладочными клетками органа соляной кислоты и пепсина .

Вид	Характеристика
Функциональная	Данный тип болезни обусловлен нарушением регуляции выработки гистамина и гастринов – гормонов, которые отвечают за нормальное выделение желудочного сока. В клетках органа при этом изменения отсутствуют. Они способны выделять видоизменённый секрет в небольших объёмах.   При функциональной ахилии кислотность в желудке может быть несколько повышена или находиться в пределах нормы.
Органическая	Характеризуется поражением клеток желудка определёнными негативными факторами, которые приводят к нарушению выработки секрета. Nativ Ttarget При лёгком течении возможно восстановление секреторной функции. Запущенные случаи характеризуются необратимым процессом с полным прекращением выработки желудочного сока.
Гистаминоустойчивая	Такой вид патологии предполагает нормальное выделение гистамина, однако это не провоцирует производства соляной кислоты и пепсина, как должно происходить в норме.
Идиопатическая	Данный диагноз устанавливается, когда заболевание имеет врождённый характер. В желудке отсутствуют клетки, отвечающие за продуцирование секрета.

13 Желчекаменная болезнь, причины, патогенез

Выделяют 4 основные группы факторов, принимающих участие в образовании холестериновых камней: 1) способствующие насыщению желчи холестерином; 2) способствующие осаждению холестерина; 3) вызывающие нарушение функций желчного пузыря; 4) приводящие к нарушению энтерогепатической циркуляции желчных кислот.

Патогенез формирования холестериновых камней

Основные патогенетические факторы: а) перенасыщение желчи холестерином; б) нарушение коллоидных свойств желчи, повышение образования слизи, осаждение кристаллов холестерина; в) снижение эвакуаторной функции желчного пузыря.

Патогенез формирования пигментных камней Пигментными называются камни, содержащие менее 30% холестерина. Выделяют черные и коричневые пигментные камни. Черные пигментные камни составляют 20-30% общего числа камней желчного пузыря, чаще встречаются в пожилом возрасте. Они состоят в основном из билирубината кальция, фосфата и карбоната кальция без примеси холестерина. Образование таких камней характерно для хронического гемолиза (наследственная сфероцитарная или серповидно-клеточная анемия), имплантации искусственных сердечных клапанов, циррозов печени. Коричневые камни локализуются преимущественно в желчных протоках. Эти камни содержат билирубинат кальция, пальмитат и стеорат кальция и холестерин. Их образование связано с инфекцией (кишечная палочка, описторхоз, лямблиоз и др.). Под влиянием глюкуронидазы бактерий происходит деконъюгация прямого билирубина, что приводит к осаждению нерастворимого неконъюгированного билирубина. Коричневые пигментные камни обычно образуются выше стриктур или в местах расширения желчных путей. Желчекаменная болезнь, как правило, не имеет специфических симптомов. Исключение составляет желчная колика, приступы которой обычно связаны с погрешностью в диете и развиваются после обильного приема жареной, острой пищи. Причиной болезни является механическое раздражение стенки желчного пузыря и желчных протоков камнем, их перерастяжение.

14 Нарушения пищеварения в полости рта, механизмы развития

НАРУШЕНИЕ ПИЩЕВАРЕНИЯ В ПОЛОСТИ РТА К основным видам нарушения пищеварения в полости рта относятся: 1) нарушение измельчения пищи (жевание); 2) нарушение слюноотделения; 3) нарушение глотания.

ПОДРОБНЕЕ – ЗАЙКО
15 Изменения ЖКТ при гипосаливации

Эвакуация желудочного содержимого ускоряется; пищевые массы практически не подвергаются перевариванию в желудке, затруднение акта жевания и глотания, возникновение воспалительных процессов в слизистой оболочке полости рта, понижение секреторной функции желудка

16 Отличительные особенности мембранного от полостного пищеварения

В отличие от полостного пищеварения, которое происходит в полости желудочно-кишечного тракта под влиянием пищеварительных соков, пристеночное пищеварение начинается при контакте пищевых веществ с поверхностью кишечного эпителия в порах щеточной каймы. Благодаря пристеночному пищеварению осуществляются заключительные стадии расщепления пищевых веществ, создаются благоприятные условия непрерывного перехода от пищеварения к всасыванию.

