Раздел 3. Ревматология

 

Ответ к задаче №1/р

1. Остеоартроз с поражение крупных и мелких суставов; двусторонний гонартроз II ст., вторичный синовит, genu valgum. НФС II. Ожирение II ст.

2. УЗИ суставов, МРТ суставов, артроскопия.

3. Лечение должно быть комплексным. В данном случае – постараться снизить массу тела (ограничение калорийности пищи, диета с уменьшением употребления жиров и легко усвояемых углеводов, применением разгрузочных дней и т.д.). ЛФК – обязательна, но снизить нагрузку на пораженные коленные и голеностопные суставы. Наладить сон (если он нарушен). Медикаментозное лечение включает средства, уменьшающие болевой синдром (НПВП – ибупрофен, диклофенак и др., простые анальгетики - кеторол, аналгин, парацетамол и др.) – это симптоматические препараты быстрого действия. При этом контролировать возможные побочные эффекты: поражение желудочно-кишечного тракта (эрозии, язвы), почек (задержка жидкости, нефропатия), сердечно-сосудистой системы (повышение АД) и др. Выше указанные препараты используют как в виде инъекций (в/в, в/м), таблеток так и в виде мазей, гелей, кремов. Следует помнить отрицательное влияние НПВП на хрящ. При снижении болевых ощущений – их отменяют. С целью предотвращения прогрессирования потери хряща необходимы – производные гликозаминогликанов – хондроитин сульфат и глюкозамин. Их совместное применение позволяет не только остановить прогрессирование заболевания, но и восстановить в какой-то мере функцию хряща пораженных суставов. В настоящее время таких препаратов много иностранных фирм и отечественного производства. На их фоне возможно снижение дозы НПВП и даже их полная отмена. Лечение длительное (не менее 2-3-х месяцев, чаще 1 год и более). Возможны и физиотерапия (УФО, лазерное облучение – местно и в/в, гальваногрязи, парафин, озокерит и др.), бальнеотерапия, морские купания и т.д.   

 

Ответ к задаче №2/р

1. На основании анамнеза (обмороки при физических нагрузках, случаи внезапной смерти родственников по материнской линии), данных физикального обследования (систолический шум вдоль левого края грудины, акцент 2 тона над легочной артерией), данных ЭКГ (патологические зубцы Q) и эхокардиографии (резко выраженная гипертрофия миокарда, значительное уменьшение полости левого желудочка, переднесистолическое движение передней створки митрального клапана, дилатация левого предсердия, недостаточность митрального клапана, легочная гипертензия) был поставлен диагноз «гипертрофическая кардиомиопатия с резко преобладающей гипертрофией межжелудочковой перегородки и обструкцией кровотока, выраженная недостаточность митрального клапана, легочная гипертензия средней степени, синкопе».

2. Суточное мониторирование ЭКГ, возможно неоднократное с подкючением физических нагрузок.

3. Больному рекомендовано ограничить физические нагрузки и назначить большие дозы блокаторов медленных кальциевых каналов: верапамил 240 мг/сут (в последующем до 360 мг/сут). Учитывая обструкцию выносящего левого желудочка, предпочтительны β-адреноблокаторы. Наблюдение у кардиолога. Консультация аритмолога и кардиохирурга для решения возможности оперативного лечения (иссечение части перегородки, а также возможное оперативное лечение выявленных нарушений ритма).

 

Ответ к задаче №3/р

1. Системная склеродермия, хроническое течение, стадия генерализации процесса, активность 2 степени (синдром Рейно, склеродермическое поражение кожи, эзофагит, базальный пневмосклероз). К большим критериям постановки даигноза у данной больной относятся склеродермические поражении кожи с характерной локализацией, синдром Рейно, остеолиз ногтевых фаланг кистей, поражение пищеварительного тракта (склеродермический эзофагит с дисфагией), поражение легких по типу базального пневмофиброза.

2. Рентгенография пищевода, легких, ЭКГ, ЭхоКГ, реовазография, исследование азотовыделительной и концентрационной функции почек, биопсия кожи или
слизистых оболочек.

3. Д-пеницилламин, колхицин, диметилсульфоксид, антагонисты кальция, дезагреганты, нестероидные пртивовоспалительные средства, кортикостеройды, цитостатические иммунодепрессанты, аминохинолиновые препараты, ферменты (лидаза, гиалуронидаза). Прогноз неблагоприятный в связи с необратимостью изменений и дальнейшим прогрессированием процесса.

