Занятие 8. Патофизиология почек

№ 1

При заболеваниях почек, характеризующихся преимущественным поражением клубочков нефронов и сопровождающихся нарушением их экскреторной функции, часто наблюдается анемия. Как правило, она бывает нормоцитарной, нормохромной, гипорегенераторной.

Патогенетически это связано:

– со снижением продукции эритропоэтина;

– с повышением выработки ингибиторов эритропоэза (в юкстагломерулярном аппарате почек).

Дополнительную роль играют:

– угнетение костного мозга азотсодержащими веществами;

– гематурия;

– дефицит Fe (т. к. снижается реабсорбция железа и повышается потеря трансферрина с мочой при протеинурии);

– дефицит В₆.

Вышеперечисленные факторы приводят к торможению синтеза ДНК в эритропоэтинчувствительных клетках костного мозга, нарушению их дифференцировки, снижению пролиферации нормоцитов и уменьшению выхода ретикулоцитов из костного мозга в кровь.

№ 2

1. О почечной недостаточности свидетельствуют снижение клубочковой фильтрации, увеличение концентрации мочевины в крови, полиурия, гипостенурия, никтурия, анемия, гипертензия. Все эти признаки характерны для начальной стадии хронической почечной недостаточности (стадии относительной недостаточности или полиурической).

2. Да, т. к. у больной ночной диурез преобладает над дневным.

3. Да, поскольку частое мочеиспускание и есть поллакиурия.

№ 3

1. Хроническая почечная недостаточность, стадия декомпенсации (анурическая).

2. Да, имеются: апатия, боль в мышцах и суставах, зуд кожи, аммиачный запах изо рта, гипертензия, гиперазотемия, резкое снижение клубочковой фильтрации, олигурия, изостенурия.

3. Возрастание остаточного азота крови в стадии декомпенсации при хронической почечной недостаточности обеспечивается, главным образом, за счет повышения концентрации мочевины, креатина, мочевой кислоты, креатинина, аммиака, индикана.

№ 4

1. У больного имеется хроническая недостаточность, стадия декомпенсации.

2. Снижение клубочковой фильтрации при хронической почечной недостаточности объясняется уменьшением количества функционирующих нефронов вследствие их гибели.

№ 5

1. Острая почечная недостаточность, полиурическая стадия.

2. Полиурия на данной стадии почечной недостаточности объясняется тем, что реабсорбционная способность регенерированного эпителия канальцев еще не высока. Дефект канальцевой реабсорбции вызывает повышение концентрации осмотически активных веществ канальцевой жидкости, что сопровождается соответствующим увеличением количества выделяемой мочи.

№ 6

1. У больного имеется почечная недостаточность, олигоанурическая стадия.

2. Олигурия у больного объясняется снижением клубочковой фильтрации вследствие падения гидростатического давления в почечных капиллярах при резком уменьшении артериального давления.

№ 7

1. Не свидетельствует, т. к. при нарушении выделительной функции почек гиперазотемия развивается за счет накопления в крови мочевины и креатинина, которые обычно экскретируются с мочой.

2. Повышение аминоазота сыворотки, уменьшение содержания мочевины указывают на печеночное происхождение гиперазотемии.

№ 8

1. Протеинурия, лейкоцитурия, цилиндрурия.

2. Протеинурия, азотемия, олигурия.

3. Небольшой диапазон колебаний относительной плотности мочи (изостенурия) в пробе Зимницкого свидетельствует о нарушении концентрационной способности почек.

№ 9

1. Протеинурия, лейкоцитурия, макрогематурия, эпителиальные клетки.

2. О нарушении фильтрационной способности почек свидетельствует протеинурия, гематурия, снижение клубочковой фильтрации с 110–125 до
56 мл/мин.

3. Возможным механизмом снижения клубочковой фильтрации является нарушение внутригломерулярного кровотока, обусловленное альтерацией клубочковых капилляров, их сдавлением накапливающимся экссудатом.

4. Не имеются.

№ 10

У больного нарушена реабсорбционная способность почек. Механизм глюкозурии заключается в снижении канальцевой реабсорбции глюкозы, что может быть обусловлено наследственным дефектом ферментативных систем, принимающих участие в канальцевом транспорте глюкозы.

