БОЛЕЕ ПОДРОБНЕЕ – В ЗАЙКО

2 Как изменяется антигенный состав в опухолевой ткани

По своему антигенному составу опухолевая ткань отличается от нормальной ткани, из которой она происходит. Так, в опухолях могут быть выявлены антигены, свойственные эмбриональным тканям (опухолево-эмбриональные антигены). Г.И. Абелев показал это на примере гепатомы, в которой он обнаружил белок а-фетопротеин. При наличии этого белка в крови можно диагностировать опухоль печени до развития клинических ее признаков. В опухолях вирусного происхождения появляются индуцированные вирусами антигены, специфические для этого вируса и одинаковые в различных опухолях и у разных индивидов. Случайные антигены возникают в индуцированных опухолях в результате мутаций. Если под влиянием одного канцерогена в организме образуется несколько первичных опухолей, то они могут вырабатывать различные случайные антигены так же, как и различные комплексы ферментов.

3 Что такое ракая кахексия, основные механизмы развития

Кроме прямого поражения органов опухолью и ее метастазами есть и другие  пути влияния злокачественных опухоли на организм, например, токсическими веществами, обусловливающими нарушение обмена веществ, что нередко приводит к глубокому истощению организма раковой кахексии. Значительное снижение массы тела больных со злокачественными опухолями в частности объясняется угнетающим действием на центр голода кахексина (ФНО-а), вырабатываемого опухолевыми клетками

БОЛЕЕ ПОДРОБНЕЕ - В НАРУШЕНИЕ ЖИРОВОГО ОБМЕНА

4 Какой тип конституции (по богомельцу) и почему благоприятствует развитию опухоли

В зависимости от выраженности (объема и качества) морфофизиологической системы соединительной ткани А.А. Богомолец  различал следующие конституциональные типы: 1) астенический, 2) фиброзный, 3) пастозный, 4) липоматозный.

Для астенического типа характерно преобладание тонкой, нежной соединительной ткани. Для фиброзного - преобладание более плотной и волокнистой соедини- тельной ткани. Для пастозного - преобладание отечной и рыхлой соединительной ткани. Для липоматозного - обильное развитие жировой ткани, явления жировой дистрофии (инфильтрации и декомпозиции липидов и липоидов).

При пастозной и липоматозной конституции значительно чаще развивается рак. При астенической и фиброзной конституции рак развивается значительно реже. Рак грудной железы у женщин с нормальной конституцией в 10 раз чаще развивается, чем у женщин с астенической конституцией.

5 Физико-химические особенности опухолевой ткани

Изменение физико-химических свойств опухолевых клеток является преимущественно результатом биохимической перестройки опухолевой ткани. Интенсивный гликолиз приводит к накоплению молочной кислоты. При нагрузке углеводами рН опухолевой ткани может снизиться до 6,4. В опухоли повышено содержание воды, а иногда и некоторых электролитов, в частности солей калия. Уровень кальция и магния снижен, соотношение к+ /Са2+ повышено. За счет гидратации и увеличения содержания ионов водорода, а также некоторых электролитов электропроводность опухолевой ткани повышена. При этом снижена вязкость коллоидов. Наблюдается увеличение отрицательного заряда опухолевых клеток, величина которого приближается к величине заряда лимфоцитов. Было высказано предположение, что из-за сходства зарядов лимфоциты в меньшей степени способны контролировать опухолевую ткань, чем нормальную, поэтому не атакуют опухолевые мутанты. Повышение отрицательного заряда опухолевых клеток происходит за счет увеличения количества электроотрицательных радикалов нейраминовои кислоты в наружной мембране клеток. Степень физико-химической анаплазии соответствует степени дедифференциации и скорости роста.

Наследственные болезни

1 Что лежит в основе возникновения наследственных болезней ?

Причиной наследственных болезней являются патологические мутации, т. е. внезапные скачкообразные изменения наследственных свойств организма. Мутации возникают в результате действия на организм и его наследственный аппарат факторов внешней среды. Мутагенным действием обладают различные виды ионизирующей радиации, изменения температуры, многие химические вещества (лекарства, пестициды, некоторые пищевые добавки) и биологические факторы (вирусы).

Мутации могут характеризоваться изменениями на уровне всего хромосомного комплекса или на уровне отдельной хромосомы (хромосомные перестройки). Хромосомные перестройки сопровождаются утратой, приобретением или изменением положения участка хромосомы, а также изменением числа хромосом. Заболевания, связанные с изменением числа хромосом или хромосомными перестройками у человека, носят название хромосомных болезней.