 

Ответ к задаче №4/р

1.Ревматизм, неактивная фаза течения. Умеренно выраженный митральный стеноз. Блокада правой ножки пучка Гиса. ХНК 2 А(застой в легких). Наиболее вероятные осложнения: мерцательная аритмия, тромбоэмболии, возможно развитие правожелудочковой недостаточности, атакже инфекционного эндокардита. 2, Симптом Попова - за счет сдавления увеличенным левым предсердием левой подключичной артерии на лучевой артерии пульс меньшего наполнения, чем на правой. «Кошачье мурлыканье» в фазу диастолы на верхушке за счет выталкивания крови через суженное левое атриовентрикулярное отверстие. 3,Оперативное лечение- метод выбора. Консервативное лечение:

1)диуретики

2) в-адреноблокаторы(начиная с минимальных доз)

3) нитраты, сиднофарм (с осторожностью)

4) при выявлении нарушения гемостаза (гиперкоагуляции или гиперкоагуляционной фазы ДВС-синдрома) – антиагреганты (тромбасс, курсантил в достаточной дозе – 150-200 мг*3 раза) или/и антикоагулянты (внутрь варфарин), можно трентал.

 

Ответ к задаче №5/р

 1. Ревматоидный артрит (полиартрит) с системными проявлениями (субфебрилитет, анемия), серопозитивный, активность III ст. Рентгенологическая стадия III. НФС II.

2. Синовит, остеопороз, сужение суставных щелей, эрозии;

3. НПВП, базисная терапия (цитостатики - метотрексат 5-10 мг/нед в/м), дипроспан 1,0 мл в/суставно, сосудистые препараты. При недостаточной эффективности – моноклональные антитела к фактору некроза – α: инфликсимаб, ремикейд (10-20 мг в/в).

 

Ответ к задаче №6/р

Пирофосфатная артропатия. Клиника заболевания у больного соответствует обострению хронического артрита. Костные изменения в суставах (лучезапястные, пястно-фаланговые) сопровождаются нетипичными рентгенологическими признаками (хондрокальциноз). Скорее всего, у больного имеют место болезнь отложения кристаллов пирофосфата кальция и острый приступ псевдоподагры. В диагностике поможет идентификация кристаллов в синовиальной жидкости с помощью поляризационного микроскопа.

       Выявленная при осмотре пациентки костная деформация в области проксимальных и дистальных межфаланговых, лучазапястных, второго и третьего пястно-фаланговых суставов с обеих сторон и легкий остеопороз с субхондральным остеосклерозом – следствие остеоартроза.

 

Ответ к задаче № 7 /р

1. Бруцеллез.

2. Левомицетин, рифампицин, тетрациклин.

3. Опорно-двигательный аппарат, сердечно-сосудистая система, нервная и мочеполовая система

 

Ответ к задаче № 8 /р

1. СКВ, острое течение, активность III степени (фебрилитет, полиартралгия, алопеция, снижение массы тела, ломкость ногтей, эритематозная сыпь на коже рук и груди по типу "декольте", отечность и гиперемия красной каймы губ, панцитопения). В дебюте болезни могут быть поражения серозных оболочек, капилляриты, лимфаденопатия, синдром Рейно.

2. Определение  сиаловых кислот,  RW,  фибриногена, антинуклеарных факторов, LE-клеток, определение антител к ДНК, циркулирующих иммунных комплексов, показатели свертываемости крови, анализ мочи, проба Реберга.                           

3. Волчаночный пульмонит, волчаночный эндокардит (Либмана-
Сакса), миокардит, перикардит, церебральный васкулит,

волчаночный гломерулонефрит, антифосфолипидный синдром

4. Глюкокортикоиды, препараты иммуннодепрессивного действия (аминохинолиновые и цитостатические). При отсутствии эффекта – пульс-терапия глюкортикостероидами и циклофосфоном. Для уменьшения риска развития осложнений лечения и при отсутствии эффекта стандартной терапии рекомендуют биологический препарат Ритуксимаб – рекомендуемые химерные (мышь-человек) моноклональные антитела к поверхностным рецепторам β-лимфоцитов. Основная мишень Ритуксимаба-клетки предшественники, незрелые, зрелые и наивные β-лимфоциты. Доза – 375 мг/м² поверхности тела, внутривенно 1 раз в неделю – 4 раза.

 

Ответ к задаче №9/р

       Ответ к задаче 1,4 

Клинический эффект преднизолона при одних проявлениях СКВ (лихорадка, суставной синдром) развивается в течение нескольких дней, в то время как при волчаночном нефрите требуется более длительное время. Однако отсутствие эффекта от лечения преднизолоном в течение 2 месяцев требует пересмотра программы лечения больной. Альтернативными методами лечения в данной ситуации могут быть пульс-терапия метилпреднизолоном или присоединение цитостатиков (циклофосфамид). По данным неконтролируемых исследований, на фоне пульс-терапии быстрое улучшение наблюдается у 75% больных активным волчаночным нефритом, в том числе и у больных, резистентных к пероральному применению высоких доз преднизолона.