17 Как изменяется КОС при острой печеночной недостаточности ?

В начале острой печеночной недостаточности развивается рес­пираторный алкалоз из-за гипервентиляции, связанной с раздражени­ем различных структур мозга аммиаком и другими метаболитами. Респираторный алкалоз имеет два нежелательных следствия. Во- первых, ухудшается мозговой кровоток, в связи с чем усиливаются центральные расстройства. Во-вторых, гипокапния изменяет диссо­циацию оксигемоглобина, из-ш чего кислород хуже связывается с ге­моглобином в легких и еще ху же отделяется от него в тканях - нарас­тает тканевая гипоксия мозга, самой печени.Однако эти начальные изменения довольно быстро сменяются главными проявлениями острой печеночной недостаточности - мета­болическим алкалозом и гипокалиемией, т.к. при выходе калия из клетки в нее поступает водород, в связи с чем увеличивается реасорб- ция почками бикарбоната. Меняется и дезаминирование в почке глу­тамина, вместе с которым выводился аммиак.

Нарушения кислотно-основного состояния и водно­электролитного баланса резко меняются, когда к печеночной недоста­точности присоединяется почечная, при которой в организме задер­живаются калий и кислые матаболиты.

18 Ахалазия и халазия, причины, особенности

19 Рвота, механизм

Рвота (vomitus) - сложный рефлекторный акт, в результате которого содержимое желудка извергается наружу. В процессе рвоты желудок играет сравнительно пассивную роль. Выталкивание его содержимого обеспечивается мышцами живота. При расслаблении дна желудка и желудочно-пищеводного сфинктера происходит увеличение внутрибрюшного давления из-за непроизвольного сокращения диафрагмы и брюшной стенки (наружных косых мышц живота). Такое сокращение вместе с происходящим сокращением привратника приводит к выталкиванию содержимого желудка в пищевод. Повышение внутрибрюшного давления способствует дальнейшему продвижению содержимого по пищеводу в полость рта. Рефлекторный подъем мягкого неба во время рвоты предотвращает попадание содержимого желудка в носовую часть глотки, а рефлекторное закрытие голосовой щели и угнетение дыхания препятствуют аспирации содержимого желудка в дыхательные пути. При рвоте возникают нарушения моторики желудочно-кишечного тракта. Тонус дна желудка и перистальтика желудка обычно снижаются, тонус же ДПК и проксимального отдела тощей кишки повышается, и перистальтика может принимать обратное направление (антиперистальтика). В последнем случае возникает дуоденогастральный рефлюкс, и это объясняет примесь желчи в рвотных массах из двенадцатиперстной кишки. Роль антиперистальтики при рвоте хорошо показана в экспериментах на животных (кошки, собаки), которым в полость желудочков мозга вводились вещества, стимулирующие рвоту. Установлено, что перед актом рвоты наблюдается изменение электрической активности кишечника с усилением электропотенциалов в проксимальном направлении. Клинически антиперистальтика кишечника проявляется частым присутствием содержимого кишечника в рвотных массах. При кишечной непроходимости возможна рвота с примесью кала. Рвотный акт находится под контролем двух функционально различных центров, расположенных в продолговатом мозгу: рвотного центра и хеморецепторной тригерной зоны. Эти центры располагаются рядом с другими центрами ствола мозга, регулирующими вегетативные функции. Афферентный путь рвотного рефлекса идет по чувствительным волокнам блуждающего нерва в центр рвоты, который расположен в нижней части дна IV желудочка, рядом с дыхательным и кашлевым центрами. Центробежные импульсы к эффекторам распространяются по двигательным волокнам блуждающего нерва, по диафрагмальному, спинным и чревным нервам. Рвотный центр контролирует и объединяет в единое целое рвотный акт. Он получает афферентные сигналы от кишечника, из других частей тела, из вышерасположенных кортикальных центров, особенно из аппарата внутреннего уха и триггерной хеморецепторной зоны. Важными эфферентными проводящими путями при рвоте являются диафрагмальные нервы (к диафрагме), спинно-мозговые нервы (к мышцам брюшной стенки) и висцеральные эфферентные нервы (к желудку и пищеводу). Чаще рвота возникает при раздражении рецепторов желудка недоброкачественной пищей, токсическими веществами, в частности суррогатами алкоголя, а также при высокой возбудимости этих рецепторов в условиях патологии. В таких случаях рвоту называют