Раздел 6. Эндокринология

Ответ к задаче № 1/эн

1. Клинический диагноз: Диффузный токсический зоб 3 степени. Тиреотоксикоз 3 степени тяжести.

2. Тиреотоксический криз.

3. Самостоятельное прекращение лечения тиреостатическим препаратом – мерказолилом.

4. Симптом Кохера – отставание верхнего века при резком опускании взгляда вниз с образованием между верхним веком и верхним краем радужной оболочки глаза участка (полоски) белочной оболочки.

Симптом Мебиуса – нарушение конвергении при концентрации взгляда на кончик носа.

Симптом Грефе – повышенный блеск глаз («лихорадочный»).

Симптом Дельримпля – широкое раскрытие глазных щелей.

5. Полный покой. Мерказолил внутрь (при отсутствии рвоты) 40-60 мг/сут. Нейроплегическая смесь (промедол, аминазин, новокаин) в/м 3-4 раза в сутки. Глюкокортикоиды- гидрокортизон до 600 мг/сут, преднизолон до 120 мг/сут, дексаметазон – 16-24 мг/сут внутривенно. Бета-адреноблокаторы внутривенно и энтерально. Внутривенное капельное введение жидкостей: изотонического раствора хлорида натрия, 5% раствора глюкозы, раствора Рингера. Всего жидкости 2-4 л в сутки. Раствор Люголя 1% 100-200 капель развести на 1000мл %глюкозы.

 

Ответ к задаче № 2/эн

1. Сахарный диабет 1 типа, средняя степень тяжести (лабильное течение), декомпенсация. Кетоацидотическая кома.

2. Вирусная инфекция и нерегулярный прием инсулина.

3. Изменения лабораторных показателей обусловлены кетоацидозом. Сдвиг рН в кислую сторону, лейкоцитоз. Высокий уровень мочевины крови при нормальном креатинине характеризует состояние процессов белкового обмена (преобладание процессов катаболизма).

4. Интенсивная инсулинотерапия в режиме малых доз. Расчет 0,1 ед. инсулина на 1 кг массы тела в час в/в капельно на изотоническом растворе. При снижении уровня гликемии ниже 14 ммоль/л подкожное введение инсулина по 4 ед. в час. Назначение растворов до 4-5 л в сутки, препаратов калия. По показаниям – бикарбонат.

 

Ответ к задаче № 3/эн

1. У больного наблюдается картина синдрома Сомоджи. Нарушения сна и кошмарные сновидения являются следствием ночных гипогликемий (для компенсации гипогликемии организм повышает уровень контринсулярных гормонов – адреналина, норадреналина, тироксина, кортизола). Повышенный адренергический фон проявляется также тахикардией и артериальной гипертонией.

2. Нет. Требуется осторожное снижение дозы инсулина.

3. Нет.

4. Нет.

 

Ответ к задаче № 4/эн

1. Диффузный токсический зоб 3 степени по Николаеву, тиреотоксикоз 2 степени. Эндокринная офтальмопатия 2 степени.

2. Кровь на гормоны Тз, Т4, ТТГ; УЗИ щитовидной железы, радиометрия, пункционная биопсия (трепанобиопсия) с цитологическим исследованием, при наличии узлов – сканирование.

3. Назначение тиреостатической терапии – мерказолил (или пропицил, тиамазол), начиная с максимальной дозы – 40-60 мг (8-12 таблеток) в сутки, и поэтапно снижая дозу после фиксации эутиреоидного состояния нс каждом этапе. Одновременно с мерказолилом назначить анаприлин и препараты раувольфии. Пациентке целесообразно в терапию включить седативные и снотворные средства. Анаболическую терапию.

4. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы связаны с токсическим воздействием тиреоидных гормонов на сердечную мышцу. «Тиреотоксическое сердце» имитирует митральную недостаточность. С достижением эутиреоидного состояния аускультативная «картина» со стороны сердца значительно изменится.

 

Ответ к задаче № 5/эн

Острый гнойный тиреоидит.

1. Установление диагноза, перевод в хирургическое отделение. Необходимо назначить антибактериальную и детоксикационную терапию. Оперативное лечение проводится в хирургических, стоматологических и ЛОР отделениях. Вскрытие абсцесса, дренирование и дальнейшая тактика как при любом гнойном образовании.

 

Ответ к задаче № 6/эн

1. Болезнь Иценко-Кушинга.