У больных волчаночным нефритом пульс-терапия глюкокортикоидами должна обязательно сочетаться с цитостатической терапией, в частности циклофосфамидом. Такая комбинация позволяет улучшить прогноз заболевания. Альтернирующая терапия глюкокортикоидами (назначение препаратов каждые 48 часов утром) неэффективна при активном процессе у больных системными заболеваниями, номожет быть использована для подавления активности процесса при переходе на поддерживающую терапию.

 

Ответ к задаче №1 0 /р

1. Диагноз: Ревматоидный полиартрит. Суставная форма. Серопозитивный вариант.
Быстро прогрессирующее течение. Активность III степени.
Рентгенологическая стадия II - Ш.НФС II ст.

2. Кожные, поражения сосудов (васкулит), сердца (перикардит, миокардит,
эндокардит), почек, органов пищеварения и др.

3. Синовиит, остеопороз, сужение суставных щелей, эрозии на уставных поверхностях
костей.

4. Базисная терапия - делагил 0,25 на ночь. Преднизолон 5 мг (утром).
Курсовая: ортофен 0,02 х 4 раза в день. Внутрисуставное введение дипроспана.

Ответ к задаче №1 1 /р

1. Общие синдромы - лихорадка, похудание

Ревматические синдромы - боль в коленных суставах и голеностопных суставах.

Аллергические синдромы - крапивница, кожный зуд.

Гематологический синдром - анемия, лейкоцитоз, эозинофилия, тромбоцитоз.

Диспротеинемический синдром: повышение СОЭ, диспротеинемия: гипоальбуминемия и гипергаммаглобулинемия, гиперфибриногенемия.

2. Ревматические заболевания: принимается во внимание суставной синдром, лихо­радка, лабораторные показатели, характеризующие активность процесса. Паранеопластический синдром: учитывая возраст, похудание, диспротеинемию, следует заподозрить онкологическое заболевание. Указанные симптомы могут также наблюдаться в дебюте гемобластозов (например, лимфогранулематоза)

3. Ревматолог, онколог, гематолог.

4. Рентгенография органов грудной клетки, УЗИ органов брюшной полости, почек, колоноскопия, ФГС.

5. Паранеопластический синдром - симптомокомплекс неспецифических проявлений опухолевого процесса различной локализации. Паранеопластический синдром раз­вивается вследствие своеобразной гиперергической реакции организма на опухоль (антиген опухолевой природы). В подавляющем большинстве случаев характер паранеопластических реакций не зависит от особенностей новообразования. Они мо­гут предшествовать местным симптомам злокачественной опухоли, иногда опере­жая их на несколько лет.

Кроме описанных, могут наблюдаться эндокринные синдромы (паранеопластическая гиперкальциемия, эктопический синдром Кушинга и др.), неврологические нарушения (поражения головного и спинного мозга, паранеопластическая рети­нопатия, нейропатии, поражения мышц).

 

Ответ к задаче №12/р

1. Инфекционный эндокардит.

2. В типичных случаях диагностика ИЭ базируется на сочетании проявлений клапанной патологии и бактериемиис признаками системного воспаления. Шум в сердце – один из ключевых клинических симптомов, заставляющих заподозрить ИЭ. Особенно важны новый шум регургитации или увеличения интенсивности ранее имевшегося. Уже при поступлении больного предполагали ИЭ. Несмотря на то что мезосистолический шум, отмеченный при поступлении, был объяснен пролапсом митрального клапана, ИЭ и далее рассматривался в ряду вероятных причин лихорадки, в связи с чем и проводились повторные ЭхоКГ-исследования и посевы крови. Однако только появление нового шума аортальной регургитации наряду с выявлением вегетации на аортальном клапане при ЭхоКГ стали решающим аргументом в пользу диагноза ИЭ.

Наиболее чувсвительным, но неспецифическим признаком ИЭ является лихорадка с ознобами. Повышение температуры наблюдается почти у всех (90-99%) больных ИЭ; исключение оставляют редкие случаи ИЭ на фоне предшествующей тяжелой сердечной или почечной недостаточности, чаще – у пожилых больных. Лихорадка выше 38⁰С относится к числу диагностических критериев заболевания. ИЭ может начаться как острая, быстропрогрессирующая инфекция, но также и как подострое заболевание с невысокой лихорадки и только неспецифическими симптомами; недостаточность специфических признаков, особенно при отсутствии предрасполагающего заболевания сердца, определяет необходимость широкого диагностического поиска, так как наряду с возмоностью ИЭ приходится рассматривать возможность многих хронических инфекции, ревматических, иммунологических и злокачественных заболеваний.

