Клиническая характеристика групп пациентов с наличием и отсутствием кальциноза коронарных артерий

Больные основной и контрольной групп не различались между собой по показателям ОХС, ТГ и ХС ЛПНП.

.  При этом отмечен более низкий средний уровень ХС ЛПВП в группе больных с кальцинозом коронарных артерий по сравнению с контролем (таблица 4). Обнаружено, что низкий уровень ХС ЛПВП (менее 1,03 ммоль/л) встречался в основной группе существенно чаще, чем в группе сравнения (19,1% и 0% соответственно).

Таблица 4

Показатели липидного обмена в группах больных с наличием и отсутствием кальциноза коронарных артерий

В таблице 5 представлены показатели СР к ВАВ у пациентов с наличием и отсутствием кальциноза коронарных артерий.

Таблица 5

Показатели сосудистой реактивности к вазоактивным веществам в основной группе и группе сравнения

Обнаружено, что наличие коронарного кальциноза обратно связано с показателем микроциркуляции в зоне введения ацетилхолина и сосудистой реактивностью к ацетилхолину.Причем обратные корреляционные связи кальциноза коронарных артерий с СРАц не зависели от пола, возраста, липидных показателей, наличия ИБС, а также характера медикаментозной терапии (r=-0,353, p=0,005 и r=-0,371, p=0,003, соответственно).

В доступной литературе не обнаружено сведений о состоянии микроциркуляторной сосудистой реактивности при коронарном кальцинозе, выраженность которого коррелирует с выраженностью коронарного атеросклероза [Терновой С.К., Синицин В.Е и др., 2003; Rumberger JA, Brundage BH, Rader DJ et al., 1999]. Ввиду того, что СР к ацетилхолину обуславливается эндотелий-зависимыми механизмами, данная корреляция, вероятно, отражает сопряженность эндотелиальной дисфункции на микроциркуляторном уровне с коронарным атеросклерозом. При атеросклерозе отмечается дисбаланс между NO и супероксидными анионами, что приводит к снижению биоактивности оксида азота, индуцирует миграцию моноцитов в сосудистую стенку и пролиферацию гладкомышечных клеток. Это подтверждают различные проспективные исследования, показавшие, что снижение эндотелий-зависимой  вазодилатации ассоциировано с ростом сердечно-сосудистых событий [Schachinger V., Zeiher A.M, 2000].

Для определения значений СРАц, наиболее связанных с кальцинозом коронарных артерий был проведен ROC-анализ (рисунок 8).

Рисунок 8. Результаты анализа переменной «Сосудистая реактивность к ацетилхолину» на чувствительность и специфичность в отношении наличия коронарного кальциноза

Получено, что оптимальным значением по чувствительности и специфичности в отношении наличия кальциноза коронарных артерий является показатель сосудистой реактивности к ацетилхолину не более 19,16 перф. ед. Данный показатель ассоциирован с наличием кальциноза коронарных артерий (c² = 13,094, р < 0,001).

Полученные данные согласуются с результатами исследования Heitzer T., Shlinzig T., Krohn K. et al., 2001, обнаруживших при 4,5-летнем наблюдении за 281 больным атеросклерозом коронарных артерий связь низкой СР к ацетилхолину с высоким риском сердечно-сосудистых событий. Авторы этого исследования сделали вывод, что высокий риск сердечно-сосудистых событий при коронарном атеросклерозе обусловлен дисфункцией эндотелия и оксидативным стрессом. В исследовании Гичевой И.М. (2006), показано, что при величине СРАц 18,42 перф. ед. отмечаются оптимальные показатели чувствительности и специфичности в отношении высокого 10-летнего риска фатальных событий у больных атеросклерозом сонных артерий.

Следующий этап анализа состоял в оценке факторов, наиболее ассоциированных с коронарным кальцинозом. Для этого была использована бинарная логистическая регрессия (таб. 6). На заключительном этапе анализа в уравнении модели использовались только переменные «низкий ХС ЛПВП», «возрастной ФР», а также «СРАц не более 19,16 перф. ед.)», в то время как другие переменные «мужской пол», «артериальная гипертония», и «курение» не были включены в уравнение модели.

Таблица 6