2. Калий, натрий в плазме и эритроцитах, хлориды плазмы, 17 ОКС в моче, 17 КС в моче. Кортизол, АКТГ в крови. Рентгенография черепа с акцентом на «турецкое седло». КТ и МРТ головного мозга. Состояние глазного дна, периметрия. Проба с дексаметазоном и метапироном. Оксисупраренография. Консультации окулиста и невролога. Проба с преднизолоном.

3. Симптоматическая терапия. Подготовка к оперативному лечению.

 

Ответ к задаче № 7/эн

1. У больной нельзя исключить первичный гиперпаратиреоз.

2. Необходимо исследование фосфорно-кальциевого обмена с неоднократным определением фосфора и кальция в крови и моче, определение паратгормона в крови. Рентгеновское обследование скелета: снимки черепа, кистей рук, грудного и поясничного отдела позвоночника, костей таза, костей голени. УЗИ органов брюшной полости, щитовидной железы, компьютерная томография надпочечников, гипофиза, поджелудочной железы,

3. Ожидаемые изменения в кальциевом обмене: гиперкальциемия, гипофосфатемия, кальцийурия. При костной форме – увеличение щелочной фосфатазы. При положительной пробе с преднизолоном на фоне 5-дневного приема 30 мг преднизолона гиперкальциемия не уменьшается. Увеличивается уровень паратгормона в крови (N= 0,15-0,6 нмоль/л). Рентгенологические (при костной форме) – кистозная перестройка костей, кисты вблизи эпифизов, субпериостальная резорбция, рассасывание замыкательных пластинок ногтевых фаланг, акромиальных отростков ключиц, остеопороз, просовидная зернистость костей.

 

Ответ к задаче № 8/эн

1. Первичная гиперпролактинемия (наиболее вероятная причина – микропролактинома). Гиперпролактинемический гипогонадизм. Бесплодие.

2. Метаклопрамид – антагонист дофамина центрального действия. Оказывает стимулирующее влияние на секрецию пролактина. Препарат в дозе 10 мг вводят внутривенно и берут кровь на 15, 30, 60 и 120 минутах. У здорового человека максимальная секреция превышает исходную в 10-15 раз.

У данной пациентки ответ на пробу отрицателеньный, что подтверждает опухолевую природу процесса.

3. Лечение назначено правильно, но, учитывая плохую переносимость препарата пациенткой и трудности в подборе лечебной дозы можно перевести ее на другие лекарственные препараты с подобным действием. Абергин – агонист дофамина, стимулирует дофаминовые рецепторы в гипоталамусе. Норпролак (квинаголид) – неэрголиновый дофаминомиметик. Достинекс (каберголин) – игнгибирует секрецию Д2-допаминовых рецепторов в лактотрофных клетках гипофиза.

 

Ответ к задаче № 9/эн

1. Эозинофильная аденома гипофиза. Акромегалия.

2. Диастема – расширение межзубных промежутков. Прогнатизм – выступание нижней части лица.

3. холестерин – 3,3 – 5,7 ммоль/л; бета-липопротеиды – 3,5 – 5,5 г/л; триглицериды – 0,55 – 2,3 ммоль/л. Соматотропный гормон является физиологическим антагонистом инсулина и в условиях гиперпродукции блокирует инсулиновые рецепторы на поверхности клеток, что приводит к метаболическим нарушениям со стороны углеводного, а позже и липидного обмена.

4. Учитывая умеренное увеличение уровня СТГ, медленное развитие симптомов акромегалии может быть назначен сеанс протонотерапии (синхротрон ИТЭФ) в суммарной дозе 5000-6000 рад. + парлодел в дозе от 5 до 10 мг/сут.

 

Ответ к задаче № 10/эн

1. Синдром Иценко-Кушинга (автономная функция коры надпочечников).

2. Большая проба с дексаметазоном (проба Лиддла) проводится в 2-х вариантах. Пациент пронимает либо 8 мг дескаметазона однократно, либо в течение суток по 2 мг каждые 6 часов. Через сутки оценивают уровень кортизола в крови и суточную экскрецию кортизола с мочой (или ОКС). При болезни Иценко-Кушинга уровень кортизола понижается на 50% и более от исходного, при синдроме Иценко-Кушинга продукция гормонов не зависит от гипоталамо-гипофизарных отношений и не изменяется.

3. Рекомендовать правостороннюю адреналэктомию.

 

Ответ к задаче № 11/эн

1. Подострый тиреоидит, фульминантная форма, тиреотоксическая стадия.