Лабораторные признаки системного заболевания – увеличение СОЭ(> 30 мм/ч), уровня С-реактивного белка, лейкопения или лейкоцитоз, тромбоцитопения, анемия у лихорадящих больных с сердечным шумом – еще один аргумент в пользу предполагаемого ИЭ.

У лихорадящих больных ИЭ часто выявляется умеренная спленомегалия, которая быстро регрессирует на фоне эффективного лечения инфекции и при отсутствии осложнений, как тромбоэмболия селезеноной артерии и инфаркт селезенки. Пальпация может быть затруднена из-за мягкой консистенции селезенки; облегчает оценку пальпации появление умеренной боли при достижении полюса селезенки. Резкая болезненность селезенки при ИЭ скорее указывает на ее инфаркт.

Бактериемия – один из больших диагностических критериев ИЭ. Однако, гемокультура высевается у не многим более половины больных с достоверным ИЭ. Частота положительных результатов посева крови во многом зависит от возможностей лаборатории, правильности забора крови и предшествующего лечения антибиотиками.

Сроки диагностики и начала адекватного лечения имеют серьезное значение для прогноза ИЭ. Так как клиническая история у больных ИЭ существенно различается в зависимости от возбудителя и наличия или отсутствия предрасполагающих факторов и других заболеваний, раннее подозрение на ИЭ имеет решающее значение для диагностики. Вероятность ИЭ должна рассматриваться у каждого больного с лихорадкой или септицемией и сердечным шумом. При подозрении на ИЭ следует безотлагательно проводить ЭхоКГ и микробиологическое исследование крови. Диагноз ИЭ достоверен при сочетании септицемии или системного воспаления с характерным поражением эндокарда. При подозрении на ИЭ, но недоказанности вовлечения эндокарда в патологический процесс диагноз ИЭ рассматривается вероятным.

3. Важна подробная ЭхоКГ-картина в целом: деструкция клапана, степень регургитации и оценка вегетаций – размеры, степень кальцификации, единственные или множественные вегетации, их распространенность на внеклапанные структуры сердца, характер прикрепления (фиксированное или пролабирующее). Большими критериями ИЭ считаются 3 ЭхоКГ-признака: подвижные вегетации, связанные с клапанным или пристеночным эндокардом, особенно при локализации в типичных местах ( по траектории потока регургитации) или связанные с имплантированным протезным материалом без другого анатомического объяснения; внутрисердечные абсцессы или фистулы; новый дефект клапанного протеза. ЭхоКГ –изменения, не входящие в этот перечень, в том числе появление клапанной регургитации, рассматриваются как малые критерии.

У каждого больного с клиническим подозрением на ИЭ естественных клапанов должна быть выполнена трансторакальная ЭхоКГ (ТТЭхоКГ). При негативном резельтате ТТЭхоКГ у больного с высокой вероятностью ИЭ показано трансэзофагальное ЭхоКГ-исследование (ТЭЭхоКГ). Если данные ТЭЭхоКГ также негативны, а серъезное подозрение остается, ЭхоКГ должна быть повторена через 7-10 дней, когда вегетации могут стать более очевидными. Повторные негативные результаты при хорошем качестве ЭхоКГ фактически исключают диагноз ИЭ.

4. Вероятность ИЭ значительно выше у больных с заболеваниями сердца: ранее перенесенным ИЭ, врожденными и приобретенными пороками сердца, протезированными клапанами сердца, пролапсом митрального клапана с регургитацией и др. К развитию ИЭ предрасполагают и ряд внесердечных условий, ассоциирующихся с увеличением вероятности и степени бактериемии. Способствующих образованию неинфицированных тромботических вегетаций или нарушению общего и местного иммунитета. Небактериальный тромбоэндокардит связывают с лейкозами, циррозами печени, карциномами разной локализации, вызывающими гиперкоагуляцию, воспалительными заболеваниями кишечника, СКВ и лечением ГКС. Риск и частота бактериемии повышены у людей с плохим состоянием зубов, наркоманов, при инвазивных медицинских исследованиях, травмах и т.д. Хронический алкоголизм ассоциируется с увеличением частоты инфекций и бактериемии. Наличие предрасполагающих к ИЭ состояний повышает его вероятность у лихорадящих больных и рассматривается как малый диагностический критерий ИЭ.

