Функциональное исследование печени

При заболеваниях печени нарушается ее функция. Идентифицируют эти на­рушения функциональными пробами, которые позволяют судить также о виде и степени морфологичес­ких изменений. Они особенно важны, когда заболевания печени протекают бессимптомно. О функциональных нарушениях печени судят по результатам биохимических исследований крови, хими­ческих исследований мочи и фекалий.

Нарушения пигментообразования диагностируют, определяя содержание билирубина в сыворотке крови, уробилина, желчных кислот в моче и стеркобилина в кале. С диазореактивом Эрлиха в сыворотке крови выявляют прямой и непрямой билирубин. Не­прямой (свободный) билирубин, попадая в печень, связывается с глюкуроновой кислотой и тогда дает прямую реакцию с диазоре­активом Эрлиха. При поражениях печени в крови и моче повыша­ется содержание билирубинглюкуронида (прямого билирубина) и частично непроведенного, при гемолитической желтухе — непря­мого билирубина, а при обтурации желчного протока — только проведенного. Свободный билирубин с альбуминами сыворотки крови образует коллоидный раствор, который не проходит через почки. Количество уробилина в моче увеличивается при поражении печени, гемолизе. Увеличение содержания стеркобилина в кале при наличии уробилинурии указывает на усиление гемолиза. При уробилинурии, связанной с недостаточностью печени, коли­чество его в кале бывает нормальным или понижено. При механи­ческой и паренхиматозной желтухах в крови и моче может повы­шаться содержание желчных кислот, тогда как при гемолитичес­кой желтухе и безжелтушной формах поражения печени этого не происходит.

Функциональное состояние печени можно оценить по количе­ственным и качественным изменениям содержания белков (обще­го и белковых фракций) в сыворотке крови. При поражениях пе­чени количество альбуминов уменьшается, а содержание глобули­нов, особенно гамма-фракции, возрастает.

Нарушения белково-образовательной функции печени опреде­ляют по коллоидно-осадочным пробам. При нарушении соотно­шения белковых фракций и появлении патологических белковых компонентов изменяются стабильность и дисперсность сыворо­точных белков. При добавлении к сыворотке крови солевых ра­створов она мутнеет и белок выпадает в осадок, состоящий боль­шей частью из грубодисперсных глобулинов (пробы с реактивом Гайема, сульфатом меди). При острых заболеваниях печени сни­жается содержание в крови фибриногена и протромбина, при тя­желых поражениях нарушается образование мочевины, что ведет к увеличению содержания аммиака в крови и моче.

Для характеристики углеводного обмена определяют сахар (глюкозу) в крови в течение 2 ч после нагрузки сахарами, особен­но галактозой, которая в норме почти полностью ассимилируется печенью. При острых же поражениях возникает высокая и дли­тельная галактоземия. В крови и моче выявляют молочную и пировиноградную кислоты, содержание которых повышается при поражениях печени. При жировой дистрофии печени особенно показательно увеличение в крови пировиноградной кислоты.

Для выяснения функции печени в обмене жиров в крови опре­деляют холестерин и холестеринэстеры, а также липопротеиды и кетоновые (ацетоновые) тела. Понижение показателя эстерификации холестерина служит одним из ранних признаков нарушения функции печени.

При нарушении функции печени резко увеличивается содер­жание кетоновых (ацетоновых) тел в крови, моче и молоке. В тяжелых случаях поражений образование кетоновых тел пони­жается.

Экскреторную функцию печени исследуют с помощью нагруз­ки красками, особенно бромсульфалеином, который после введе­ния в кровь захватывается звездчатыми клетками печени и выделяется с желчью. При поражении печени выделение краски дли­тельно задерживается. Для диагностики амилоидоза внутривенно вводят 80—100 мл (корове, лошади) 1%-ного раствора краски кон­го-рот. При наличии амилоидоза краска в течение 1 ч исчезает из крови. При заболеваниях печени, связанных с клеточным распа­дом, в крови повышается активность образующихся в печени фер­ментов (сорбитдегидрогеназы, фруктозо-1-фосфатальдолазы, орнитинкарбамоилтрансферазы, глютаматдегидрогеназы) и неспе­цифичных для печени ферментов (лактатдегидрогеназы, фруктозодифосфатальдолазы).

