Контагиозный пустулёзный дерматит (стоматит) овец и коз

 

Контагиозный пустулёзный дерматит («эктима») овец и коз – очень контагиозен. Остро протекающая болезнь малого рогатого скота, сопровождается специфическим воспалением кожи губ, конечностей и слизистой оболочки рта. Вызывается эпителиотропным ДНК-содержащим вирусом семейства Poxviridae. Инкубационный период 7-12 дней.

В зависимости от преимущественной локализации в коже патологического процесса различают губную, стоматитную, ножную, генитальную и смешанную формы болезни.

Появляются единичные или множественные воспалительные узелки, формирование которых начинается с покраснения, некоторого набухания и отёка кожи. Затем появляются очаговые возвышения величиной 1-3 мм, окружённые зоной гиперемии. Постепенно этот очаг увеличивается до 1-2 см в диаметре. Вскоре центр узелка покрывается тонким струпом серого цвета, увеличивается и приобретает коричневый оттенок. После отпадения струпа обнажается непигментированная кожа без волос. Процесс может перейти на слизистые оболочки, где появляются очаговые покраснения в виде пятен, потом на этом месте возникают возвышающиеся узелки, окаймлённые красным ободком реактивного воспаления.

Во внутренних органах дистрофия, полнокровие, признаки катарального воспаления. В лимфатических узлах серозное воспаление.

При постановке диагноза следует исключить некробактериоз, оспу, ящур, микотический дерматит.

 

Рожа свиней

 

Инфекционная болезнь, вызываемая Erysipelothrix rusiopathiae, клинико-анатомически проявляется септицемией, экзантемой, некротическим дерматитом, эндокардитом и артритом. Животные наиболее восприимчивы к роже свиньи в возрасте от 3 до 12 месяцев. Они инфицируются рожистыми бактериями алиментарным путём и через повреждённую кожу. У особей с пониженной резистентностью организма возбудители в местах первичной локализации (миндалины, солитарные фолликулы кишечника, макро- и микротравмы кожи) в процессе своего размножения выделяют продукты жизнедеятельности, которые повреждают стенки сосудов (повышается их проницаемость), рожистые палочки при этом преодолевают местные защитные барьеры, проникают в кровь, различные ткани и органы, подавляют функции иммунной системы, что способствует развитию септицемии.

При молниеносном течении болезни у свиней на коже отсутствуют изменения («белая рожа»), отмечается лишь полнокровие внутренних органов, отёк лёгких, малочисленные кровоизлияния на серозных оболочках. При остром течении рожи развиваются более выраженные септические изменения, которые проявляются экзантемой, спленомегалией (увеличением размера селезёнки), серозным лимфаденитом, венозной гиперемией и зернистой дистрофией миокарда, печени и почек, серозным и геморрагическим гломерулонефритом и острым катаральным гастроэнтеритом.

Экзантема характеризуется наличием в коже у основания ушных раковин, шеи, подгрудка и живота ярко-красных и синюшного цвета пятен разной величины и формы. При надавливании краснота исчезает. Гистологически обнаруживают воспалительную гиперемию и слабовыраженный отёк сосочкового слоя кожи.

При подостром течении болезни вследствие развившегося аллергического воспаления возникает кожная сыпь типа крапивницы. В области спины, груди, бёдер и живота выявляются резко очерченные светлые и ярко-красные с синюшно-багровыми краями пятна округлой, квадратной или ромбовидной формы размером 1-4 см в поперечнике, несколько возвышающиеся над уровнем кожи (рис.27). Нередко на поверхности волдырей встречаются пузырьки, заполненные серозным экссудатом.

 

Рис. 27. Ромбовидные красные пятна на коже свиньи при роже.

 

Хроническое течение рожи характеризуется некротическим дерматитом, серозно-фибринозным артритом, бородавчатым и язвенным эндокардитом. Некротический дерматит проявляется гангренозными участками разной величины и формы на ушных раковинах, в области спины, лопаток и хвоста. На границе между омертвевшими участками и окружающими здоровыми тканями отмечается линия демаркационного воспаления. Некротические участки отторгаются, возникают язвы, заживающие по вторичному натяжению.

Окончательный диагноз рожи свиней подтверждается бактериологическим исследованием.

