Этиологические факторы ГБ

1. Вызывающие факторы: перенапряжение и травматизация функции ЦНС – отрицательные эмоции, напряженный умственный труд, быстрый темп жизни, урбанизация населения.

2. Предрасполагающие факторы:

а) наследственное предрасположение;

б) перенесенные заболевания почек, эндокринной и нервной систем;

в) возраст – старше 40 лет;

г) недостаточная физическая активность.

3. Способствующие факторы:

а) психотравмы;

б) физические перегрузки;

в) климакс;

г) сопутствующие острые и хронические заболевания.

Предпосылки к возникновению ГБ с дальнейшим развитием событий, эволюцию гипертонической болезни, условно можно представить следующим образом: наследственность → предгипертензия (0 – 30 лет)→ повышение АД(?)→ начальные стадии гипертензии → стабильная гипертензия (30–50 лет)→ускоренное развитие атеросклероза→осложнения (сердце, почки, мозг, крупные артерии, злокачественное течение) или их отсутствие.

В процессе эволюции заболевание проходит ряд этапов, в период которых формируются определенные морфологические изменения:

1. Период так называемых функциональных нарушений (морфологические нарушения на субклеточном уровне)

2. Период патологических изменений в артериолах и артериях (эластоз, эластофиброз, гиалиноз, атеросклеротическое поражение).

3. Период вторичных изменений в органах.

 

Патогенез

 

Величина АД зависит от соотношения минутного объема сердца (МОС), или сердечного выброса (СВ), и общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) – тонуса периферических, в первую очередь резистивных, сосудов. МОС определяет уровень систолического АД, ОПСС – обуславливает величину диастолического АД.

У здоровых лиц как повышение, так и снижение АД обусловлено взаимодействием прессорных и депрессорных систем.

К прессорным системам относятся:

- симпатико – адреналовая система (САС);

- ренин – ангиотензин – альдостероновая система;

- система антидиуретического гормона (АДГ);

- система прессорных простагландинов (тромбоксан А2, ПГ F2a),

- система эндотелинов.

К депрессорным системам относятся:

- барорецепторы синокаротидной зоны аорты,

- калликреин – кининовая система,

- система депрессорных ПГ (А, Д, Е2, простациклин I2),

- предсердный натрийуретический фактор,

- эндотелий расслабляющий фактор (ЭРФ).

Наиболее сложен вопрос о том, что же является пусковым механизмом ГБ, нарушающим оптимальное взаимодействие прессорных и депрессорных систем.

 

Лечение

 

Цель: снижение АД = систолического < 140 мм рт. ст., диастолического <90 мм рт. ст.

I . Образовательная работа с больным по изменению образа жизни с устранением причинных факторов

1) Контроль за массой тела. Потеря лишних 5 кг способствует снижению САД на 5–4 мм рт. ст., а ДАД на 2–4 мм рт. ст.

2) Увеличение физической активности: регулярные физические тренировки способствуют снижению САД и ДАД на 5 – 10 мм рт. ст. Однако речь идет не о статических нагрузках высокой интенсивности и интенсивных динамических нагрузках. Показаны небольшие динамические нагрузки, но достаточно длительные (быстрая ходьба в течение 30 – 60 минут или ходьба на лыжах по ровной местности в среднем темпе). Физические нагрузки улучшают и психоэмоциональное состояние. Рекомендуются занятия 3 – 4 раза в неделю.

3) Уменьшение употребления поваренной соли. Как известно, физиологическая норма ее суточного потребления – 3,5 г / сут (в 1 чайной ложке содержится 5 г поваренной соли), мало ее в продуктах растительного происхождения (фрукты, овощи, крупы), молоке, твороге, рыбе, мясе. В готовых гастрономических продуктах ее значительно больше (в колбасе, например, в 10 – 15 раз, нежели в свежем мясе).

4) Уменьшение употребления алкоголя (менее 30 мл/сут).

5) Увеличение содержания в пище калия (употребление фруктов и овощей), употребление продуктов, богатых магнием, кальцием (ры ба и другие морепродукты).