желудочной. Рефлексогенными зонами рвотного акта являются также задняя стенка глотки, илеоцекальная область кишки. Возможна стимуляция центра рвоты с рецепторов брюшины, желчных протоков, желчного пузыря, почек, мочевых путей, коронарных сосудов, перепончатого лабиринта внутреннего уха и др. Рвоту, вызываемую импульсами с периферических рефлексогенных зон, называют периферической. Рвота может иметь центральное происхождение и возникать при патологических процессах в области IV желудочка (опухоль либо воспалительный процесс). Центр рвоты может раздражаться ядами или токсинами, при токсикозах беременных, употреблении токсических продуктов, лекарственных препаратов, нарушении обмена веществ при почечной и печеночной недостаточности, при кетоацидозе и т.д. Рвота может возникнуть по механизму условного рефлекса - при неприятном запахе, виде несъедобной пищи. В лаборатории И.П. Павлова в 1914 г. была воспроизведена условно-рефлекторная рвота у собаки при сочетании индифферентного раздражителя (звук дудки) с инъекциями апоморфина. Рвота может быть острой, что наблюдается при отравлении как защитная реакция, направленная на очищение желудочнокишечного тракта от токсинов, веществ недоброкачественной пищи. Острая рвота может быть связана с острым процессом в брюшной полости, таким, как кишечная непроходимость, ущемление грыжи, что сопряжено и с болевым синдромом. Острая боль с явлением рвоты возникает при перфорации язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, остром аппендиците. Подобный симптом не всегда связан с патологией желудочно-кишечного тракта, а может быть обусловлен и патологическим процессом в гепатобилиарной системе (острый холецистит, острый гепатит, острый панкреатит, желчекаменная болезнь), патологией сердечнососудистой системы (острый инфаркт миокарда, расслаивающая аневризма аорты), почек (нефролитиаз). Повторная рвота, чаще после приема пищи, облегчающая состояние больного, характерна для язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки в период обострения. При стенозе привратника рвота возникает чаще к вечеру и пищей, съеденной накануне. Рвота, особенно повторная, приводит к целому ряду метаболических нарушений. Чаще всего это метаболический алкалоз, гипокалиемия и гипонатриемия. Метаболический алкалоз является следствием повышения концентрации бикарбонатов в плазме крови, что обусловлено: 1) снижением концентрации H+ во внеклеточной жидкости; 2) потерей жидкости, содержащей хлориды в больших концентрациях, чем концентрация бикарбонатов во внеклеточной жидкости; 3) увеличением концентрации бикарбонатов при введении соды и иных веществ, превращающихся в бикарбонат во внеклеточной жидкости. Гипокалиемия развивается в результате потери калия с рвотой и его малого поступления с пищей. Гипонатриемия также развивается вследствие выведения натрия с рвотными массами и, возможно, с мочой по причине метаболического алкалоза.

20 Причины асцита при патологии печени

21 Роль печени в углеводном обмене

Нарушение углеводного обмена при поражении печени заключается в торможении таких процессов, как:

• образование из глюкозы глюкозо-6-фосфата и его дальнейшая утилизация различными путями (преобразование глюкозы в гликоген, окисление в цикле Кребса (ЦТК) и пентозофосфатном цикле);

• биосинтез и расщепление гликогена;

• глюконеогенез;

• преобразование в глюкозу галактозы и других моносахаридов (фруктозы, маннозы);

• образование глюкуроновой кислоты.

По этиологии нарушения углеводной функции печени могут быть приобретенными и наследственными. К основным механизмам развития приведенных нарушений, которые являются общими и для других нарушений метаболических процессов в печени, относятся следующие:

• повреждение патологическим процессом (воспаление, гепатоз, цирроз, опухоль, ишемия) эпителиоцитов печени, в которых осуществляются метаболические преобразования углеводов;

• дефицит субстратов (при голодании, нарушении переваривания и всасывания углеводов в кишечнике);

• недостаточное образование энергии (при гипоксии, гиповитаминозе, особенно дефиците пиридоксина, рибофлавина);

• снижение активности ферментов, катализирующих различные звенья углеводного обмена, вследствие замедления их синтеза;

• нарушение нейрогуморальной регуляции углеводного обмена (при сахарном диабете, патологии гипофиза, надпочечников и др. ).