Синдромы печеночной недостаточности.Желтуха возникает при накоплении в крови билирубина и продуктов его обмена. По со­держанию билирубина и продуктов его обмена в крови и моче можно судить о желтухе. Различают три патогенетические формы желтухи: гемолитическую, паренхиматозную (печеночную) и ме­ханическую.

Гемолитическая желтуха возникает в результате увеличения свободного билирубина в крови, образующегося вследствие повышенного распада эритроцитов или дефицита фер­ментов, участвующих в связывании билирубина с глюкуроновой кислотой. При усиленном распаде эритроцитов усиливается образование гемобилирубина, который, поступая в печень, не обеспе­чивается необходимым количеством глюкуроновой кислоты и глюкуронидазы для его превращения в холебилирубин и накапли­вается в крови, приносимый кровью из кишечника уробилиноген не захватывается полностью печенью, перегруженной гемобили-рубином, часть его проникает в большой круг кровообращения и удаляется с мочой, которая становится темно-желтой за счет резко возрастающего выделения стеклобилиногена и уробилиногена. Кал окрашивается стеркобилином в коричневый цвет. Отмечают гиперхромную анемию с появлением молодых форм эритроцитов и увеличением селезенки.

Паренхиматозная желтуха возникает вследствие ослабления способности улавливать из крови гемобилирубин по­врежденными клетками печени при ее поражении и выхода в кровя­ное русло желчи из желчных капилляров. В сыворотке повышает­ся содержание прямого и непрямого билирубина, в моче появля­ются билирубин, уробилин и желчные кислоты, которые прида­ют моче желтовато-бурый цвет, иногда с зеленоватым оттенком. При добавлении щелочей моча становится красной, а при после­дующем подкислении первоначальный ее цвет восстанавливает­ся. В кале уменьшается содержание стеркобилина, и он приобре­тает более светлую окраску.

Механическая (обтурационная) желтуха возникает в результате нарушения оттока желчи в двенадцатипер­стную кишку, обусловленного закупоркой желчных ходов или об­щего желчного протока камнем, паразитами, опухолью, эхинококками, воспалением слизистой двенадцатиперстной кишки. Это приводит к застою желчи выше того места, где образовалось препятствие для ее продвижения, растягиванию междольковых желчных капилляров. В результате желчь диффундирует в пече­ночные клетки, которые некротизируются и погибают, и прони­кает в лимфатические пространства. И возникает высокое содер­жание прямого билирубина и желчных кислот в сыворотке и моче, и снижение стеркобилина в кале. Слизистые оболочки и кожа ок­рашиваются в желтый цвет, а при окислении билирубина в биливердин — в зеленый и темно-оливковый цвет. Нарушается всасы­вание жиров и жирорастворимых витаминов, кал становится серо-белым, глинистым, зловонным. Холемия вызывает токсикоз. Холемический синдром, проявляется уменьшением аппетита, угнетением, кожным зудом, брадикардией, понижением кровяно­го давления, свертываемости крови.

Чистых форм желтухи обычно не бывает. При аполитической желтухе происходит сгущение желчи, приводящее к закупорке желчных путей, и появляются признаки механической желтухи. При механической желтухе развивается поражение паренхимы пе­чени с присущими проявлениями. При затруднении оттока желчи нарушаются кишечное пищеварение, всасываемость жиров, вита­минов, организм обедняется. Наибольшая желтушность слизис­тых оболочек и кожи бывает при механической желтухе.

Контрольные вопросы и задания

1. Каков порядок клинического исследования пищеварительной системы? 2. Как проводится исследование функций аппетита, органов ротовой полости, глотки, слюнных желез и пищевода? 3. Изложите порядок и методы клинического исследования желудка, преджелудков (у жвачных) и кишечника у различных ви­дов животных. 4. Назовите копрологические синдромы нарушения пищеварения. 5. В чем состоят основные синдромы печеночной недостаточности?

Глава 7