6) «Благоразумная диета»: снижение общей калорийности рациона (до 1200 ккал в сутки); повышенное потребление продуктов, содержащих растительные волокна, уменьшение приема жиров и холестеринсодержащих продуктов. Необходимо соблюдать баланс между энергозатратами организма и потреблением энергии. Желательно принимать пищу не реже 3 – 4 раз в день, причем последний – не позже чем за 2 – 3 часа до сна, а интервал между завтраком и ужином не должен превышать 10 часов.

7) Отказ от курения. Известно, что курение является одним из факторов риска развития ИБС. У больных ГБ курение повышает риск сердечно – сосудистых осложнений. У курящих снижена чувствительность к некоторым антигипертензивным препаратам (В-адреноблокаторам).

8) Снижение уровня психосоциального стресса. Подобная рекомендация сложна для выполнения, многое зависит от мировосприятия больного, его взаимоотношений с родственниками, коллегами, индивидуального восприятия событий. В некоторых случаят незаменима помощь психотерапевта.

II . Нелекарственные методы

1) Аутотренинг с мышечной релаксацией

2) Акупунктура, электросон, биоакустические воздействия (музыка), сауна, туризм, гирудотерапия.

III .Лекарственные препараты

Первого ряда – при длительном приеме должны отвечать требованиям:

1. Не задерживать жидкость в организме

2. Не нарушать углеводный, липидный, пуриновый обмен

3. Не угнетать ЦНС

4. Не провоцировать рикошетную гипертонию.

 

Основные группы гипотензивных средств:

1) Бета – адреноблокаторы. Сочетание препаратов этой группы и нитратов может нейтрализовать действие на ЧСС. В-блокаторы целесообразно применять данному больному, т. к. они снижают ЧСС, оказывают противоаритмическое действие. К таким препаратам относятся: атенолол, пропранолол, трасикор.

Rp: Atenolol 0,25

D.t.d. №10 in tab.

S: по одной таблетке три раза в день.

Диуретики. Широко назначаются при ГБ, особенно тиазиды. Для уменьшения стимуляции ренин-ангиотензиновой системы рекомендуется комбинировать их с бета-адреноблокаторами.

Rp. Tab. Furosemidi 40,0 №10

S. по одной таблетке утром до еды два раза в неделю.

1. Ингибиторы АПФ общим свойством является антигипертензивное действие; они улучают также почечный кровоток, активируют депрессорные (кининовые) системы организма. Они также эффективны при застойной сердечной недостаточности. К этим препаратам относятся каптоприл, эналаприл.

 

Rp: Tab. «Kapoten» 25,0

D.t.d. №20

S: по одной таблетке два раза в день.

2. Антагонисты кальция – оказывают противоаритмическое, антиангинальное действие, улучшают диастолическую функцию левого желудочка уменьшают прирост ЧСС во время физической нагрузки, расширяют периферические артерии, снижают АД, постнагрузку, обладают антиатерогенными свойствами – это нифидепин, верапамил, исрадипин.

Rp: Verapamili 0,04

D.t.d. №50 in tab.

S: Принимать по 1 таблетке 3 раза в день

3. Блокаторы рецепторов ангиотензина 2.

Лозартан – первый представитель непептидных блокаторов рецепторов ангиотензина 2. по антигипертензивному действию сходен с ингибиторами АПФ, но блокирует не промежуточное звено (превращение ангиотензина 1 в ангиотензин 2), а непосредственно А-2 – ангиотензиновые рецепторы. В организме он метаболизируется, превращаясь в образованием активного метаболита, оказывающего сильное и длительное гипотензивное действие.

Rp: Tab «Losartan» 0,1 №10

S: По одной таблетке один раз в день

 

4. Препараты центрального действия. К ним относятся клофелин, метилдофа, урапедил и др. В настоящее время им не отдают предпочтение.

Условие: начало лечения целесообразно проводить одним препаратом в минимальной терапевтической дозе. При недостаточной эффективности лечения или ее отсутствии необходимо увеличить дозировку препарата, назначить комбинацию препаратов или изменить гипотензивную терапию.

Лист наблюдений