5. Поражение почек считается классическим при ИЭ и иногда является первым симптомом заболевания. Чаще патология почек ограничивается умеренным мочевым синдромом. Стойкие изменения в анализах мочи, позволяющие диагностировать гломерулонефрит (ГН) – сочетание микрогематурии с протеинурией и цилиндурией. Вероятность ИЭ обязательно должна рассматриваться в случае острого и подострого нефритического синдрома, особенно с обратимой или бысторопрогрессирующей почечной недостаточностью. Нефритический синдром, макрогематурия, выраженная азотемия при ИЭ наблюдаются редко, но могут затруднять диагностику ИЭ, так как ошибочно расцениваются как проявления острого или хронического гломерулонефрита, СКВ, хронического пиелонефрита, ГЛПС.

При ИЭ довольно часто наблюдаются эмболии почечных сосудов с развитием инфарктов почек; возникающие при этом внезапные односторонние боли в пояснице и животе, макрогематурия, болезненность при покалачивании по пояснице нередко становятся причиной ошибочной диагностики почечной колики или пиелонефрита при наличии лихорадки. Поэтому возможность ИЭ следует учитывать при дифференциальной диагностике гематурии и боли в пояснице. УЗИ и КТ почек выявляют инфаркты почек.

Иногда диагностировать ИЭ помогают характерные поражения кожи: узелки Ослера; васкулит периферических артерий, проявляющийся мелкоточечной геморрагической сыпью, локализованной преимущественно на голенях; кровоизлияния в кожу пальцев рук и стоп; цвет кожи кофе с молоком; типичные поражения глаз (конъюнктивные кровоизлияния). При геморрагическом васкулите, особенно в сочетании с ГН, обязательно надо включить ИЭ в круг дифференциальной диагностики; при этом первоначальный, даже выраженный ответ васкулита на иммуносупрессивную терапию не исключает инфекции как причины васкулита. Кожные проявления дифференцируются с системными васкулитами, СКВ, менингококковым и гонококковым сепсисом, ДВС-синдромом.

Симптомы поражения костно-мышечной системы также типичны для ИЭ. Артриты и миалгии наблюдаются примерно у ¼ больных и, особенно в совокупности с серозитами и поражением почек, могут затруднять диагностику эндокардита, главным образом его дифференциацию с СКВ

6. При совокупности внесердечных симптомов ИЭ часто необходима дифференциальная диагностика в первую очередь с СКВ, причем общих клинических и лабораторно-инструментальных симптомов у ИЭ и СКВ может быть больше, чем тех, которые позволяют верифицировать диагноз. Сюда относятся серозиты, ГН, кардит, включая поражения миокарда, перикарда и эндокарда, васкулиты, повышение температуры тела, изменения в клиническом анализе крови - панцитопения, резкое увеличение СОЭ. Даже антинуклеарный фактор и атитела к ДНК в малых титрах могут определяться у больных ИЭ. Основным опорным пунктом дифференциации ИЭ и СКВ является динамика клапанного поражения: вальвулит с исходом в склерозирование при СКВ и прогрессирующая деструкция клапанных структур с развитием недостаточности кровообращения, в том числе острой, при ИЭ.

Еще одно направление дифференциальной диагностики ИЭ - сходство его симптомов с лимфопролиферативным заболевание. Нередко при лимфогранулематозе и неходжкинских лимфомах периферические лимфатические узлы не изменены, не увеличены, а увеличение селезенки в сочетании с лихорадкой, потливостью, потерей массы тела, изменениями в анализах крови, обращает внимание клинициста на другие возможные заболевания, среди которых одним из первых при подозревается ИЭ, особенно первичный и на ранних стадиях, когда степень клапанного поражения еще не достигла значимых величин и не подтверждается ЭхоКГ-данными. Для исключения гипердиагностики ИЭ необходимы тщательный поиск других локализаций лимфатических узлов с применением УЗИ, КТ, при возможности – биопсия селезенки.

В круг дифференциальной диагностики ИЭ, кроме СКВ и лимфомы, ревматической лихорадки, входят опухоли различной локализации, протекающие с лихорадкой, миеломная болезнь, болезнь Крона. При этом результатом диагностического поиска может оказаться и выявление сочетанной патологии. Говоря об изменениях в гематологических показателях у больных ИЭ, наиболее часто называют анемию, настолько характерную для эндокардита, что этот признак включен в диагностические критерии. Обычная анемия у больных ИЭ – нормо- или гиперхромная, мягкая или среднетяжелая, не требующая специального лечения. Однако встречаются также анемии и тяжелой формы с критическими показателями Нb, особенно на фоне таких сопутствующих заболеваний, как цирроз печени с выраженным гиперспленизмом, гиповитаминозы и нарушения обмена веществ, а также заболеваний, при которых возможна кровопотеря (ЯБ, геморрой и др.), но все же при адекватном лечении удается нормализовать уровни Нb и эритроцитов или довести их до субнормальных.