Другая группа мутаций определяется изменениями, происходящими на уровне гена (молекулярные изменения), и называются генными мутациями. Они не обнаруживаются цитогенетически, а выявляются в изменении наследственных свойств у потомков. Генные мутации лежат в основе большинства наследственных заболеваний.

 2 Какие болезни наследуются по аутосомно-рецессивному типу

Аутосомно-рецессивно наследуются энзимопатии - наследственные дефекты обмена углеводов (пример - галактоземия), липидов (пример - сфинголипидозы), аминокислот (примеры - фенилкетонурия, альбинизм); витаминов, эритроцитарных ферментов, дефекты биосинтеза гормонов, коллагеновые болезни, муковисцидоз

3 На какие группы подразделяют все известные наследственные болезни

Классификация наследственных болезней, в основу которой положены два варианта мутаций, - в половых и соматических клетках, была предложена В.А. Маккьюсиком (1988) и включает три формы наследственной патологии:

1. Болезни вследствие мутаций в половых клетках (собственно наследственные болезни). С учетом уровня организации наследственных структур среди них различают хромосомные (например, синдром Дауна), генные (мутации в отдельном гене, которые обобщаются в периодически издающемся каталоге В.А. Маккьюсика «Менделевская наследственность у человека») и мультилокусные (полигенные, мультифакториальные).

2. Болезни вследствие мутаций соматических клеток: опухоли, некоторые аутоиммунные болезни, некоторые пороки развития. Как и в первой группе болезней, среди них выделяют хромосомные, генные, мультифакториальные.

3. Болезни, представляющие комбинацию мутаций в половых и соматических клетках (например, семейная ретинобластома).

Шок

1 Механизм кардиогенного шока

Вследствие инфаркта миокарда или других патологических состояний резко снижается сердечный выброс и артериальное давление. Это приводит к активации симпатической нервной системы и учащению сердцебиения. Из-за повышенного пульса миокарду требуется больше кислорода, но пораженные сосуды (при инфаркте и ишемии сердца они засорены атеросклеротическими бляшками или тромбом) не могут обеспечить необходимое его количество. Все это приводит к еще большему поражению сердца и смертельному нарушению его функционирования.

Так как выброс крови левым желудочком упал, снижается кровоток в почках, и они уже не могут выводить лишнюю жидкость из организма. Поэтому развивается отек легких. Он провоцирует тяжелые нарушения дыхания и снабжения кислородом всех тканей организма.

Периферические сосуды сжимаются. Из-за длительно нарушенной микроциркуляции в тканях развивается ацидоз – смещение кислотно-щелочного баланса в сторону повышения кислотности. Тяжелый ацидоз вызывает кому и смерть.

Таким образом, летальный исход при кардиогенном шоке наступает из-за воздействия на организм нескольких смертельных факторов одновременно:

· тяжелого нарушения функционирования сердца и расстройства кровообращения;

· кислородного голодания во всех тканях, в том числе в головном мозге;

· отека легких;

· нарушения обмена веществ в тканях.

2 Что такое коллапс? Отличия от шока

Коллапс – это одна из форм ОСН, характеризующаяся резким падением сосудистого тонуса или быстрым уменьшением массы циркулирующей крови, что приводит к уменьшению венозного притока к сердцу, падению артериального и венозного давления, гипоксии мозга и угнетению жизненных функций организма

Отличия:

1. При шоке изначально выражен сосудистый спазм, сначала как защитная реакция, затем – как повреждение. При коллапсе нарушения связаны с падением тонуса сосудистой стенки, т.е. первичной недостаточностью вазоконстрикторной реакции.

2. В течении шока выделяют 2 (две) стадии – эректильную т торпидную. Эректильная стадия характеризуется чрезмерным напряжением симпато-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем, течет с повышением АД и психомоторным возбуждением. В дальнейшем – истощение приспособительных реакций (торпидная стадия), АД снижается, возможна спутанность сознания. При коллапсе АД снижается сразу, нет стадии возбуждения и сознание теряется полностью.

3. Звенья патогенеза шока.

Каждый вид шока имеет свои особенности патогенеза. Но есть и общие звенья для всех этих разновидностей.