 

Лептоспироз

Инфекционное заболевание сельскохозяйственных, домашних, многих промысловых и диких животных, вызываемой спирохетой из рода лептоспир. Животные инфицируются алиментарным путём, а иногда через повреждённую кожу. Возможно и внутриутробное заражение. Попав в организм животного, возбудитель быстро проникает в кровь и многие органы, где он размножается, возникает бактериемия, сопровождающаяся лихорадкой. Вскоре образуются антитела, разрушающие лептоспир (сохраняется размножение их в печени и почках). Из разрушенных лептоспир высвобождаются эндотоксины, вызывающие гемолиз эритроцитов, повреждение стенок капилляров. В результате этого развиваются клинико-морфологические изменения, характерные для болезни: анемия, гемоглобинемия, желтуха, геморрагический диатез, гемосидероз, гепатит, нефрит, серозный лимфаденит, менингит, энцефалит, некроз слизистых оболочек и некротический дерматит.

Развитие некротического дерматита начинается с появления воспалительного отёка кожи в области ушей, лицевой части головы, шеи и туловища. В последующем в этих местах возникает некроз тканей, образуются бурые струпья, которые вместе с волосяным покровом отпадают (рис.28). Встречаются облысевшие бледно-розовые эпителизированные участки кожи. Иногда у коров на почве спазма мелких сосудов или тромбоза их возникает сухая гангрена ушных раковин и кончика хвоста с исходом в мутиляцию (отпадение).

 

Рис. 28. Гангрена кожи свиньи при лептоспирозе.

 

Диагноз лептоспироз устанавливают на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных. При необходимости применяют лабораторные методы исследования.

 

Некробактериоз

 

Хроническая инфекционная болезнь всех видов сельскохозяйственных животных, вызываемая Fusobacterium necrophorum. Воротами инфекции является повреждённая кожа в дистальных частях конечностей и микротравмы слизистой оболочки ротовой полости. Обычно инфицирование животных происходит при пастьбе их в лесисто-болотистой местности, содержание в сырых занавоженных загонах и помещениях.

Гипоксическое состояние сгустков крови и некротических тканей в дефектах кожи и слизистой оболочки ротовой полости является благоприятной средой для размножения Bact. necrophorum. В зоне травм под воздействием токсинов возбудителя ткани подвергаются некрозу. На границе между мёртвыми и живыми тканями возникает демаркационное воспаление.

У особей с высокой резистентностью организма воспалительный процесс может быть купирован, омертвевшие участки кожи и слизистой оболочки отторгаются и на месте их образуются язвы, заживающие по вторичному натяжению. При слабой резистентности организма некротические процессы прогрессируют. Под воздействием гноеродных и гнилостных бактерий ткани подвергаются гнойно-гнилостному распаду, превращаются в полужидкие зловонные массы.

В желудочно-кишечном тракте отмечается картина некротически-язвенного стоматита и энтерита. У коров и овец после родов в антисанитарных условиях может развиться некробактериозный вагинит и метрит. В случаях попадания возбудителя в кровь – в печени, лёгких и, реже, в других органах возникают очаги сухого некроза серовато-белого и серовато-жёлтого цвета.

Некротический дерматит обычно обнаруживают в области межкопытной щели, пута и венчика. При этом выявляют участки некроза с демаркационным воспалением или мёртвые ткани в состоянии гнойно-гнилостного распада. Свищи проникают до сухожилий, надкостницы и суставов пальцев. Нередко отмечается отслоение роговой стенки копыта. Из образовавшейся щели выделяется дурно пахнущий серовато-зеленоватый или бурого цвета экссудат.

У лошадей некробактериоз протекает в виде «гангренозного мокреца». Гнойно-гнилостный распад омертвевших тканей кожи происходит в области путового сустава венчика и мякиша. Иногда этот процесс осложняется флегмоной конечности.

Под микроскопом некротические участки кожи и слизистой оболочки имеют вид бесструктурной сине-фиолетовой и розовой массы. Чётко выражена граница между некротическим участком и окружающими нормальными тканями. В этой зоне встречаются лимфоциты, полинуклеары, гистиоциты, фибробласты и скопление возбудителя в виде переплетающихся между собой нитей.

Диагноз некробактериоз устанавливают на основании характерных патологоанатомических изменений. В сомнительных случаях проводят лабораторные исследования.