Ярким клиническим дебютом ИЭ может быть тромбоэмболия в сосуды ЦНС, коронарные сосуды, сосуды почек, кишечника, селезенки, реже – в магистральные сосуды. Эмболические или иммунологические осложнения, вызывающие окклюзию артерий, проявляются мозговой ишемией или кровоизлияниями, ишемией конечностей, инфарктами кишечника, инфарктом миокарда или мелкими кожными проявлениями, локализующимися преимущественно на пальцах ладоней и стоп, а также в сосудах конъюнктивы (пятна Лукина) и сосудах сетчатки. Важно понимать, что ни одно из перечисленных проявлений не является достаточно специфичным, чтобы поставить диагноз ИЭ без дополнительного обследования.

Неврологические осложнения бывают первыми проявлениями ИЭ в 10-15% случаев, и тогда аускультация сердца не всегда помогает быстро поставить диагноз. Многоочаговость поражения мозга (по данным КТ и МРТ) позволяет заподозрить эмбологенный характер поражения вещества головного мозга и требует целенаправленного ЭхоКГ-исследования сердца для выявления источника эмболии. Множественные септические инфаркты легких с плевральными болями типичны для трикуспидального ИЭ (поэтому при выявлении множественных абсцессов легких у молодых больных вероятность ИЭ должна рассматриваться при дифференциальной диагностике в первую очередь).

 

Ответ к задаче №13/р

1. Тубулоинтерстициальный нефрит (анальгетическая нефропатия).

Критерии «большого» анальгетического синдрома:

1. Общие признаки: преждевременное старение, злоупотребление курением, злоупотребление алкоголем и седативными препаратами, ипохондрический тип личности.
2. ССС: АГ, ранний и быстро прогрессирующий распространенный атеросклероз
3. ЖКТ: ЯБ желудка и 12 п/к, умеренное повышение активности ферментов холестаза (ГГТП и ЩФ)
4. почки и МВП: «стерильная» лейкоцитурия, микрогематурия, склонность к рецидивированию инфекции мвп, злокачественные опухоли мвп
5. система крови: анемии (ЖДА и макроцитарная), лейкопения.

2. Поражение почечного тубулоинтерстиция при воздействии неопиоидных анальгетиков и НПВП связано с блокадой синтеза почечных простагландинов, обусловливающей значительное снижение интенсивности кровотока, хроническую ишемию, сопровождающуюся активацией провоспалительных и фиброгенных хемокинов, а так же факторов роста. Падение СКФ при анальгетической нефропатии, кроме того, обусловлено нарушениями регуляции сосудистого тонуса вследствие уменьшения содержания простогландинов в почечной ткани. Снижение интенсивности синтеза почечных простагландинов под действием НПВП и неопиоидных анальгетиков, как правило, сопровождается задержкой натрия и воды. Этот факт особенно заметен у больных с отечным синдромом любого происхождения. Известно, что арахидоновая кислота и простагландин I₂ стимулируют синтез ренина. В связи с этим при назаначении НПВП и неопиоидных анальгетиков возможно формирование так называемого гипоренинемического гипоальдестеронизма, часто сопровождающегося гиперкалиемией, вероятность которого максимальна у пациентов с нарушениями функции почек.

3.

1. снижение ОЦК (относительное и абсолютное): кровопотеря, передозировка диуретиков, диарея, септический шок
2. отечный синдром: нефротический синдром, ХСН, декомпенсированный цирроз печени
3. поражение почек любого происхождения: хронический гломерулонефрит, стеноз почечных артерий, инфекция мвп, поликистозная болезнь почек, лекарственные нефропатии, ХПН
4. другие факторы: преэклампсия, хирургические вмешательства, пожилой возраст

4. В данном случае подтверждениями анальгетическом нефропатии являются: «лекарственный» анамнез - длительное и бесконтрольное употребление анальгина, наличие длительной АГ, значительное нарушение концентрационной функции почек (по результатам пробы Зимницкого), характерный мочевой синдром (микрогематурия, протеинурия, не превышающая 1 г/сут)гипекреатининемия, гиперкалиемия. Присутствие кальцинатов и кист в почках, волнистость контуров доказано результатами УЗИ и КТ.