22 Нарушения пищеварения в кишечнике при гипохолии и ахолии

Недостаточное поступление желчи в кишечник называется гипохолией, полное прекращение ее поступления — ахолией. Эти явления возможны при закупорке или сдавлении общего желчного протока, при нарушении желчеобразовательной функции печени. При ахолии особенно резко страдает переваривание и всасывание жира, так как липаза поджелудочного сока в отсутствие желчи мало активна, а жиры не эмульгированы и контакт их с липолитическим ферментом затруднен. При недостатке желчи страдает всасывание жирных кислот, холестерина, жирорастворимых витаминов. Вследствие недостаточного переваривания и всасывания жира развивается стеаторея— избыточное содержание жира в испражнениях. С калом при этом выводится до 70—80% жира. В кишечнике нерасщепленный жир обволакивает пищевые массы и затрудняет действие на них протеолитического и амилолитического ферментов. Активность последних при недостатке желчи падает, так как желчь нейтрализует кислое желудочное содержимое и способствует поддержанию в двенадцатиперстной кишке щелочной среды, являющейся оптимальной для ферментов дуоденального сока. Наконец, желчные кислоты стимулируют сорбционные свойства кишечного эпителия, поэтому при их дефиците уменьшается адсорбция кишечными клетками ферментов из химуса и нарушается пристеночное пищеварение. В результате снижается концентрация продуктов всасывания. Таким образом, при гипо- и ахолии нарушается также переваривание белков и углеводов.

Вместе с неусвоенными жирами из кишечника выводятся и жирорастворимые витамины. Развиваются гиповитаминозы, в частности нередко понижается свертываемость крови в связи с дефицитом витамина К.

При гипо- и ахолии ослабляется перистальтика кишечника, что в сочетании с выпадением бактерицидного действия желчи ведет к усилению в кишечнике процессов брожения и гниения, к метеоризму. В результате наступает интоксикация организма.

23 Классификация, особенности возникновения шунтовой(печеночной) комы

Печеночная кома -патологическое состояние, обусловленное токсическим поражением ЦНС с глубокими расстройствами ее функций (потеря сознания, отсутствие рефлексов, развитие судорог), нарушением кровообращения и дыхания, которые возникают вследствие тяжелой печеночной недостаточности.

Классификация. В зависимости от причин и механизмов развития выделяют три вида печеночной комы:

• печеночно-клеточную, или паренхиматозную (в результате массивного некроза эпителиоцитов печени, например, при вирусных гепатитах, токсической дистрофии печени, циррозе, острых нарушениях печеночного кровотока);

• портокавальную, или ''шунтовую '' (при поступлении по портокавальным анастомозам в общий кровоток веществ, которые в норме обезвреживаются в печени), возникающую при синдроме портальной гипертензии;

• смешанную (при некрозе паренхимы печени и наличии портокавальных анастомозов у больных циррозом). В эксперименте печеночную кому моделируют с помощью методики удаления и токсического поражения печени, прямой фистулы Экка (''мясное отравление'' собак).

 

Эндокринная система

1 Гипотериоз, причины

Гипотиреоз - клинический синдром, вызванный стойким снижением уровня или эффекта на тканевом уровне гормонов щитовидной железы - трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4).

К этиологическим факторам развития гипотиреоза у людей относятся: врожденные дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов; врожденная гипоплазия или аплазия щитовидной железы; аутоиммунные и инфекционные процессы в железе; удаление большей части паренхимы щитовидной железы во время хирургического вмешательства; повреждение железы тиреостатическими препаратами, радиоактивным йодом вследствие превышения допустимых лечебных доз или техногенной катастрофы (например, при аварии на Чернобьшьской АЭС), а также под влиянием инкорпорированных радионуклидов или локального внешнего облучения. Однако чаще всего причиной гипотиреоза служит недостаточное поступление в организм йода с пищей и питьевой водой