 

Сибирская язва

 

Инфекционная болезнь животных и человека, вызываемая Bac. Anthracis. Инфицируются животные преимущественно алиментарным путём, возможен и аэрогенный путь заражения свиней. Лошади, северные олени, реже крупный рогатый скот заражаются трансмиссивным способом при помощи жалящих кровососущих насекомых. Человек инфицируется возбудителем сибирской язвы через микро- и макротравмы кожного покрова в процессе разделки сибиреязвенных туш и кожевенного сырья.

Воротами инфекции являются места повреждения кожи, слизистых оболочек глотки, миндалин, кишечника и дыхательных путей. В воротах инфекции сибиреязвенные бациллы размножаются, вызывают первичный очаг – серозно-геморрагическое воспаление. По лимфатическим сосудам возбудитель достигает соответствующих регионарных лимфатических узлов, где под воздействием его токсина развивается вторичный очаг воспаления – серозно-геморрагический лимфаденит. У свиней, реже у других животных, сибиреязвенные бациллы иногда не вызывают серозно-геморрагического воспаления тканей в воротах инфекции, а поражают только соответствующие узлы в виде серозно-геморрагического лимфаденита. Процесс на этом может приостановиться. Такой очаг поражения длительное время находится в «дремлющем» состоянии и обнаруживают его случайно при осмотре убитых животных на мясоперерабатывающих предприятиях.

У неустойчивых особей происходит прорыв местных защитных барьеров, бациллы из лимфатических узлов попадают в кровь, вызывают в организме изменения септического характера. При молниеносном течении болезни септический процесс протекает без ясно выраженных изменений (полнокровие внутренних органов, кровоизлияния в мозговых оболочках и веществе головного мозга).

Острое течение сибирской язвы характеризуется несвёртыванием крови в сосудах, полнокровием органов, особенно селезёнки (увеличена в размере, размягчена, пульпа дегтярного вида), кровоизлиянием в серозных и слизистых оболочках, мускулатуре и во внутренних органах, серозно-геморрагическим лимфаденитом с очагами некроза зернистой дистрофией миокарда, печени и почек. На фоне септицемии выделяют ангиозную, кишечную, лёгочную и кожную формы сибирской язвы. Встречаются и атипичные проявления этой болезни. Ангиозная (тонзиллярная, фарингиальная) форма характеризуется серозно-геморрагическим воспалением глотки и окружающих её тканей. Встречается она в основном у свиней и протекает доброкачественно. Лёгочная форма сибирской язвы проявляется серозно-геморрагической, а у свиней и фибринозно-геморрагической пневмонией и плевритом. Кишечная форма характеризуется очаговым или диффузным серозно-геморрагическим воспалением тонкого отдела кишечника.

Кожная форма сибирской язвы с образованием первичных карбункулов встречается редко (главным образом у свиней, лошадей и кроликов). Обычно на септическом фоне в местах тела животного, где кожа тонкая, а подкожная клетчатка более рыхлая (область глотки, шеи; вымя) образуются припухлости тестообразной консистенции. Поверхностный слой кожи не изменён или в нём возникают трещины, из которых просачивается лимонно-жёлтая жидкость. Иногда встречаются пустулы, заполненные кровянистой жидкостью. В редких случаях в центре припухлости обнаруживают очаги гангрены с изъязвлением. На разрезе подкожная клетчатка в зоне припухлости резко утолщена, студнеобразна, пропитана серозно-геморрагическим экссудатом.

У человека на месте проникновения в кожу Bac. Anthracis возникает, чаще без признаков септицемии, истинный карбункул, который представляет собой серозно-геморрагический дерматит, характеризующийся очаговой воспалительной инфильтрацией кожи. Место поражения имеет вид конуса красного цвета, поверхностная часть которого тёмно-коричневого или чёрного цвета, после отторжения струпа обнажается язва.

Атипичные формы сибирской язвы у животных протекают с локализованным поражением органов без общих септических явлений. Отмечают ограниченное воспаление глотки с инкапсулированными некротическими очагами в миндалинах и заглоточных лимфатических узлах, зажившую язву карбункула в кишечнике с лимфаденитом брыжеечных лимфатических узлов и другие варианты поражения. Атипичная кожная форма сибирской язвы проявляется ограниченными серозно-геморрагическими инфильтратами подкожной клетчатки без общего септического процесса.