5. На достижение стабилизации анальгетического поражения почек можно рассчитывать только в том случае, если неконтролируемый прием препаратов прекращен. Очевидно, что у большинства пациентов, особенно страдающих хроническим болевым синдромом, рассчитывать на это трудно. Некоторым из них возможно назначение антидепрессантов. Следует прежде всего убедить больного отказаться от анальгетических комбинированных средств, содержащих кофеин и кодеин.

Использование пентоксифиллина при анальгетической нефропатии обосновывают необходимостью улучшить состояние почечного микроциркуляторного русла. Однако эффективность этого препарата у больных с анальгетической нефропатией в контролируемых исследованиях не изучалась, кроме того, их следует назначать с осторожностью в связи с риском провокации желудочно-кишечных кровотечений.

Применение кортикостероидов может быть целессобразным при прогрессировании почечной недостаточности. В целом назаначение кортикостероидов не является общепринятым способом лечения анальгетической нефропатии.

При анальгетической нефропатии почти всегда необходима антигипертензивная терапия. Тиазидовые диуретики могут вызвать быстрое ухудшение функции почек за счет относительной гиповолемии. Назначение ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов ангиотензина II нежелательно, поскольку оно может сопровождаться дальнейшим ростом уровня сывороточных креатинина и калия. Нефропротективный эффект ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов ангиотензина II при анальгетической нефропатии не установлен. По-видимому, оправдано назначение антагонистов кальция, однако эффективность их при анальгетической нефропатии специально не изучалась.

Всем больным анальгетической нефропатией целесообразно ограничение потребления соли. Оправданность малобелковой диеты сомнительна.

 

Ответ к задаче №14/р

1. Амилоидоз развернутая стадия (отечный синдром, гиперотонический и мочевой

синдром; увеличение размеров печени и селезенки).

2. Болезнь Бехтерева.

3. Анализ мочи: массивная протеинурия до 15 г/л, цилиндрурия.

4. Биопсия почек, печени, кишечника Ультразвуковое, исследование, почек, печени, селезенки, поджелудочной железы. Компьютерная томография органов брюшной полости.

5. Делагил - уменьшает синтез амилоидных фибрилл

Унитиол-уменьшает SH- группы амилоида

Левамизол

Симптоматическая терапия

 

Ответ к задаче №15/р

       1. Диагноз: остеоартроз с поражением крупных суставов с явлениями вторичного синовиита Rtg I стад. НФС 1 Б. Остеохондроз поясничного отдела позвоночника. Гипертоническая болезнь II степени, риск 2, ХСН 1 ст., ФК-1. Вероятно, развилась НПВС-гастропатия.

       2. Примерное лечение может выглядеть так:

-найз 100 мг 2 раза/день

-физиолечение: магнитотерапия на область суставов, позвоночника №10 (чередовать)

-можно добавить ортофен 3,0 в/м на 7 дней

-трентал (пентоксифиллин) 2%-5 мл в/в капельно

-омепразол 20 мг 1 раз/день 4 недели (исходя из того, что у больной НПВС-гастропатия, после обследования дозу можно изменить)

-эгилок 50 мг 2 раза/день, индап 1 капс. утром

- хондропротекторы длительно 6 месяцев (ДОНА, артепарон и др.)

-местно - мази, содержащие кеторол, ибупрофен и др.

-низкокалорийная диета, снижение массы тела

       3. Дополнительно:

1. Ан. кала на скрытую кровь

2. ФГДС

3. Анализы крови на сахар, холестерин, креатинин

4. Эхо-КГ (выявление изменений в сердце)

5. Необходимо направить больную на консультацию фтизиатра

 

Ответ к задаче №16/р

1. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, стадия обострения, осложненная желудочно-кишечным кровотечением. Подагра, подагрический артрит левого коленного сустава. Острая постгеморрагическая анемия 2 ст. тяжести.

2. Общий анализ мочи, кал на скрытую кровь, гематокрит; группа крови, резус-фактор, протромбиновый индекс, фибриноген, время кровотечения, время свертывания крови; ФГДС; ЭКГ; консультация хирурга.

       Биохимия крови (общий белок с белковыми фракциями, серомукоид, сиаловые кислоты, креатинин, мочевина), пробы Реберга, Зимницкого; рентгенография сустава;

       ОЖСС, КНТ крови

3. Лечение: диета №1а (2 недели), 1б (2 недели), позже 1 стол.

Медикаментозно:

-блокаторы протонной помпы (омепразол 20-40 мг/сут)

-блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов (ранитидин, фамотидин 20-40 мг/сут)

-гастроинтестинальные гормоны (даларгин 1 мг 2 раза/день парэнтерально)

-стимуляторы репаративных процессов (облепиховое масло, солкосерил)

-антациды (альмагель, фосфалюгель)

-колхицин (1 мг/3-4 раза/день), после снятия болевого приступа-аллопуринол (200-400 мг/сут)

- препараты железа (в/м или в/в)

 

Ответ к задаче № 1 7/р

1.Остеоартроз левого коленного сустава Rtg I с явлениями вторичного синовиита. НФС I Б.