2. Вирусной природы.

3. Тест нулевого захвата является дифференциально-диагностическим тестом для подтверждения диагноза подострого тиреоидита и исключения диффузного токсического зоба. Высокий уровень гормонов в крови обусловлен механической деструкцией фолликулов с выбросом в кровь большого количества гормонов. Также деструкцией щитовидной железы объясняется прекращение захвата йода из крови поврежденными тиреоцитами.

4. Противовирусная терапия. Глюкокортикоиды до исчезновения признаков болевого синдрома. Антибиотики для профилактики вторичной инфекции. Неспецифические противовоспалительные средства.

 

Ответ к задаче № 12/эн

1. Подострый тиреоидит у пациентки перешел в третью стадию – гипотиреоидную. Большинство симптомов обусловлено гипотиреозом. Больничный лист пациентам выдается не менее, чем на 4 месяца. Мнимое благополучие переходной стадии пациентка расценила как быстрое выздоровление.

2. Необходимо назначить УЗИ щитовидной железы, кровь на гормоны, определение титра антитиреоидных антител.

3. Вернуться к лечению преднизолоном. Провести заместительную терапию L-тироксином, начиная с минимальной дозы – 25мг.

 

Ответ к задаче № 13/эн

1. Подростковый врач установил диагноз неправильно, но поступил тактически верно, направив пациента к эндокринологу. Причина ошибки врача – недооценка данных костного возраста. При задержке физического и полового развития разница между костным и паспортным возрастом не может превышать 2 лет.

2. Первичный (гипергонадотропный) гипогонадизм – синдром Клайнфельтера. Встречается у 1 из 500 мальчиков. Классический вариант синдрома с кариотипом 47,XXY, но возможны и другие кариотипы и мозаицизм. Степень выраженности гипогонадизма также довольно вариабельна. Возможен совершенно нормальный фенотип и подробное обследование начинают по причине бесплодия. В данном случае имеет место классическая картина первичного гипогонадизма: евнухоидизм, гипогенитализм и гинекомастия. Дополнительно диагноз подтверждается изменениями в психике и поведении. В лабораторных показателях – высокие уровни ЛГ и ФСГ при низком тестостероне.

3. Пациенты с гипогонадизмом освобождаются от службы в армии.

4. Данному пациенту требуется постоянная заместительная терапия препаратами тестостерона: тестостерона пропинат 1% или 5% в/м 1 раз в 3 недели; тестостерона ундоканоат per os по 40 мг 3 раза в день; тестостерона энантат – 20% 1 мл 1 раз в 2 недели и т.д.

Ответ к задаче № 14

1. Задержка физического и полового развития. Признаки пубертата имеются. Показатели гормонов в пределах нормальных значений. Костный возраст отстает от паспортного на 1-1,5 года.

2. Причина – бронхиальная астма, развившаяся в детском возрасте (хроническая гипоксия). Молодой человек нуждается в психологической поддержке. Медикаментозное лечение требуется не всегда, но в данном случае пациента активно беспокоит задержка роста и полового развития. Следует назначить анаболический стероид оксандролон внутрь по 2,5 мг на ночь в течение 3-4 месяцев. Курс можно повторить до 3 раз с интервалами не менее 3 месяцев. Для стимуляции роста полового члена и развития лобкового оволосения назначают тестостерона энантат 100 мг в/м 1 раз в месяц на 3-4 месяца. Обычно после такого курса в течение года начинается половое развитие.

 

Ответ к задаче № 15/эн

1. По результатам обследований нельзя исключить токсическую аденому правой доли щитовидной железы или узловой токсический зоб. Тиреотоксикоз может быть связан с приемом L-тироксина.
2.  Пациентке предложено оперативное лечение с предоперационной подготовкой в эндокринологическом отделении.

 

Ответ к задаче № 16/эн

1. На основании нижеуказанных данных был сформулирован клинический диагноз: "Ревматизм неактивная фаза, митральный порок сердца с преобладанием стеноза. Пароксизмальная мерцательная аритмия. Гемодинамическая мягкая АГ. ХСН 2Б-3. Аутоиммунный тиреоидит. Гипотиреоз средней степени тяжести, декомпенсация.

2. Было решено отменить амиодарон, а для профилактики пароксизмов мерцательной аритмии назначить соталекс в суточной дозе 160 мг. К лечению также добавлены L-тироксин 75 мкг/сут, аспирин 125 мг/сут, верошпирон 25 мг/сут.