Диагноз сибирская язва устанавливают на основании бактериологического исследования патологического материала. Вскрывать трупы при подозрении на сибирскую язву запрещено.

 

Туберкулёз

 

Хроническое инфекционное заболевание животных и человека, вызываемое микобактериями туберкулёза, характеризуется специфическим воспалением органа. К туберкулёзу наиболее восприимчивы крупный рогатый скот и свиньи, а из птиц – куры. Реже заболевают лошади, овцы, козы, собаки, кошки, гуси и утки.

 Для сельскохозяйственных животных патогенны микобактерии трёх типов: человеческий (М. tuberculosis), бычий (М. bovinus), птичий (М. avium). Основным источником возбудителя инфекции при туберкулёзе являются больные животные, выделяющие бактерии с фекалиями, мокротой и молоком. Заражаются животные алиментарным и аэрогенным путём. Попав в организм животного, туберкулёзные бактерии проникают в лёгкие и другие органы, вызывают в них специфическое воспаление, образуя туберкулы. Макроскопически на поверхности органа они имеют вид специфических серовато-белых узелков, размером с просяное зерно (милиарные гранулемы) или горошину, грецкий орех и более (крупноочаговое поражение). В центральной части их выявляется некротическая казеозная масса, нередко с глыбками извести.

Под микроскопом типичные туберкулы состоят из некротического центра, возможно с признаками обызвествления. По окружности его располагаются эпителиоидные и многоядерные гигантские клетки Пирогова-Лангханса, а в самой периферической зоне гранулемы выявляются моноциты, лимфоциты и соединительнотканная капсула.

Кроме типичных гранулем, встречаются и другие формы туберкул, что зависит от аллергического состояния организма. В гранулеме может преобладать казеозный некроз или экссудативный компонент (скопление серозно-фибринозного экссудата вокруг некротического очага) или более выражена продуктивная фаза воспаления (пролиферация эпителиоидных, гигантских, лимфоидных клеток и разрастание волокнистой соединительной ткани).

В патогенезе туберкулёзного процесса различают первичный и вторичный (послепервичный) туберкулёз. Первичная стадия туберкулёза характеризуется появлением, у впервые инфицированного животного, первичного комплекса, который бывает полным (поражение органа и регионарного ему лимфатического узла), неполным (поражение только лимфатических узлов и сложным (наличие полного и неполного первичного комплекса в нескольких органах).

Первичный комплекс обычно возникает в воротах инфекции (глотка, кишечник, лёгкие, другие органы) и исходом его может быть заживление или прогрессирование туберкулёза. Последний вариант исхода принято называть ранней генерализацией туберкулёзного процесса. Туберкулёзные палочки распространяются лимфогенным и гематогенным путём, образуя в органах дочерние метастатические милиарные туберкулы.

Вторичная стадия туберкулёза развивается при новом инфицировании животного туберкулёзной палочкой из внешней среды на фоне аллергического состояния организма (первичный комплекс заживший). Вторичный туберкулёз проявляется позднее генерализацией (образованием в органах милиарных, субмилиарных и крупных туберкулёзных очагов) и изолированного туберкулёза органов, т.е. более выраженным поражением какого-либо органа по сравнению с другими органами.

Поражаются туберкулёзом наиболее часто лёгкие, серозные оболочки, лимфатические узлы, желудок, кишечник, печень, селезёнка, матка, вымя, значительно реже другие органы.

Туберкулёз кожи – группа дерматозов, развитие которых обусловлено проникновением в кожу и подкожную клетчатку микобактерий туберкулёза. Почти во всех случаях туберкулёзное поражение этого органа является вторичным, эндогенным. Возбудитель попадает в кожу лимфогенным и гематогенным путём из очагов туберкулёза в другие органы (лёгкие, костно-суставный аппарат, почки, лимфатические узлы и др.). Иногда инфекция проникает в кожу «по протяжению» - из поражённых соседних органов.

У крупного рогатого скота описано туберкулёзное поражение в узелковой и диффузной формах подкожной клетчатки в области спины, плечевого, коленного и скакательного суставов. В этих местах кожа опухшая, на разрезе подкожная клетчатка утолщённая, плотная, с многочисленными туберкулами, которые соединены между собой свищами и поражёнными подкожными лимфатическими узлами. В стенке свищей выявляются мелкие туберкулы.