№ 11

1. Анурия у больного объясняется резким ограничением клубочковой фильтрации вследсвие понижения гидростатического давления в клубочковых капиллярах при уменьшении системного артериального давлении.

2. У больного имеет место внепочечная форма анурии.

№ 12

1. Данная модель служит доказательством иммунной природы гломерулонефрита.

2. Нефритического.

№ 13

Развитие выраженной олигурии на фоне незначительного снижения клубочковой фильтрации можно объяснить преимущественным поражением проксимального отдела канальцев. Этот отдел нефрона, отличаясь наибольшей активностью обменных процессов, очень чувствителен к повреждающему действию нефротоксических веществ, которые вызывают некроз эпителия канальцев. Повреждение канальцевого эпителия приводит к тому, что клубочковый фильтрат полностью переходит в интерстициальную ткань почки, откуда всасывается в лимфу и кровоток. Следовательно, в данном случае анурия объясняется не столько нарушением почечного кровотока и клубочковой фильтрации, сколько резорбцией первичной мочи через поврежденную стенку канальца.

№ 14

1. Полиурия у больного объясняется высоким содержанием глюкозы в моче. Как осмотически активное вещество глюкоза препятствует резорбции воды в канальцах и «увлекает» ее за собой.

2. Высокая относительная плотность мочи объясняется большим содержанием в ней глюкозы.

№ 15

1. Шок, сердечная недостаточность, отравление грибами, ртутью, применение нефротоксических антибиотиков (аминогликозидов, амфотерицина В), сдавление или обтурация мочевыводящих путей опухолью или камнями, воспалительные заболевания почек (быстропрогресиирующий гломерулонефрит и т. д., поражение почечных сосудов, травма или удаление единственной почки). В данном случае можно предположить, что причиной развития ОПН явился прием гентамицина.

2. Формы ОПН: преренальная, ренальная, постренальная, аренальная. Стадии: начальный период; стадия олиго-анурии; стадия восстановления диуреза (полиурии); выздоровление.

3. Гипоксическое или токсическое повреждение эпителия канальцев с развитием некроза эпителиоцитов + нарушение почечного кровотока → нарушение фильтрации и невозможность реабсорбции → «утечка» фильтрата в ткань почки → олиго-анурия.

4. Возможно восстановление функций почек при проведении интенсивной терапии.

№ 16

1. Хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, почечно-каменная болезнь, поликистоз почек.

2. Прогрессирующее уменьшение числа и функции функционирующих нефронов обусловлено избыточной гемодинамической нагрузкой на капилляры клубочка оставшихся неповрежденных нефронов. Избыточная перфузия, внутриклубочковая гипертензия и гиперфильтрация повреждают эндотелий капилляров и приводят к склерозу клубочков.

3. Уремическая энцефалопатия — повышение внутричерепного давления, головная боль, апатия, преобладание тормозных процессов, патологические рефлексы, потеря сознания. Уремическая кардиопатия — гипертрофия миокарда, аритмии. Со стороны ЖКТ — гиперсаливация, тошнота, рвота, желудочно-кишечные кровотечения, нарушение процессов всасывания.

4. Нарушение всасывания кальция в кишечнике → гипокальциемия → компенсаторная гиперсекреция паратгормона → резорбция костной ткани.

 

Занятие 9. Патофизиология нервной системы.
Нарушения сенсорных и локомоторных функций

Ситуационные задачи

№ 1

1. Синдром (болезнь) Паркинсона. Характерна триада симптомов: тремор, ригидность мышц, акинезия (в данном контексте — затрудненное начало и окончание движения).

2. Данная патология связана с поражением дофаминергических нейронов черной субстанции среднего мозга.

3. Паркинсоновское дрожание максимально проявляется в покое, при движении исчезает.

№ 2

1. Хорея.

2. Поражение полосатого тела.

№ 3

1. Левостороннее повреждение спинного мозга на уровне грудных сегментов.

2. Синдром Броун–Секара.

