Этиология, патогенез, виды, проявления и исходы ишемии.

ИШЕМИЯ – нарушение периферического кровообращения, в основе которого лежит ограничение или полное прекращение притока артериальной крови. При ишемии возникает несоответствие между потребностями тканей в кислороде и питательными веществами и доставкой этих веществ с током крови по артериальным сосудам.

Причины :

По происхождению:

Экзогенные - инфекционные, неинфекционные.

Эндогенные – инфекционные, неинфекционные.

По природе:

Физические (низкая температура, механические воздействия).

Химические (никотин, эфедрин, мезатон).

Биологические (БАВ, образующиеся в организме, например, катехоламины, ангиотензин-2, простагландины F).

Признаки ишемии:

-уменьшение диаметра и количества артериальных сосудов,

-побледнение ишемизированного участка органа,

-снижение температуры ишемизированного участка,

-снижение интенсивности тканевого метаболизма,

-нарушение чувствительности в виде парастезии,

-болевой синдром,

-уменьшение объема и тургора органов и тканей,

-замедление тока крови по микрососудам.

Виды:

1.Острая и хроническая

2.а) ангиоспастическая (в результате спазма артерий)

б) компрессионная(сдавление артерии рубцом, опухолью, жгутом)

в) обтурационную (полное и частичное закрытие просвета артерии тромбом, эмболом, бляшкой)

г) перераспределительную

д) обструктивную

3.Ишемия сердца, почек, мозга, нижних конечностей, верхних конечностей.

 

Механизмы развития ишемии.

1. Нейрогенный механизм

Нейротонический - Обусловлен активацией симпатической          нервной системы или увеличения выброса катехоламинов

Нейропаралитический         - При снижении тонуса парасимпатической нервной системы (при альтерации парасимпатических ганглиев, при опухоли, хирургическом удалении нервных узлов или пересечении нервов).

2.Гуморальный механизм – при увеличении содержания в ткани вазопрессорных веществ (например, ангиотензина 2, вазопрессина, простагландинов F, тромбоксана А2, катехоламинов, серотонина,) и/или повышении чувствительности к ним сосудистой стенки

3.Механическое препятствие току крови - при сдавлении сосуда опухолью, рубцом, отечной тканью, и при уменьшении вплоть до закрытия просвета артериолы тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой.  

Изменения в тканях при ишемии:

Снижается скорость аэробного окисления

и окислительного фосфорилирования.

Замедляется или прекращается синтез АТФ

и увеличивается содержание АДФ и АМФ.

Активируется фермент фосфофруктокиназа (ФФК).

Клетка переходит на анаэробный гликолиз,

расходуя запасы гликогена.

Накапливается молочная кислота и неорганический фосфат

из гидролизированных фосфолипидов.

Снижается рН клетки – развивается ацидоз.

Ацидоз ингибирует ФФК, тормозится гликолиз.

 Развивается полный энергодефицит клетки.

Нарушается работа энергозависимых ионных насосов.

Из-за снижения активности натрий-калиевой АТФ-азы клеточной мембраны нарушается активность мембранного натриевого насоса.

Происходит накопление ионов Nа+ внутри клетки и повышение Р осм.

Вода устремляется внутрь клетки, приводя к острому набуханию клетки.

Кроме того, нарушается функционирование кальциевой АТФ-азы, что вызывает накопление ионов Са2+ внутри клетки.

Увеличение концентрации внутриклеточного Са2+ вызывает активацию клеточных ферментов (фосфолипаз, протеаз), сопровождающуюся нарушением клеточных структур.

Исходы ишемии:

-         инфаркты,

-         инсульты,

-         гангрена,

-         дистрофические изменения в тканях и органах.

14. Этиология, патогенез, виды нарушений микроциркуляции.

•ВНУТРИСОСУДИСТЫЕ НАРУШЕНИЯ - при этом наблюдается увеличение вязкости крови и снижение объемной скорости кровотока и перфузии тканей. Наиболее значительным проявлением внутрисосудистых нарушений является «сладж»- феномен.

«Сладж»- феномен характеризуется адгезией, агрегацией и агглютинацией форменных элементов крови, что обусловливает ее сепарацию на более или менее крупные конгломераты, состоящие из эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов, и плазму крови.

Причины сладжа:

-нарушение центральной и региональной гемодинамики

-повышение вязкости крови

-повреждении стенок микрососудов.

Действие указанных факторов приводит к:

Агрегации – присоединение, скопление, скучивание клеток крови;

Адгезии – прилипание, слипание друг с другом и клетками эндотелия микрососудов;

Агглютинации – склеивание клеток с последующим лизисом их мембран –цитололизом.

 

Механизмы сладжа:

1.Активация клеток с высвобождением из них БАВ, обладающих проагрегантными свойствами – АДФ, тромбоксан А2, кинины, простгаландины, гистамин.