Обязательные звенья патогенеза шока: 1) гиповолемия; 2) болевое раздражение; 3) массивная интоксикация или токсемия; 4) снижение насосной функции сердца; 5) нарушение микроциркуляции; 6) гипоксия.

3 Определение шока, виды

Шок – это - остро развивающийся синдром, характеризующийся резким уменьшением капиллярного (обменного, нутритивного) кровотока в различных органах, недостаточным снабжением кислородом, неадекватным удалением из ткани продуктов обмена и проявляющийся тяжелыми нарушениями функций организма.

По этиологии различают следующие виды шока: 1) геморрагический; 2) травматический; 3) дегидратационный; 4) ожоговый; 5) кардиогенный; 6) септический; 7) анафилактический.

Прочие вопросы

1 Виды реактивности

Биологическая (видовая) реактивность, Групповая реактивность, Индивидуальная реактивность, Физиологическая реактивность, Патологическая реактивность, Неспецифическая реактивность, Специфическая реактивность

2 Виды резистентности, классификация

Резистентность организма - это его устойчивость к действию патогенных факторов

Виды:

Естественная (первичная, наследственная) резистентность (толерантность) проявляется в виде абсолютной невосприимчивости (например, человека - к чуме рогатого скота, к собственным тканевым антигенам, животных - к венерическим заболеваниям человека) и относительной невосприимчивости (например, человека - к чуме верблюда, заболевание которой возможно при контакте с источником заражения на фоне переутомления и связанного с ним ослабления иммунологической реактивности).

Приобретенная (вторичная, индуцированная) резистентность, которая может возникнуть в результате: перенесенных инфекционных заболеваний, после введения вакцин и сывороток, антигенной перегрузки в ответ на введение в организм большого количества белкового антигена (иммунологический паралич) либо при многократном введении малых количеств антигена - низкодозовая толерантность. Резистентность к неинфекционным воздействиям приобретается путем тренировок, например к физическим нагрузкам, действию ускорений и перегрузок, гипоксии, низким и высоким температурам и т.д.

Резистентность может быть активной и пассивной.

Активная резистентность возникает в результате активной адаптации (активного включения механизмов защиты) к повреждающему фактору. К таковым относятся многочисленные механизмы неспецифической (например, фагоцитоз, устойчивость к гипоксии, связанная с усилением вентиляции легких и увеличением числа эритроцитов) и специфической (образование антител при инфекции) защиты организма от болезнетворных влияний среды. Пассивная резистентность - не связанная с активным функционированием механизмов защиты, обеспечивается его барьерными системами (кожа, слизистые оболочки, гематоэнцефалический барьер). Примером может служить препятствие проникновению микробов и многих ядовитых веществ в организм со стороны кожи и слизистых оболочек, осуществляющих так называемую барьерную функцию, которая в целом зависит от их строения и свойств, полученных организмом по наследству. Эти свойства не выражают активных реакций организма на болезнетворные влияния, например устойчивость к инфекциям, возникающая при передаче антител от матери к ребенку, при заместительном переливании крови.

Резистентность, как и реактивность, может быть: специфической - к действию какого-либо одного определенного патогенного агента (например, устойчивость к определенной инфекции) и неспецифической - по отношению к самым различным воздействиям.

3 Механизм действия синильной кислоты- ))

4 Какой механизм токсического эффекта гликозидов))

5 Стадии болезни, опишите латентную стадию

В развитии болезни можно выделить следующие периоды:

1. Латентный или скрытый (инкубационный);

2. Продромальный;

3. Полного развития болезни или разгара болезни;

4. Исход болезни.

Скрытый, или латентный, период- время между действием причины и появлением первых симптомов болезни. К инфекционным болезням скрытый или латентный период имеет самое непосредственное отношение и называетсяинкубационным. Продолжаться он может от нескольких секунд (при остром отравлении) до нескольких месяцев и даже лет. Знание скрытого периода болезни имеет большое значение для профилактики заболевания.

Период от первого проявления признаков начинающегося заболевания до полного развития его симптомов называется продромальным периодом(периодом предвестников болезни) и характеризуется главным образом неспецифическими симптомами, свойственными многим заболеваниям (недомогание, головная боль, ухудшение аппетита, при инфекционных заболеваниях - озноб, лихорадка и т.д.). Одновременно в этом периоде включаются уже защитные и приспособительные реакции организма. При некоторых заболеваниях продромальный период носит неопределенный характер.

6 Эндогенные отравления ))