3. Симптоматика обусловлена топографией нисходящего двигательного и восходящих чувствительных путей. Нисходящий кортико-спинальный тракт проходит на ипсилатеральной стороне по отношению к иннервируемым мышцам, поэтому при левостороннем поражении спинного мозга развивается левосторонний паралич. Восходящий ганглио-бульбарный тракт, проводящий мышечно-суставную и вибрационную чувствительность, также проходит на ипсилатеральной стороне по отношению к соответствующим рецептивным полям, поэтому нарушения глубокой чувствительности развиваются на стороне поражения (в данном случае — слева). Спино-талами-ческий тракт, несущий информацию от температурных и болевых рецепторов, проходит в спинном мозге на контрлатеральнойстороне; соответственно, и нарушения поверхностной чувствительности развиваются на стороне, противоположной локализации повреждения спинного мозга.

№ 4

Данная симптоматика (атаксия, астения, астазия-абазия, асинергия, нистагм, скандированная речь) характерна для поражения мозжечка.

№ 5

У данного больного имеется синдром Броун–Секара с поражением правой половины спинного мозга.

№ 6

1. У девочки имеется гиперкинез формы тика.

2. Механизм его происхождения может быть связан с поражением базальных ганглиев или коры мозга. Возможен и условно-рефлекторный механизм его происхождения.

№ 7

1. У больного имеется левосторонний гемипарез.

2. Повышение мышечного тонуса и надкостничных рефлексов в указанных конечностях связано с растормаживанием мотонейронов спинного мозга в результате поражения центрального нейрона кортико-спинального пути.

№ 8

У больного имеются признаки поражения экстрапирамидной системы с появлением дрожания паркинсоновского типа, возникшего, возможно, на почве нарушения функциональных взаимоотношений между такими базальными ганглиями, как полосатое тело, бледный шар, черная субстанция.

№ 9

1. У больного имеется левосторонний гемипарез.

2. Повышение мышечного тонуса и надкостничных рефлексов в указанных конечностях связаны с растормаживанием мотонейронов спинного мозга в результате поражения центрального нейрона кортико-спинального пути.

№ 10

У девочки имеется гиперкинез в форме хореических судорог. Механизм его происхождения может быть связан с поражением базальных ганглиев (полосатое тело) или же коры больших полушарий.

№ 11

1. У данного больного имеется правосторонняя гемиплегия, возникшая в результате повреждения центрального нейрона кортико-спинального пути.

2. Повышение мышечного тонуса и спинальных рефлексов пораженных конечностей связаны с растормаживанием мотонейронов спинного мозга.

№ 12

1. У больного имеется гиперкинезия в форме интенционного дрожания. Механизм его происхождения может быть связан с поражением мозжечковой системы.

2. Интенционный тремор — высокоамплитудный, усиливается при выполнении движения (тремор движения). В покое он исчезает. Паркинсоновский тремор — мелкокоамплитудный, отмечается в покое (тремор покоя). При движении, напротив, паркинсоновское дрожание исчезает.

№ 13

У больного имеется периферический парез правой конечности вследствие травматического повреждения периферического (седалищного) нерва.

№ 14

У больного имелась эпилептическая форма судорог.

№ 15

1. У пациентки сформировался истерический тип реагирования с наклонностью к демонстрации болезненных проявлений при обидах и неудачах.

2. У пациентки с истерическими свойствами характера и отдельными психоастеническими чертами (неуверенность в себе, мнительность) в период жизненных трудностей, необходимости принятия важных решений развился истерический невроз. Возникшим болезненным состоянием (характеризующимся, главным образом, фобиями) и мотивируется отказ от поездки на работу по распределению. В навязчивом симптомокомплексе у данной больной много демонстративности, стремления уйти от трудностей. Это свойственно личностям со слабым типом нервной деятельности.

№ 16

1. Для данного пациента характерно наличие постоянного противоречия между его возможностями, с одной стороны, и завышенными требованиями к себе — с другой. Возможно, ощущение боли в области сердца, тахикардия, артериальная гипертензия обусловлены перенапряжением и срывом тормозного процесса в ЦНС. Это сопровождается доминированием возбудительного процесса над тормозным.

2. У пациента развилась неврастения. Она формируется в результате постоянного нездорового стремления к личному успеху без реального учета своих сил и возможностей. Чаще всего такой тип невроза развивается у личностей с сильным, но неуравновешенным типом ВНД.