Эпилептические припадки

Эпилептические припадки – ведущие симптомы раздражения в клинике ЧМТ. Для их терминологической унификации целесообразно использовать международную классификацию.

Градации.

I. Парциальные (фокальные) припадки:

А. Простые парциальные (сознание не нарушено).

Б. Сложные парциальные (сознание нарушено, часто – в начальной стадии).

В. Парциальные с вторичной генерализацией (генерализация может быть при простых и сложных припадках).

II. Генерализованные припадки:

А. Абсансы: 1). типичные и 2). атипичные.

Б. Миоклонические.

В. Клонические.

Г. Тонические.

Д. Тонико-клонические.

Е. Атонические.

III. Неклассифицируемые эпилептические припадки.

 

Фокальные припадки без нарушения сознания.

Фокальный компонент может быть в виде подергивания, онемения или парестезии в руке, ноге, лице или в виде психопатологических переживаний: например, ощущение мнимого запаха (обонятельная галлюцинация). При этом отмечается сохранность сознания.

 

Сложные парциальные припадки.

То же, что и при простых фокальных припадках, но сопровождается нарушением сознания.

 

Парциальные припадки со вторичной генерализацией.

Начавшийся, как фокальный, припадок переходит в большой эпилептический приступ: наступает коматозное состояние, тонические и генерализованные клонические судороги; могут быть прикусы языка, щек, непроизвольное мочеиспускание.

 

Абсанс.

(типичный или простой и атипичный или сложный). Абсансом называется приступ отключения сознания с сохранением позы. Оказавшись в абсансе, больной выключается из деятельности, в которой был до приступа (если говорил, то перестает говорить). С лица больного исчезают все признаки внимания, взгляд становится неподвижным. Приступ длится секунды (простой абсанс). Затем лицо оживает, взгляд становится осмысленным. Больной продолжает прерванную деятельность.

Абсанс называется сложным, если к описанному добавляется расслабление мускулатуры (атонический абсанс), или, напротив, повышение мышечного тонуса (гипертонический абсанс), автоматизмы двигательные – движения губ, языка, потирания рук, одергивания одежды (автоматический абсанс), гипергидроз, учащение сердцебиения (вегетативный абсанс) и т.д.

 

Клонические припадки.

Характерно появление клонических судорог в конечностях – кратковременных непроизвольных сокращений и расслаблений мышц.

 

Тонические припадки.

Характерно напряжение – продолжительное сокращение мышц всего тела и конечностей или только мышц конечностей, отсутствие клонической фазы.

 

Клонико-тонические припадки.

Общие припадки, начинающиеся с выключения сознания и клонических судорог, не латерализованных по стороне, и заканчивающиеся общим тоническим напряжением.

 

Атонические припадки.

Характерно внезапное расслабление мускулатуры с падением. Основной симптом – снижение или полная потеря постурального тонуса.

Значение.

Появление эпилептических судорожных припадков в остром периоде ЧМТ – тревожный симптом, указывающий в первую очередь, на возможность компрессии мозга. Эпилептические припадки при внутренних гематомах встречаются, примерно, в 10 раз чаще, чем при ушибах мозга. Генерализованные судорожные пароксизмы способствуют повышению внутричерепного давления, нарастанию отека мозга, возникновению ликвородинамических и дисгемических нарушений. Они срывают компенсаторные механизмы, утяжеляют состояние пострадавшего и угрожают развитием дислокации ствола. При клинической оценке судорожных припадков следует учитывать:

1. сроки их возникновения после ЧМТ,
2. характер их двигательной формулы,
3. распределение судорог по мышечным группам,
4. количество и частоту пароксизмов.

Эпилептический судорожный синдром при ЧМТ часто имеет явную кортикальную окраску. Преобладают парциальные припадки. Наиболее частый их вариант – фациобрахиальный: тонико-клонические сокращения мышц половины лица с распространением на одноименную руку, с превалированием судорог в сгибателях (топика: заднее-лобно-височно-парабазальная). Нередки адверзивные припадки, начинающиеся с сочетанного отклонения глаз и головы в сторону, противоположную очагу повреждения или сдавления мозга (топика: лобно-теменно-ковекситальная). Первично генерализованные судорожные припадки чаще наблюдаются при медиобазальных лобных, а также височных повреждениях.

Критическим временем для формирования посттравматической эпилепсии считают первые 18 мес после ЧМТ. Патогенез ее сложен. Один из пусковых механизмов – очаги первичного повреждения преимущественно в височной и лобной долях с последующим формированием здесь эпилептогенного фокуса.

 

Головная боль.

Головная боль является одним из наиболее постоянных симптомов черепно-мозговой травмы во все ее периоды.

Возникновение головной боли связано с многими факторами: с повышением, а иногда и с понижением внутричерепного давления, нарушениями гемо- и ликвороциркуляции, механическими, химическими, термическими и иными раздражениями сложных рецепторов систем мозга, его оболочек, синусов, сосудов, корешков черепных нервов вследствие воздействия травмирующего агента и последующих реакций мозга.

Болевые импульсы передаются с рецепторов V, IX, X пар черепных нервов, иннервирующих твердую мозговую оболочку и другие интракраниальные образования, в зрительный бугор и далее в кору головного мозга, а по симпатическим волокнам и гуморально – в гипоталамическую область. Большое значение в патогенезе головной боли имеет ретикулярная формация ствола.

Головная боль при сдавлении мозга часто имеет распирающий характер. Усиление ее обычно происходит приступообразно. Резкая головная боль может становиться ведущим признаком компрессии. При субарахноидальном кровоизлиянии, при посттравматическом менингите головная боль имеет выраженный оболочечный характер.

Особое значение в клинике ЧМТ приобретают локальные головные боли, которые могут соответствовать расположению оболочечных гематом. Важно, что даже при грубых нарушениях сознания их удается объективизировать при перкуссии головы – в ответ на постукивание пальцем в болевой зоне возникает мимическая реакция или отстранение пострадавших раздражителя. Более подробно различные варианты головной боли при ЧМТ будут рассмотрены в разделах по частной нейротравматологии.

 

Рвота.

Рвота очень часто возникает при черепно-мозговых повреждениях, являясь следствием раздражения лабиринта или непосредственно рвотного центра продолговатого мозга в момент травмы. При компримирующих формах ЧМТ рвота обычно обусловлена сдавлением мозга, непосредственно приводящим к раздражению ядер блуждающего нерва, что и вызывает рвотный акт.

Возникновение повторной или «отсроченной» от момента травмы мозговой рвоты, особенно многократной, является следствием повышения внутричерепного давления и начинающейся дислокации ствола и должно настораживать на возможность развития сдавления мозга.