Этиология, патогенез, классификация, проявления и последствия местных нарушений кровообращения: артериальной и венозной гиперемии.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ – это увеличение кровенаполнения органа в результате избыточного поступления крови по артериальным сосудам.

Причины артериальной гиперемии:

По происхождению:

Экзогенные - инфекционные, неинфекционные.

Эндогенные – инфекционные, неинфекционные.

По природе:

Физические (высокая и низкая температура, механическая травма).

Химические (органические и неорганические кислоты, щелочи, спирты).

Биологические (БАВ, образующиеся в организме, например, аденозин, простагландины А, Е, I2, ацетилхолин, кинины).

Механические (трение).

Эмоциональные (чувство стыда, гнева).

Функциональные изменения при артериальной гиперемии:

•Расширение мелких артерий и артериол, капилляров; Увеличение давления в артериолах, капиллярах и венах;. •Увеличение числа функционирующих артериальных сосудов; •Ускорение объемной скорости кровотока; •Покраснение гиперемированного участка; •Увеличение фильтрации плазмы в ткани; •Усиление лимфообразования; •Увеличение объема гиперемированного участка; •Местное повышение температуры; •Повышение тургора тканей; •Повышение обмена веществ; •Усиление функции органа.

 Виды артериальной гиперемии:

1)Физиологическая артериальная гиперемия – развивается в нормальных условиях функционирования организма и является адаптационной реакцией артериол и прекапиллярных сфинктеров, направленной на приспособление местного кровотока к функциональным потребностям органов и тканей.

-рабочая артериальная гиперемия – возрастание кровотока, сопровождающее увеличение физиологической активности ткани

-реактивная артериальная гиперемия – усиление кровотока в ткани после временного его снижения (например, после временного сдавления сосудов)

2)Патологическая артериальная гиперемия – развивается при нарушении тонуса сосудистой стенки под действием патологических раздражителей (например, при повреждении симпатических нервных волокон, при действии медиаторов воспаления).

Механизмы развития артериальной гиперемии

1.       Нейрогенный механизм

Нейротонический тип - возникает рефлекторно при раздражении           экстеро – и интерорецепторов сосудов при раздражении сосудорасширяющих нервов парасимпатической нервной системы - (медиатор- ацетилхолин).

Нейропаралитический тип возникает при перерезке, блокаде симпатических нервов и воздействии блокаторов симпатической нервной системы (ганглиоблокаторы, адреноблокаторы).

2.       Локальный метаболический механизм – на тонус гладкой мускулатуры сосудов оказывают прямое влияние некоторые метаболические факторы, образующиеся местно в тканях:

–неспецифические продукты обмена (СО2, молочная кислота, органические кислоты цикла Кребса, АТФ, АДФ);

–неорганические ионы (К+, Са2+, Nа+);

–недостаток кислорода,

–местные биологические активные вещества (брадикинин, гистамин, простагландины Е, А, ГАМК, простациклин),

3. «Нейромиопаралитический» механизм – при истощении запасов катехоламинов в везикулах симпатических нервных окончаний и/или при снижении тонуса мышечных волокон артериол и прекапилляров. Развивается при продолжительном воздействии на ткани тепла (грелки, горчичники, компрессы).

Последствия артериальной гиперемии.

При физиологических разновидностях АГ отмечается:

Активация специфической функции органа или тканей.

Потенцирование неспецифических функций и процессов

Обеспечение гипертрофии и гиперплазии структурных элементов клеток и тканей.

При патологических вариантах АГ наблюдается:

Перерастяжение и микроразрывы стенок сосудов микроциркуляторного русла.

Микро- и макрокровоизлияния в окружающие ткани.

Отеки и усиление воспаления.

Кровотечения наружные и /или внутренние.

 

ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ – увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие затрудненного оттока крови по венам, при замедлении скорости кровотока.

Этиология венозной гиперемии – механическое препятствие оттоку крови по венозным сосудам при сохранении ее притока возникает при

-Сужении просвета венулы или вены при ее

1)обтурации тромбом, эмболом или опухолью,

2)компрессии опухолью, отечной тканью, рубцом, жгутом, тугой повязкой.

-Повышении давления в крупных венах

-Низкой эластичности венозных стенок, сочетающейся с образованием в них расширений (варикозов) и сужений.

Проявления венозной гиперемии:

-увеличение числа и диаметра капилляров, посткапилляров и венул,

-периферический цианоз,

-замедление кровотока,

-увеличение артерио-венозной разницы по кислороду,

-увеличение органа или ткани,

-понижение температуры тела,

-повышение давления в венах,

-отек в тканях,

-уменьшение лимфообразования,

-уменьшение интенсивности тканевого метаболизма,

-диапедез эритроцитов,

Патогенез венозной гиперемии.

1.Препятствие оттоку крови в венах.

2.Переполнение кровью венул и венозных отделов капилляров.