В случае тяжелой недостаточности щитовидной железы (если заболевание возникло в раннем детстве или является врожденным) развивается кретинизм, у взрослых людей -микседема (гипотиреоз, сопровождающийся слизистым отеком кожи). Для микседемы типичны замедление обмена веществ, ожирение, малоподвижность, снижение температуры тела. Вследствие усиленной гидратации кожи и подкожной жировой клетчатки и избыточного накопления в них гидрофильных слизистых веществ лицо больного становится одутловатым, со скудной мимикой, утолщенными носом и губами. Наблюдаются ломкость ногтей, выпадение волос и другие трофические нарушения. Половая функция постепенно угасает, снижается v интеллект, ухудшается память, что сопровождается апатией, сонливостью, а в поздний период болезни слабоумием. Увеличение объема щитовидной железы в результате дефицита йода известно под названием эндемический зоб.

2 Базедова болезнь

Диффузный токсический зоб (болезнь фон Базедова, болезнь Грейвса). Повышение продукции тиреоидных гормонов, ослабление прочности связи тироксина с тироксинсвязывающим глобулином, нарушение метаболизма гормонов щитовидной железы или повышение чувствительности тканей-мишеней к их действию обусловливают развитие гипертиреоза.

Типичный симптомокомплекс диффузного токсического зоба включает увеличение щитовидной железы, экзофтальм, повышение основного обмена, усиление теплопродукции, тахикардию и другие признаки нарушения сердечной деятельности (''тиреотоксическое сердце''), тремор пальцев рук, повышение психической возбудимости. Эти и многие другие патологические проявления обусловлены токсическим действием тироксина и трийодтиронина, вырабатывающихся в избыточном количестве.

Ведущим механизмом токсического действия избытка тироксина и трийодтиронина являются усиление окислительных процессов и повышение проницаемости митохондриальной мембраны. Нарушение функциональной интеграции митохондрий обусловливает разобщение окислительного фосфорилирования, вследствие чего тормозится аккумуляция энергии в фосфатных связях АТФ и других макроэргических соединений. Свободная энергия окисления при этом выделяется в виде тепла. Отрицательный азотистый баланс при гипертиреозе свидетельствует о стимуляции распада белков. Наблюдается гипергликемия вследствие усиленного распада гликогена в печени и мышечной ткани. Утилизация глюкозы тканями ускорена, активность гексокиназы повышена.

Избыток тиреоидных гормонов тормозит переход углеводов в жиры, ускоряет распад холестерина и его утилизацию в тканях, интенсифицирует окисление жиров в печени, а также повышает чувствительность жировой ткани к липолитическому действию адреналина. Все это приводит к увеличению энергетических затрат организма. Результатом указанных изменений является усиленная мобилизация жира из депо, что объясняет снижение массы тела больных тиреотоксикозом, гипохолестеринемию и гиперкетонемию.

Тиреоидные гормоны и аутоантитела нарушают метаболизм сердечной мышцы. Возникают дистрофические изменения в миокарде, нарушения атриовентрикулярной проводимости, перегрузка левого желудочка. Усиливается ПОЛ мембран сердечных миоцитов, нарушается энергетическое и пластическое обеспечение деятельности сердца. ''Тиреотоксическое сердце'' неадекватно реагирует на холинергические и адренергические влияния.

3 Бронзовая болезнь, патогенез, проявления

Аддисонова болезнь (синоним бронзовая болезнь) — это клинический синдром, вызванный хронической недостаточностью коры надпочечников. Причинами недостаточности коры надпочечников чаще всего являются туберкулез, первичная атрофия надпочечников, амилоидоз, опухоли коры надпочечников, гнойная инфекция, бруцеллез, лечение цитостатическими средствами (миелосан, производные иприта).

Патогенез Аддисоновой болезни: Из-за разрушения ткани коры надпочечников резко сокращается или вообще прекращается продукция адреналовых гормонов, в первую очередь, альдостерона и кортизола. Альдостероновая недостаточность приводит к нарушению водно-минерального обмена из-за чрезмерного выведения из организма ионов натрия и задержки ионов калия. В результате развивается обезвоживание, что негативно влияет, в первую очередь, на сердечнососудистую систему. Недостаток кортизола оборачивается нарушением обмена углеводов (перестают синтезироваться гликоген и глюкоза) и снижением возможностей организма реагировать на стресс. К тому же недостаток кортизола приводит к увеличению продукции гипофизом адренокортикотропного гормона (АКТГ), и опосредованно – меланоцитостимулирующего гормона (увеличение продукции меланина приводит к появлению главного внешнего симптома болезни Адиссона – потемнению слизистых и кожи).