2.Снятие отрицательного в норме поверхностного заряда клеток и/или их перезарядка его на положительный избытком катионов, выходящих из поврежденных клеток.

3.Уменьшение поверхностного заряда при контакте с элементами крови молекул белков при гиперпротеинемии.

Сладжирование крови приводит к сужению просвета сосудов и нарушению перфузии (замедление кровотока в них, вплоть до стаза, турбулентный характер тока крови), нарушение транскапиллярного обмена, развитие гипоксии и ацидоза, нарушение метаболизма в тканях.

 

•НАРУШЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ

Причины повышения проницаемости сосудистой стенки:

Увеличение объема транспортируемой жидкости:

-увеличение концентрации ионов водорода (развитие ацидоза) в тканях.

-активация ферментов лизосом и энзимов при ацидозе, что приводит к ферментативному гидролизу компонентов мембраны сосудов;

-нарушение целостности стенки сосуда - образование микрощелей при переполнении сосудов микроциркуляторного русла (при венозной гиперемии) или лимфой (при лимфостазе);

-при действии медиаторов воспаления (гистамин, лейкотриены, простагландины) развивается сокращение эндотелиоцитов увеличение размеров пор между ними;

-при непосредственном повреждении эндотелиоцитов и базальной мембраны при действии вирусов, бактерий, токсинов.

Уменьшение объема транспортируемой жидкости:

-снижение проницаемости стенки сосудов при утолщении и/или уплотнении ее (например, при накоплении ионов кальция, разрастании волокнистых соединительной ткани, отеки стенки, гипертрофии и гиперплазии).

 

•ВНЕСОСУДИСТЫЕ НАРУШЕНИЯ

 К этой группе относятся процессы, возникающие:

-при первичном повреждении в периваскулярной ткани;

-нарушении лимфоотока из ткани.

Первичное повреждение ткани приводит:

•к разрушению клеток и выходу из них белков, повышающих онкотическое давление интерстициальной жидкости;

•к активации клеток тканей (тучных клеток, макрофагов, лимфоцитов) и выделение ими медиаторов воспаления. Медиаторы воспаления сами повреждают ткани и увеличивают проницаемость стенки сосуда;

Уменьшение лимфоотока может быть :

•механическое – при компрессии извне (опухоль, отек), окклюзии изнутри (тромб, эмбол, гельминты), при недостаточности клапанного аппарата лимфососудов;

•динамическое – когда лимфососуды не в состоянии вместить увеличенный объем интерстициальной жидкости;

•ретенционное – при задержке интерстициальной жидкости белками.

Конечным результатом всех видов локальных нарушений циркуляции является снижение перфузии сосудов терминального русла и увеличение объема интерстициальной жидкости - локальный отек и нарушение функции тканей.

 

15. Воспаление: определение, этиология, общие и местные признаки воспаления, их генез.
Воспаление – типовой патологический процесс, возникающий в ответ на местное повреждение, характеризующийся явлениями альтерации, расстройств микроциркуляции (с экссудацией и эмиграцией) и пролиферации, направленными на локализацию, уничтожение и удаление повреждающего агента, а также на восстановление (или замещение) поврежденных им тканей.

Местные проявления: краснота, припухлость, повышение температуры, боль, нарушением функции.

Общие проявления: лихорадка, лейкоцитоз, повышенная скорость оседания эритроцитов, ускоренный обмен веществ, измененная иммунологическую реактивность, боли в мышцах и суставах, гипергаммаглобулинемию, появление в крови специфических белков острой фазы, увеличение секреции АКТГ, инсулина, АДГ, явления интоксикации организма. Эти реакции появляются в результате действия медиаторов ООФ (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО), попадающих в кровоток и воздействующие на различные органы – мишени.

Причиной воспаления является любой фактор, способный вызвать повреждение тканей, - флогоген. Различают флогогены внешние и внутренние.
Внешние флогогены по своей природе могут быть биологическими (чаще всего инфекционными - бактерии, риккетсии, вирусы, грибки, животные-паразиты), физическими (механическая, термическая, лучевая энергия), химическими (кислоты, щелочи, боевые отравляющие вещества, скипидар, кротоновое и горчичное масла и т.д.). Внутренними причинами воспаления чаще всего являются очаг некроза ткани, гематома, образовавшиеся камни, отложение солей, иммунные комплексы и др.

Поскольку наиболее частой причиной воспаления являются инфекционные агенты, его делят по этиологии на инфекционное (септическое) и неинфекционное (асептическое).

ПАТОГЕНЕЗ ВОСПАЛЕНИЯ

Любое воспаление включает 3 основных компонента:

• альтерацию - повреждение клеток и тканей;

• расстройство микроциркуляции с экссудацией и эмиграцией;

• пролиферацию - размножение клеток и восстановление целостности ткани.