 

Ответ к задаче № 17/эн

1. Подострый тиреоидит де Кервена. Диагноз ЛОР – врача: Обострение хронического фарингита поставлен неправильно, т.к. у больной не было кашля, першения, болей в горле, изменения голоса, антибиотикотерапия не дала улучшения в состоянии больной.
2. Преднизолон должен быть назначен в\в по 30 мг утром до нормализации СОЭ, т.к. больная страдает эрозивным гастритом. Поэтому в лечении надо добавить антациды и блокаторы Н2-рецепторов.

 

Ответ к задаче № 18/эн

1. Диагноз подострый тиреоидит.
2. Назначено лечение по месту жительства, больная не трудоспособна. Избегать переохлаждений, сквозняков, сухое тепло на шею. Медикаментозное лечение: преднизолон 5 мг 6 таблеток утром. Контроль полного анализа крови 1 раз в неделю. Прием преднизолона в дозе 30 мг не менее 4 недель с последующим постепенным уменьшением дозы 1 раз в 7 дней на 5 мг под контролем СОЭ и самочувствия. Контрольный осмотр через 4 недели.

 

Ответ к задаче № 19/эн

1. Предварительный диагноз – гиперпаратиреоз, острый пиелонефрит;
2. Дополнительно в плане обследования провести УЗИ щитовидной железы и паращитовидных желез; определение паратгормона. УЗИ почек. Рентгенография костей голени.

• На УЗИ паращит. желез – выраженная гиперплазия,
• Паратгормон – 89 мкг/л,
• УЗИ почек – признаки мочекаменной болезни (панцирные почки),
• Рентгенография костей голени – выраженный остеопороз 2-3 ст.

1. Хирургическое лечение: удаление паращитовидных желез.

 

Ответ к задаче № 20/эн

1.Выраженная жажда до 5 л/сут – не может быть обусловлена только нарушением толерантности к глюкозе. Учитывая, ЧМТ в анамнезе и удельный вес мочи 1001, предварительный диагноз: Несахарный диабет, центрального генеза? Нарушение толерантности к глюкозе на фоне ожирения 1 ст. по ВОЗ (ИМТ= 32) алиментарно-конституционального генеза.

2.Для подтверждения несахарного диабета необходимо провести пробу Зимницкого с ограничением потребления жидкости до 1.5 л/сут. Если во всех порциях определяется гипостенурия – подтверждение диагноза. Так же исследуются Na крови, поля зрения, рентгенография черепа.

3.Диета с ограничением простых углеводов и жиров, питание дробное, 5-6 разовое, гипокалорийное. Дозированные физические нагрузки. Препараты группы бигуанидов (формин, сиофор) – под контролем АЛТ, АСТ. Менирин 0.2 по 2т в сутки, под контролем удельного веса мочи.

 

Ответ к задаче № 21/эн

1. Предварительный диагноз: Гиперпаратиреоз.
2. Дополнительные исследования: определение уровня паратгормона в крови, УЗИ щитовидной железы.

Данные исследований: паратгормон – 9 нг/мл

УЗИ паращитовидных желез.: По заднему контуру правой доли визуализируется очаговое образование, несвязанное с щитовидной железой. Не исключена паратиреоаденома.

3. Лечение: оперативное - удаление аденомы паращитовидной железы.

Ответ к задаче № 22/эн

1. Аутоиммунный тиреодит, атрофическая форма. Первичный гипотиреоз.
2. Заместительная терапия тиреоидными гормонами.

 

Ответ к задаче № 23/эн

1. АИТ, диффузная форма. Первичный гипотиреоз.
2. Рентгенография черепа, анализ крови на ЛГ и ФСГ, эстрадиол, прогестерон.
3. Заместительная терапия тиреоидными гормонами.

Ответ к задаче № 24/эн

1. Первичная надпочечная недостаточность, средней степени тяжести.
2. ДД необходимо провести с АИТ, синдромом Шмидта, с болезнями, характеризующиеся явлениям пигментации кожных покровов: гемохроматоз, новообразование, отравление солями тяжелых металлов.

 

Раздел 7. Гематология

Ответ к задаче №1/гем

1. Апластическая анемия. Обоснование: выраженный анемический синдром; геморрагический синдром; отсутствие спленомегалии; панцитопения в периферической крови со снижением числа ретикулоцитов; отсутствие бластных клеток в крови и повышения их числа в костном мозге; снижение числа миелокариоцитов и мегакариоцитов в костном мозге.