Основными признаками Аддисоновой болезни являются:

• Потемнение (гиперпигментация) слизистых и кожи. Чем больше запущена болезнь, тем более выражена гиперпигментация. Поначалу темнеют лишь те участки тела, которые больше подвержены солнечному облучению, то есть лицо, руки, шея. Также рано изменяется цвет кожи в местах, которые и в норме более пигментированы – половые органы, мошонка, соски. Но наибольшую диагностическую ценность имеют гиперпигментации в местах наибольшего трения, то есть в кожных складках, на шее (под воротником) и животе (под ремнём или поясом). Из слизистых более подвержены изменениям нёбо, десен и губ. В очень редких случаях встречается «белый» адиссонизм, при котором гиперпигментация не выявляется.

• На фоне потемневшей кожи резко выделяются белые пятна – витилиго.

• Похудение. Снижение массы тела связано с общим обезвоживанием. Обычно масса тела снижается на 3 – 10 килограммов. При наличии изначального избыточного веса потеря может достигать 25 килограммов.

• Астения. Может варьироваться от общей слабости до полной потери способности двигаться.

• Артериальная гипотензия (снижение давления). Поначалу давление снижается только при перемене положения тела, что сопровождается потерей сознания (ортостатический коллапс). По мере развития болезни развивается стойкая гипотензия. Наличие у больного повышенного давления практически 100-процентно исключает диагноз «Аддисонова болезнь».

• Депрессия.

• Диспепсические расстройства. Характеризуются потерей аппетита, чередованием запоров и поноса, разлитыми болями в животе.

• Пищевые извращения. Пациенты начинают в большом количестве употреблять сильносолёные продукты. Таким образом, организм пытается компенсировать потерю натрия.

• Снижение либидо.

• Гипогликемия. Снижение уровня сахара в крови чрезвычайно редко приводит к коме, но может выявляться при проведении лабораторных анализов.

4 Избыток вазопрессина, заболевание при его недостаточности

Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона (синдром Пархона) проявляется низкой плотностью плазмы крови, гипонатриемией, выделением концентрированной мочи. Пациентов беспокоит малый объем диуреза, увеличение массы тела, сильная слабость, судороги, тошнота, потеря аппетита, головная боль.В тяжелых случаях наступает кома и смерть в результате отека головного мозга и угнетения жизненно важных функций.

5 Синдром Иценко-Кушинга, клинические особенности

Болезнь Иценко Кушинга. Для нее характерны усиленная секреция кортикотропина, обусловленная доброкачественной кортикотропинпродуцирующей базофильной опухолью гипофиза и, как следствие, избыточная секреция глюкокортикоидов надпочечниками.

Клинические особенности: лунообразное лицо, стрии багрового или фиолетового цвета, гипертрихоз, ожирение с преимущественным отложением жира:

1) В области шеи в виде загривки лося

2) В области спины, живота, плечах, бедрах, молочных железах формируются полосы растяжения

6 Вторичный гиперальдестеронизм

Патологические состояния (недостаточность кровообращения, асцит при циррозе печени, нефротический синдром и др.), вызывающие уменьшение почечного кровотока, нередко обусловливают вторичный гиперальдостеронизм, сопровождающийся отеками. Альдостерон очень тесно связан с почками: его продукция зависит от состояния кровотока в почке, а функция почки (реабсорбция ионов натрия) в свою очередь зависит от содержания ангиотензина II и альдостерона. Таким образом, развитие вторичного гиперальдостеронизма может происходить в следующеи последовательности: ишемия ренин ангиотензин II альдостерон канальцы нефронов

7 Как регулируется синтез и секреция минералокортикоидов ?