2. Лечение: с учетом стадии заболевания, клиники, данных исследований следует назначить селективные ингибиторы ЦОГ-2 (найз, мовалис), НПВП, местно-мази, гели, физиолечение. Примерная схема может выглядеть следующим образом:

- низкокалорийная диета, снижение веса при его увеличении, дозированная физическая нагрузка, которая резко снижается при обострении заболевания.

- Физиолечение: магнитотерапия, УВЧ, дарсонвализация №10.

- Найз 100 мг 2 раза/сут 10 дней; показаны и НПВП типа ибупрофена, диклофенака, кетопрофена.

- С целью восстановления и сохранения хряща-хондроитин сульфат – 1000-1500 мг/сут и глюкозамин сульфат 1500 мг/сут – длительность 6 мес.

- Местно фастум-гель наносить на область коленного сустава 2-3 раза/сут, но не более 14 дней (желательно только на 3-7 дней, когда есть боль).

3. Помимо возможных аллергических реакций при длительном приеме неселективных НПВП может возникнуть НПВП-гастропатия, проявляющаяся гастритом, гастродуоденитом, а в тяжелых случаях и язвенными дефектами. Также при длительном приеме их идет деструкция хряща (при приеме селективных ингибиторов ЦОГ-2 поражение слизистой желудка происходит в 10 раз реже, а негативное влияние на хрящ не доказано). Редко могут быть неврологические осложнения – асептический менингит, бр. астма, крапивница, пневмонит, ототоксичность, интерстициальный нефрит, сосочковый некроз.

4. При лечении данного случая прогноз в отношении симптоматики благоприятный, но в целом данное заболевание со временем может прогрессировать при несоблюдении здорового образа жизни, несвоевременном лечении. Постепенно может развиваться деструкция хряща, боковые разрастания костной ткани, обызвествление связок, значительные ограничения движений и даже необходимость оперативного лечения. 

 

Ответ к задаче № 1 8/р

1. Диагноз: множественная миелома, диффузно-очаговая форма, IIА стадия. Ревматоидный артрит, суставно-висцеральная форма (анемия, миотрофия), серонегативный, медленно прогрессирующее течение, средняя степень активности, рентгенологически IV стадия, ФНС 1.

2. Гистологическое исследование трепаната костной ткани из гребня подвздошной кости.

3. Остеопороз, сужение суставной щели, множественные узуры, костные анкилозы.

4. Учитывая высокую степень плазмоклеточной метаплазии костного мозга,
распространенные деструктивные изменения костной ткани, больному необходимо
провести курс полихимиотерапии (ПХТ) по определенной программе до получения
первичной полной ремиссии с последующим пожизненным наблюдением и лечением у гематолога. После ПХТ необходимо наблюдать также за течением ревматоидного артрита и при обострении проводить соответствующую терапию (НПВП, цитостатики, ЛФК и др.).

   Однако, в клинической практике был случай сочетания РА с множественной миеломой и проводимая полихимиотерапия множественной миеломы оказала хороший клинический эффект на течение РА, что может быть одним из обоснований более активной терапевтической тактики при лечении таких больных с высокой степенью активности иммуновоспалительного процесса.

 

Ответ к задаче №19/р

1. Системная красная волчанка: подострое течение, активность III ст.
гемолитический криз, правосторонний экссудативный плеврит, полиартралгия,
лимфаденопатия.

2. Лечение: 1. Режим при обострении постельный. 2. Диета, богатая витамином С, В,
ненасыщенными жирными кислотами. 3. Преднизолон 60 мг в сутки с постепенным снижением до 7,5 мг в сутки. 4. Делагил 0,25 г/сутки. 5. При неэффективности плазмаферез с последующей пульсотерапией метилпреднизалоном 1000 мг в/в капельно З дня подряд. 6. Найз 100 мг 1т 2 р/день. 7. Гепарин 10 000 ед. действия в сутки в/в капельно в течение 2-4 нед. с постепенной отменой, лучше – НМГ. 8. Пентоксифиллин - 5 мл на 200 мл физраствора в/в капельно №5-10. Затем перорально по 1 т. (0,1) 2-3 р/день до 2-4 недель.                                                                                                              

 

Ответ к задаче № 20/р

1. СКВ острое течение, активность 3, васкулит, полиартралгия. НФС 1. Антифосфолипидный синдром, осложнение ОН