У коров встречается туберкулёзный дерматит половых губ. Инфекция проникает в кожу «по протяжению» из поражённых туберкулёзом матки и вульвы. Диффузная форма туберкулёза характеризуется утолщением и уплотнением кожи половых губ. На разрезе выявляется хрящеподобная новообразованная соединительная ткань с туберкулами с просяное зерно или горошину. Узелковая форма поражения проявляется образованием на границе перехода кожи в слизистую оболочку половых губ милиарных и крупноочаговых туберкул со свищевыми отверстиями и язвами.

У свиней встречается туберкулёзное поражение кожи, подкожного жира и мускулатуры на конечностях. Возбудитель попадает в эти места лимфогематогенным путём из очагов туберкулёза в других органах или «по протяжению» из поражённых костей и суставов.

Окончательный диагноз туберкулёза устанавливается гистологическим методом исследования.

 

Сап

 

Инфекционное контагиозное заболевание животных и человека, вызываемое Pseudomonas (В). мallei, характеризуется специфическим воспалением органов (образованием гранулем). Заболевают сапом однокопытные – лошади, ослы и мулы. Из парнокопытных в естественных условиях заражаются верблюды. Животные инфицируются сапной палочкой алиментарным способом, реже через слизистую оболочку носа, конъюнктиву глаз и кожи. Возбудитель, проникнув в организм, не оставляет следов поражения в воротах инфекции, дальне распространяется лимфогенно-гематогенным путём и попадает в лёгкие (орган с наибольшей чувствительностью к сапной палочке). В лёгких и регионарных к ним лимфатических узлах возникает первичный сапной комплекс (нередко он бывает не полным). Первичные изменения характеризуются образованием типичных сапных узелков.

 Макроскопически молодой сапной узелок сферической формы, серо-белого цвета, плотной консистенции, а у старого узелка центральная зона светло-серая, крошковатого характера. Под микроскопом центр узелка состоит из скопления полиморфноядерных лейкоцитов в состоянии распада (кариорексис) или выявляется гомогенная оксифильная некротическая масса с многочисленными остатками ядерного хроматина в виде базофильных глыбок. По окружности некротического участка отмечается скопление эпителиоидных клеток, моноцитов и лимфоцитов. Среди них иногда встречаются многоядерные гигантские клетки. В старых узелках в периферической зоне, состоящей из скопления эпителиоидных клеток, выявляется соединительнотканная капсула.

У резистентных животных воспалительный процесс затухает, сапные узелки инкапсулируются и обызвествляются. Лошади с такими поражениями клинически здоровы, но реагируют на маллеин. Однако чаще болезненный процесс прогрессирует, мелкие узелки увеличиваются в размере, сапные палочки проникают в кровь и разносятся в разные органы, где вызывают метастатические сапные поражения.

Кроме лёгких и бронхиальных лимфатических узлов, при сапе поражаются слизистая оболочка носовой полости, подчелюстные и заглоточные лимфатические лимфоузлы, гортань, трахея, селезёнка, печень, кожа, реже другие органы.

Сап кожи характеризуется поражением дермы и подкожной клетчатки в области конечностей, груди и живота. В этих местах образуются узлы величиной с горошину и грецкий орех, плотной консистенции (рис.29). Могут умеренно флюктуировать, превращаясь в абсцесс. Поверхностные слои кожи узлов отмирают, отторгаются, в результате этого образуются тарелкообразные язвы. Края их неровные, изъеденные, дно покрыто гноем. По окружности узлов и язв соединительная ткань отёчная, студнеобразная. Между узлами и язвами стенки лимфатических сосудов утолщены, выступают в виде тяжей. Регионарные лимфатические узлы увеличены в размере, плотной консистенции, внутри их располагаются мелкие гнойники.

 

Рис. 29. Сапные узлы в коже лошади.

 

При прогрессировании болезни из первичных узлов и язв по лимфатическим сосудам сапные палочки переносятся в другие места кожи, возникают новые узлы и язвы, нередко расположенные четками по ходу лимфатических сосудов. При заживлении язв образуются соединительные рубцы, возможно развитие слоновости. Иногда сапные поражения осложняются флегмоной.