Синтез и секреция минералокортикоидов регулируются 2 путями:

1) Медленный тип регуляции: зависит от K+/ Na+ баланса и поддерживает базальную секрецию альдестерона, повышение уровня K+ в сыворотке крови стимулирует синтез альдестерона, непосредственно воздействуя на стериодсекретирующие клетки клубочковой зоны надпочечников

2) Быстрый тип регуляции контролируется ренин-ангиотензиновой системой и зависит от степени волемии  

8 Первичный гиперальдестеронизм

Аденома клубочковой зоны коркового вещества надпочечников может стать источником избыточного образования альдостерона, который вызывает первичный гиперальдостеронизм, или болезнь Конна. Секреция глюкокортикоидов при этом в норме. Под влиянием избытка альдостерона в собирательных трубках задерживаются ионы натрия и воды. Увеличение содержания ионов натрия в мышечных клетках, u в частности в сосудистой стенке, повышает чувствительность их к катехоламинам, что обусловливает развитие артериальной гипертензии. Потеря значительного количества ионов калия и хлора является причиной возникновения миастении и парезов, приступов судорог скелетных мышц, нарушения сократительной функции миокарда. Канальцы нефронов подвергаются дистрофическим изменениям и теряют способность реагировать на вазопрессин. Так возникает полиурия, которая частично объясняет отсутствие отеков при первичном гиперальдостеронизме

9 Адреногенитальный синдром, виды, особенности

Адреногенитальные синдромы - изменения в организме, которые развиваются при избыточной секреции андрогенов или эстрогенов сетчатой зоной коры надпочечников. Этот синдром связывают с генетически обусловленным дефицитом фермента 21-гидроксилазы и угнетением синтеза кортизола (гидрокортизона). При этом растормаживается секреция кортикотропина, стимулирующего выработку андрогенов надпочечниками. Последние оказывают вирилизирующее действие (появление и усиление признаков мужского пола у женщин) во внутриутробный период. Последствия гормональных нарушений различны от легкой маскулинизации до грубых анатомических аномалий физического и полового развития

Характер изменения зависит в значительной степени от пола, возраста больного и вида секретируемых гормонов. Различают два основных адреногенитальных синдрома: 1) гетеросексуальный - избыточное образование у данного пола половых гормонов противоположного пола; 2) изосексуальный - раннее или избыточное образование половых гормонов, присущих данному полу.

10 Острая недостаточность коры надпочечников, причины, проявления

Острая надпочечниковая недостаточность или аддисонический криз – это клинический синдром, возникающий при внезапном и резком снижении выработки гормонов корой надпочечников.

Острая надпочечниковая недостаточность обычно развивается у больных, которые имеют первичную или вторичную патологию надпочечников. Подобный процесс может возникнуть при отсутствии компенсации хронической надпочечниковой недостаточности, либо в результате отмены глюкокортикоидных гормонов.

Механизм развития острой надпочечниковой недостаточности связан с резким снижением до критического уровня или полным прекращением выработки глюкокортикоидных гормонов корой надпочечников. Из-за дефицита минералокортикоидных гормонов развивается циркуляторная недостаточность, приводящая к гиповолемическому шоку, возникающему в результате снижения уровня натрия в крови и затем - объема циркулирующей крови.

Различают несколько вариантов клинического течения острой надпочечниковой недостаточности:

- сердечно–сосудистая форма острой надпочечниковой недостаточности, при которой выражены явления острой недостаточности кровообращения – резкое снижение артериального давления, сопровождаемое обильным потоотделением, внезапной слабостью, чувством холода в конечностях, сердечной аритмией;

- желудочно–кишечная форма острой надпочечниковой недостаточности, симптоматика которой напоминает состояние «острого живота», с тошнотой, рвотой, диареей, резкими острыми болями в области живота;

- нервно–психическая или менингоэнцефалическая форма острой надпочечниковой недостаточности, сопровождаемая головными болями, вялостью, сбоями в работе сознания, галлюцинациями, обморочными состояниями.

При осмотре больного отмечают бледность кожных покровов, синюшность конечностей, снижение артериального давления, учащение сердцебиения, нитевидный пульс, снижение объема мочи, тошноту с неукротимой рвотой, кровавый понос, вздутие живота. Если преобладает нервно–психическая форма острой надпочечниковой недостаточности, у больного при физикальном обследовании выявляется очаговая неврологическая симптоматика, ступор, заторможенность, головные боли. При осмотре кожных покровов у пациентов может обнаруживаться звездчатая геморрагическая сыпь, либо сыпь в виде петехий.