2. Трепанобиопсия крыла подвздошной кости с гистологическим исследованием костного мозга, содержание фалатов и кобаламинов (витамин В12) в крови, исследование кариотипа клеток костного мозга.

3. Нарушением вызревания клеток всех трех ростков вследствие костно-мозговой недостаточности.

4. Спленэктомия, иммуносупрессивная терапия (антилимфоцитарный глобулин, циклоспорин А), лимфоцитоферез, компонентная гемотерапия (эритроцитная масса, обедненная лейкоцитами и тромбоцитами - ЭМОЛТ, тромбоконцентрат, свежезамороженная плазма), колониестимулирующий фактор (нейпоген), гемостатические средства (дицинон, этамзилат натрия, препараты НовоСэвен, антитромбин III).

 

Ответ к задаче №2/гем

1. Хронический лимфоцитарный лейкоз, IV стадия. Обоснование диагноза: выраженная лимфоаденопатия, гепатоспленомегалия, абсолютный лимфоцитоз в крови и костном мозге, клетки лейколиза (Гумпрехта-Боткина).

2. Аутоиммунная гемолитическая анемия с неполными тепловыми агглютининами. Аутоиммунная тромбоцитопения. Вторичный иммунодефицит. Обоснование: анемический синдром, желтушный синдром, положительная прямая проба Кумбса, снижение иммуноглобулинов класса А и G, гипербилирубинемия за счет непрямой фракции.

3. Из-за срыва иммунологической толерантности и снижения иммунитета возможны различные гнойно-септические осложнения и развитие второй опухоли.

4. Полихимиотерапия по схемам СОР (циклофосфан, онковин, преднизолон), СНОР (циклофосфан, адриамицин, винкристин, преднизолон) или FC (флударабин, циклофосфан),  FCR (флударабин, циклофосфан, ритуксимаб). Переливание эритроцитной массы, обедненной лейкоцитами и тромбоцитами (ЭМОЛТ) или других эритроцитсодержащих сред (с индивидуальным подбором пары реципиент-донор, внутривенные иммуноглобулины (биавен, октагам)).

 

Ответ к задаче №3/гем

1. Острый лимфобластный лейкоз, первая острая (развернутая) стадия, лейкемическая фаза.Обоснование диагноза: в крови и костном мозге значительное число бластных клеток. Отсутствие в бластах миелопероксидазы, липидов и наличие глыбок гликогена характеризует их принадлежность к лимфобластам.

2. Иммунофенотипирование и цитогенетическое исследования бластных клеток.

3. Тромбоцитопенией и, возможно, патологией коагуляционного звена гемостаза.

4. Терапия по программам лечения острых лимфобластных лейкозов. Профилактика нейролейкемии с интралюмбальным введением метотрексата, цитозара, преднизолона или дексаметазона. Вспомогательная терапия: антибиотики, компоненты крови (эритроцитная масса, тромбоконцентрат, свежезамороженная плазма), колониестимулирующий факторы, иммуноглобулины, селективная деконтаминация (стерилизация) кишечника (ципрофлоксацин, бисептол).

5. Возможны длительная стойкая ремиссия и выздоровление.

Ответ к задаче №4/гем

1. Синдромы: лимфопролиферативный (лимфоаденопатия, гепато-спленомегалия, абсолютный лимфоцитоз крови); лейкозной интоксикации (общая слабость, потливость), анемический (бледность кожи, слабость, снижение числа эритроцитов, гемоглобина); желтушный (иктеричность кожи, гипербилирубинемия, уробилинурия); тромбоцитопения.

2. Хронический лимфоцитарный лейкоз IV стадии, осложненный аутоиммунной гемолитической анемией и тромбоцитопенией.

3. Утяжеление состояния связано с опухолевой прогрессией (нарастание массы опухоли, о чем свидетельствуют более выраженная лимфоаденопатия, гепато-спленомегалия, лейкоцитоз крови, подавление эритроцитарного и тромбоцитарного ростков гемопоэза, неэффективность монотерапии хлорбутином).

4. Изменить тактику лечения, монохимиотерапию заменить на полихимиотерапию.

 

Ответ к задаче №5/гем

1. Лимфогранулематоз II Б стадии, нодулярный склероз с поражением шейных, над- и подключичных лимфоузлов слева, аксиллярных и средостения.

