Занятие 6. Патофизиология системы пищеварения

№ 1

1. Рентгенографическое исследование с барием позволяет диагностировать язву 12-перстной кишки в 90 % случаев. Эндоскопическое исследование показано в случае отрицательного результата рентгенологического, при язве небольших размеров и для установления источника кровотечения. При эндоскопическом исследовании биопсия позволяет идентифицировать наличие Helicobacter pylori для назначения противомикробных препаратов.

2. У больного имеется несколько этиологических факторов заболевания:

а) Курение — стимуляция секреции HCl, ингибирование секреции бикарбоната поджелудочной железой, ускоренная эвакуация пищи из желудка, подавление синтеза простагландинов и регенерации эпителиальных клеток, спазм сосудов.

б) Алкоголь — снижение перфузии слизистой, подавление секреции слизи.

в) Психоэмоциональный стресс — спазм сосудов, что ведет к гипоксии эпителиальных клеток и нарушению их регенерации.

г) Helicobacter pylori — выделяет уреазу (образование NH₄⁺ → гиперсекреция HCl) и протеазу (расщепление гликопротеинов — основы слизи).

3. Чувство боли (жжения) в эпигастральной области при язве 12-перст-ной кишки — результат кислотной стимуляции ноцицептивных хеморецепторов и/или спазма мышц стенки желудка.

4. Больному следует рекомендовать бросить курение, употребление алкоголя. Ему показаны антациды (снижение кислотности желудочного сока), антагонисты Н₂-рецепторов или ингибиторы Н⁺, К⁺-АТФазы (снижение базальной и стимулируемой секреции НС1) и аналоги простагландинов (стимуляция продукции слизи).

№ 2

1. У больного наблюдается недостаточность следующих функций поджелудочной железы:

а) секреторной (признаки: выраженное снижение активности трипсина, стеаторея, нарушение стула, метеоризм, значительное снижение аппетита, похудание, слабость);

б) инкреторной (признаки дефицита секреции инсулина: гипергликемия, глюкозурия, полиурия, похудание, слабость).

2. Наиболее вероятное предположение — хронический воспалительный процесс алкогольной этиологии и недостаточность функций островковых клеток железы.

3. С этой целью можно было провести диагностическую лапароскопию или иной метод биопсии поджелудочной железы.

4. Недостаточность секреторного и инкреторного аппаратов поджелудочной железы могут развиваться независимо друг от друга, под влиянием разных причин. Однако в анализируемом случае эти процессы взаимосвязаны. При хроническом алкоголизме более чувствительным оказывается секреторный аппарат, реагирующий первичной и вторичной альтерацией в ходе развития воспалительного процесса. Поражение при этом островкового аппарата развивается, как правило, позднее — при прогрессировании хронического воспалительного процесса, приводящего к расстройствам кровообращения в железе, ее фиброзу и т. п. С другой стороны, возникающая вторично инсулярная недостаточность может утяжелять течение воспалительного процесса, нарушая трофику ткани железы.

5. Наиболее вероятным представляется следующее диагностическое предположение: первичный (алкогольный) хронический панкреатит, осложнившийся вторичным возникновением сахарного диабета.

6. Значительное похудание больного вызвано в основном двумя причинами:

а) нарушением переваривания и, следовательно, всасывания основных компонентов пищи — белков, жиров, углеводов (вследствие выраженной секреторной недостаточности поджелудочной железы);

б) нарушением углеводного, а вторично — также белкового и жирового обмена (вследствие развития у больного диабета).

№3

Нет, не будет. В ответ на вагусную стимуляцию выделяется сок высокой кислотности и переваривающей способности с больший содержанием слизи.

Стрессовая стимуляция обусловливает выделение сока с высокой кислотностью и переваривающей способностью при небольшом количестве слизи.

№ 4

1. Глюкокортикоиды усиливают секрецию желудочного сока, стимулируя продукцию пепсина и соляной кислоты главными и обкладочными клетками и тем самым повышая его переваривающую способность. Одновременно глюкокортикоиды подавляют процессы пролиферации и регенерации слизистой желудка, уменьшают продукцию слизи. Таким образом, в основе стероидных язв лежит повышение активности кислотно-пептического фактора на фоне недостаточности местных механизмов защиты слизистой от повреждения.

2. У человека подобная ситуация может возникнуть при остром стрессе, множественной травме либо при глюкокортикоидной терапии.

№ 5

1. Сужение привратника у подопытного животного приводит к застою пищи в желудке. Длительная же механическая и химическая стимуляция привратника вызывает избыточное выделение гастрина, ацетилхолина, что сопровождается усилением секреции желудочного сока, повышением его кислотности и переваривающей способности. Усиление агрессивных свойств желудочного сока является основным фактором в образовании язвы в данном случае.

2. У человека подобная ситуация может возникать при длительном спазме пилорического сфинктера или стенозе привратника.

№ 6

Да, существует. Развившаяся мегалобластная анемия у больного является результатом дефицита внутреннего фактора (фактора Касла), вырабатываемого париетальными клетками слизистой области дна и тела желудка. При отсутствии этого фактора усиливается разрушение витамина В₁₂ микрофлорой кишечника и резко ограничивается его всасывание.

№ 7

1. Острый панкреатит.

2. Желчно-каменная болезнь, злоупотребление алкоголем, опухоли поджелудочной железы, травмы живота, гиперлипидемия, инфекции, оперативные вмешательства на органах грудной клетки и брюшной полости.

3. Обструкция протока или ампулы дуоденального сосочка приводит к гипертензии в панкреатическом протоке с последующим разрывом мелких панкреатических протоков. Это приводит к выделению секрета в паренхиму железы, активации ферментов и, в конечном итоге, к самоперевариванию железы. В данном случае прием алкоголя стимулирует повышенную выработку секрета и одновременно вызывает сокращение сфинктера Одди, результат — повышение внутрипротокового давления; это и является пусковым фактором заболевания.

№ 8

1. Более тяжелым является состояние больного А., т. к. у него имеется признаки дегидратации организма (сухой язык, гипотензия, тахикардия, тахипноэ).

2. «Осмотическая разница» электролитного состава кала больного А. составляет 290 – 2 × (100 + 40) = 10 мосмоль/л (норма), что указывает на секреторный механизм развития диареи.

«Осмотическая разница» электролитного состава кала больного М. составляет 330 – 2 × (30 + 30) = 210 мосмоль/л (> нормы). Возможно, у больного М. развилась осмотическая диарея, связанная с длительным приемом Mg-содержащего антацида маалокса. Осмотический механизм диареи подтверждается жалобами больного на ее связь с приемом пищи.

3. Для уточнения причины диареи больного А. необходимо провести бактериологическое исследование фекалий.

У больного М. необходимо исключить другие причины осмотической диареи: секреторную недостаточностью поджелудочной железы и печени, повреждение эпителия тонкого кишечника, приводящее к нарушению механизмов всасывания (синдрому мальабсорбции).

4.

5. При длительной диарее может развиваться нереспираторный экскреторный ацидоз в связи с потерей ионов HCO₃^¯ кишечного содержимого. Выраженный ацидоз проявляется угнетением ЦНС и гипотензией, компенсаторной одышкой.