11 Основные эффекты гормонов коры надпочечников

12 Гиперфункция паращитовидных желез

При гиперпаратиреозе вследствие повышенной секреции паратгормона усиливаются образование и активность остеокластов, которые осуществляют рассасывание (резорбцию) кости, и тормозится образование остеобластов, принимающих участие в новообразовании костной ткани. Вместе с тем повышается всасывание кальция в кишечнике, уменьшается обратное всасывание фосфатов в канальцах нефронов, увеличивается содержание растворимых солей кальция в костной ткани и нерастворимого фосфата кальция в различных органах, в том числе и почках.

Возникновение гиперпаратиреоза у людей связывают с аденомой или гиперплазией паращитовидных желез. Для генерализованной фиброзной остеодистрофии, развивающейся при этом, характерны боль в мышцах, костях и суставах, размягчение костей, резкая деформация скелета. Минеральные компоненты вымываются из костной ткани откладываются в мышцах и внутренних органах (это явление образно называют перемещением скелета в мягкие ткани). Развиваются нефрокальциноз, сужение просвета канальцев нефронов и закупорка их камнями (нефролитиаз), а как результат тяжелая почечная недостаточность. Вследствие и отложения солеи кальция в стенках магистральных сосудов нарушаются гемодинамика и кровоснабжение тканей.

13 Чем объясняется полиурия при гиперпаратериозе

Объяснятся гиперкальциемией, которая затем может осложниться развитием камней в почках и тд

14 Как проявляется гипофункция аденогипофиза

Для частичной недостаточности функции аденогипофиза характерно уменьшение продукции какого-то одного гормона. Например, раннее выпадение или угнетение соматотропной функции приводит к развитию гипофизарной карликовости. Ослабление синтеза белков обусловливает атрофию мышечной и соединительной тканей, что внешне проявляется общим старением, образованием морщин, дряблостью кожи. Вследствие выпадения липолитического действия соматотропина может увеличиваться относительная масса жировых отложении. Поскольку половое развитие связано с соматическим, половые органы остаются в инфантильном состоянии (гипогонадизм).

Гонадотропная недостаточность обусловливает вторичный гипогонадизм, физическое недоразвитие, задержку полового развития гипофизарный инфантилизм. У девочек наблюдаются отсутствие менструаций, бесплодие, у мальчиков - задержка опущения яичек в мошонку (крипторхизм) и их гипоплазия.

15 Как проявляется гиперфункция аденогипофиза

Гиперпродукция соматотропина у человека проявляется как гипофизарный гигантизм или акромегалия, в зависимости от того, в каком возрасте возникла патология. Гипофизарный гигантизм развивается при избыточной секреции соматотропина в молодом возрасте, до закрытия эпифизарных зон роста. Аналогичные гормональные нарушения в старшем возрасте, после закрытия эпифизарных швов и прекращения роста, служат причиной акромегалии. Источником повышенной секреции соматотропина при акромегалии является эозинофильная аденома гипофиза. Отдельные части тела непропорционально увеличиваются, черты лица также становятся более крупными. Одновременно наблюдается увеличение внутренних органов спланхномегалия (увеличение печени, селезенки, сердца и др.). Изменения внешнего вида больного обусловлены усилением периостального роста и разрастанием мягких тканей. При акромегалии концентрация соматотропина в крови может превышать нормальные показатели в 100 раз и более. Патологическое действие избытка соматотропина на организм определяется способностью гормона повышать проницаемость клеточных оболочек для аминокислот, ускорять включение их в синтезированный белок, тормозить распад белков. В результате интенсивного липолиза и торможения образования жира из углеводов активизируется мобилизация жира из депо, увеличивается содержание неэстерифицированных жирных кислот в крови, усиливаются окисление их в печени и образование кетоновых тел. Вследствие влияния соматотропина на различные звенья регуляции углеводного обмена при акромегалии часто наблюдаются гипергликемия, снижение чувствительности тканей к инсулину

Другая распространенная форма гиперфункции аденогипофиза болезнь Иценко Кушинга. Для нее характерны усиленная секреция кортикотропина, обусловленная доброкачественной кортикотропинпродуцирующей базофильной опухолью гипофиза и, как следствие, избыточная секреция глюкокортикоидов надпочечниками.