2. Лимфоаденопатия периферических лимфоузлов, рентгенография грудной клетки – расширение тени средостения, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, повышение ЛДГ и фибриногена. Гистология – лимфоидный инфильтрат с клетками типа Березовского – Штернберга и Ходжкина

3. Иммуногистохимическое исследование клеток биоптата, УЗИ органов брюшной полости, лимфоузлов. КТ органов брюшной полости.

4. Комбинированное (химио-лучевое) лечение. Возможно полное выздоровление.

 

Ответ к задаче №6/гем

1. Хронический лимфолейкоз, III стадия. Опухолевая форма.
2. Лимфоаденопатия всех групп периферических лимфоузлов, средостения, внутрибрюшных и забрюшинных лимфоузлов. Гепатомегалия. Спленомегалия. В периферической крови: абсолютный лимфоцитоз, анемия, клетки Гумпрехта-Боткина.
3. Миелограмма (пунктат костного мозга должен быть клеточный, мономорфный, представленный лимфоцитами и пролимфоцитами, много разрушенных клеток Гумпрехта-Боткина). Биопсия лимфоузла с гистологическим и иммуногистохимическими исследованиями.
4. Общая слабость, кожный зуд – признаки опухолевой интоксикации, боли в животе, возможно, связаны со сдавлением петель кишечника конгломератом увеличенных лимфоузлов.
5. Дифференцировать с другими формами  с неходжкинских лимфом.

 

Ответ к задаче №7/гем

1. Гетерозиготная β-талассемия, промежуточная форма.
2. Дифференцировать с железодефицитной анемией.
3. Исследовать ферритин сыворотки крови, электрофорез гемоглобина
4. Направить на консультацию к гематологу, не назначая предварительно препараты железа, которые в данной ситуации противопоказаны.

 

Ответ к задаче №8/гем

1. Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура. Хроническая постгеморрагическая железодефицитная анемия, легкой степени тяжести. Обоснование: геморрагический синдром по петехиально-пятнистому типу, тромбоцитопения, удлинение времени кровотечения, раздражение мегакариоцитарного ростка костного мозга. Гипохромно-микроцитарная анемия, сидеропенический синдром (ест мел, расслаивание и поперечная исчерченность ногтей, повышенное выпадение волос).

2. Следует исключить системную красную волчанку и другие коллагенозы, диффузные заболевания печени, включая вирусной этиологии, апластическую анемию, трепанобиопсия костного мозга

3. В ходе дифференциации сделать печеночные пробы, исследовать маркеры вирусного гепатита, антитромбоцитарные антитела, ЦИК, титр комплемента, ревматоидный фактор, «волчаночные» клетки, иммуноглобулины, ВИТ-лимфоциты, показатели обмена железа (СЖ, ОЖСС, КНТ, ферритин крови).

4. При исследовании обмена железа могут быть выявлены снижение концентрации железа и ферритина в крови, величины КНТ, повышение ОЖСС.

5. Тактика лечения: иммуносупрессивная терапия (глюкокортикоиды, внутривенный иммуноглобулин, анти-Д иммуноглобулин, интерферон-альфа, даназол, цитостатики), спленэктомия. Препараты железа внутрь. Переливание тромбоконцентрата не показано.

 

Ответ к задаче №9/гем

1. Ведущие синдромы: анемический; мочевой (протеинурия); почечной недостаточности; болевой; белковой патологии. Диагноз: множественная миелома Бенс-Джонса IIIБ стадии. Миеломная нефропатия. Хроническая почечная недостаточность.
2. Иммунофенотипирование «миеломных» (плазматических) клеток костного мозга (выявление высокой экспрессии СД 138 (+++), СД 38 (+++), отсутствие экспрессии СД 19, СД 40 (±), высокая или слабая экспрессия СД 56, СД 28 (+)). Иммунограмма (снижение в крови уровня всех классов нормальных иммуноглобулинов (А, М, G)), рентгенография костей скелета (черепа, грудной клетки, тазовых костей, верхней трети бедренных и плечевых костей с наличием в них остеопороза, остеодеструкции). Определение содержания Са и К в крови, исследование функции почек (проба Реберга).
3. Патогенез костных поражений: повреждающее действие остеокластактивирующего фактора, вырабатываемого опухолевыми клетками.
4. Частые осложнения: инфекционно-воспалительные, патологические переломы костей, ХПН, амилоидоз, синдром сдавления спинного мозга.
5. Цитостатическая химиотерапия, локальное облучение опухолевых очагов, лечение и профилактика инфекционных осложнений, почечной недостаточности, патологических переломов костей, заместительная терапия компонентами крови.