3.Повышение давления в венулах и венозных отделах капилляров:

а) Смещение старлинговского равновесия, увеличение фильтрации и снижение реабсорбции

жидкости, ОТЕК             

б) Снижение градиента давления между артериолами и венулами, замедление кровотока,

Гипоксия тканей, Ацидоз, Периферический цианоз

Значение и последствия венозной гиперемии. Венозная гиперемия всегда является патологической, т.к. уменьшает адаптационные возможности организма, приводя к замедлению кровотока, нарушению перфузии тканей и их функционирования. Финалом венозной гиперемии является венозный стаз – полная остановка кровотока. Это приводит к снижению в тканях содержания кислорода, накоплению СО2, недоокисленных продуктов обмена, ацидозу, гипоксии.

ВГ характеризуется:

•Снижением специфических функций органов и тканей.

•Подавлением специфических функций и процессов в них

•Гипотрофией и гипоплазией структурных элементов клеток и тканей.

•Некрозом паренхиматозных клеток и развитием соединительной ткани (склероз, цирроз).

Остро возникшая венозная гиперемия может привести к развитию некроза – венозному инфаркту или гангрене. Хроническая венозная гиперемия вызывает нарушения обмена, характерные для хронической гипоксии, дистрофические изменения в тканях.   

11. Этиология, патогенез, классификация, проявления и последствия местных нарушений кровообращения: стаза и эмболии.

СТАЗ – замедление и остановка тока крови в капиллярах, мелких артериях и венах.

Причины стаза: Ишемия, Венозная гиперемия, Факторы, вызывающие агрегацию и агглютинацию клеток крови – проагреганты.

Механизмы стаза:

1.Агрегация и агглютинация клеток крови под влиянием биологически активных веществ – проагрегантов – АДФ, тромбоксан А2, простагландины F и Е, катехоламины, агглютинины. 2.Агрегация кровяных клеток в связи со снижением, снятием и перезарядкой их отрицательного заряда под влиянием избытка ионов калия, натрия, кальция.

3.Агрегация клеток крови в результате адсорбции на них избытка белка.

Виды стаза:

1.Истинный стаз – возникает при действии физических (холод, тепло), химических (яды и т.д), биологических факторов..   

2.Ишемический стаз – стаз развивается как исход тяжелой ишемии в связи со снижением притока артериальной крови, замедлением скорости кровотока, турбулентным его характером, что обусловливает активацию, агрегацию и адгезию кровяных клеток.

3.Венозно- застойный стаз – является результатом замедления оттока венозной крови, сгущения ее, изменения ее физико-химических свойств, высвобождением проагрегантов и далее агрегацией и адгезией клеток.

Внешние проявления стаза перекрываются признаки венозного застоя или ишемии.

Последствия стаза – при быстром восстановлении кровообращения – без существенных изменений, при длительном стаза – развитие дистрофических изменений в тканях и гибель их (инфаркт, некроз).   

 

ЭМБОЛИЯ – закупорка сосудов телами (эмболами), приносимыми током крови или лимфы, не встречающихся в норме и способные вызвать острую окклюзию сосуда с нарушением кровоснабжения ткани или органа.

Классификация эмболии:

По происхождению:

-экзогенная – воздушная (газовая), жирорасторимыми лекарствами.

Воздушная эмболия возникает при ранении крупных вен или при врачебных манипуляциях, при ранении легких, наложении пневмоторакса, быстром подъеме на высоту, анаэробной гангрене.

-эндогенная – жировая (при травме, переломах трубчатых костей), опухолевыми массами, околоплодными водами, тромбоэмболия (оторвавшейся частью тромба).

По механизму развития:

-ортоградная - при переносе эмболов по ходу кровотока,

-ретроградная - при переносе эмболов против кровотока в венах под действием силы тяжести,

-парадоксальная - возникает при наличии врожденных дефектов межпредсердной или межжелудочковой перегородок сердца, при пороках сердца с право-левым шунтом, когда эмболы, минуя легочные сосуды, оказываются в сосудах большого круга кровообращения.

•Тромбоэмболия – эмболия оторвавшимся от внутренней сердечной или сосудистой поверхности тромбами или их частицами.

•Жировая эмболия – наступает при закупорке сосудов эндогенными липопротеидными частицами, продуктами агрегации хиломикронов или, реже, экзогенными жировыми эмульсиями и липосомами.

•Тканевая эмболия – включает

-амниотическую – эмболия околоплодными водами провоцируется при акушерских манипуляциях,

-Опухолевую – опухолевая эмболия представляет собой сложный механизм метастазирования злокачественных опухолей.

-Адипоцитарную – эмболия клетками жировой ткани после травм костей и подкожного жира.

 •Микробная и паразитарная эмболия - представляет занос живых экзогенных эмболов и наблюдается при сепсисе, бактериемии, инвазии кровяных паразитов

•Воздушная эмболия – экзогенными пузырьками атмосферного воздуха наблюдается при ранении легкого, пневмотораксе, искусственном кровообращении, ранении крупных зияющих вен шеи и синусов мозговой оболочки, не спадающихся в момент повреждения.

•Газовая эмболия - эндогенными пузырьками азота (или азота и гелия) при резком понижении их растворимости в крови при кессонной болезни и высотной болезни.

•Эмболия инородными телами – наступает при ранениях и медицинских инвазивных процедурах.

 Последствия эмболий:

-в артериальных сосудах – развивается ишемия;

-в венозных сосудах – венозная гиперемия.