ОПРЕДЕЛЕНИЕ И ОСНОВНЫЕ ПОНЯТИЯ

Сахарный диабет (СД)- состояние продолжительного повышения уровня сахара в крови, которое может быть вызвано рядом внешних и внутренних факторов и обусловлено абсолютным (полным) или относительным (релятивным) недостатком инсулина, что приводит к нарушению углеводного, жирового и белкового обмена.

Виды СД, встречающиеся у детей:

• СД 1 типа (инсулинзависимый СД) - более 90% детей;

• СД зрелого возраста у молодых (смешанный тип, может протекать по инсулиннезависимому типу) - менее 10% детей.

СД 1 типа характеризуется дефицитом инсулина, вызванным аутоиммунным процессом, который приводит к прогрессирующему и селективному повреждению β-клеток поджелудочной железы. В этиопа-тогенезе СД 1 типа имеют значение генетическая предрасположенность, влияние факторов внешней среды и питания, запускающие аутоиммунный процесс. В преддиабетическом периоде выделяют аутоан-титела к островковым клеткам, инсулину, глутаматде-карбоксилазе. Клинические симптомы СД появляются после разрушения около 80% β-клеток поджелудочной железы. Выделяют два возрастных пика заболеваемости - 5-7 и 10-12 лет. В последние годы отмечена тенденция к высокой частоте заболевания детей в раннем возрасте (0-5 лет). Наибольшая часть впервые выявленных случаев СД 1 типа приходится на зимние месяцы, что совпадает с максимальной заболеваемостью вирусными инфекциями.

К острым осложнениям СД относят неотложные состояния, вызванные гипергликемией и гипогликемией, которые нередко осложняются развитием коматозных состояний. Различают следующие виды диабетической(гипергликемической) комы:

• диабетическая (гипергликемическая) кетоаци-дотическая;

• диабетическая (гипергликемическая) гиперос-молярная;

• диабетическая (гипергликемическая) лактаци-дотическая;

• гипогликемическая кома.

Гипергликемическая диабетическая кетоацидотическая кома

ЭТИОЛОГИЯ

В большинстве случаев диабетический кетоацидоз и гипергликемическая кетоацидотическая кома развиваются у больных СД 1 типа и являются специфическими острыми осложнениями заболевания и жизненным показанием для срочной госпитализации. Провоцирующими факторами в происхождении кето-ацидоза служат снижение поступления экзогенного инсулина или увеличение потребности организма в инсулине (инфекции, травмы, психоэмоциональный стресс и др.).

ПАТОГЕНЕЗ

Инсулиновая недостаточность, а также избыточная продукция контринсулиновых гормонов (глю-кагона, кортизола, адренокортикотропного гормона, катехоламинов, гормона роста) приводят к уменьшению утилизации глюкозы периферическими тканями и развитию гипергликемии. Усилению гипергликемииспособствуют процессы стимуляции гликогено-лиза, протеолиза и липолиза с образованием продуктов, участвующих в глюконеогенезе. Гипергликемия приводит к осмотическому диурезу, дегидратации, гиповолемии, потери электролитов. Уменьшение ОЦК вызывает компенсаторное усиление продукции катехоламинов, которое стимулирует липолиз. Избыточному липолизу способствует растормажива-ние тканевой липазы, в норме ингибируемой инсулином. В этих условиях в печени из поступающих жирных кислот происходит усиленная продукция кетоновых тел- β-гидроксимасляной кислоты, аце-тоуксусной кислоты и ацетона. В процессе протеолиза в образовании кетоновых тел участвуют также и кето-генные аминокислоты (валин, лейцин, изолейцин). Накопление этих органических кислот приводит к диабетическому кетоацидозу.Метаболическому ацидозу также способствует образование лактата, пирувата, мочевины в результате протеолиза и липо-лиза. В качестве компенсаторного ответа развивается гипервентиляция, приводящая к снижению р_аСО₂.

Гипергликемическая диабетическая кома, развивающаяся вследствие гипергликемии и метаболического ацидоза (кетоацидоз, лактат-ацидоз), осмотический диурез, недостаточность ЖКТ, рвота, диарея, гипервентиляция обусловливают дегидратацию, электролитный дисбаланс, гиповолемию. Это приводит к нарушению системной гемодинамики, гиперкоагуляции, микротромбообразованию. Снижение церебрального перфузионного давления, токсическое воздействие ацидоза, электролитный дисбаланс, угнетение ферментативных систем и естественных медиаторов головного мозга, кислородная недостаточность, повышенная проницаемость гематоэнцефалического барьера вызывают коматозное состояние.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Различают три стадии диабетического кетоацидоза:

• умеренный кетоацидоз;

• декомпенсированный кетоацидоз (прекома);

• кома.

Гипергликемическая кетоацидотическая кома обычно развивается постепенно, при этом время ее развития может колебаться от нескольких часов до нескольких дней. Первые признаки кетоацидоза (первая стадия) - выраженная сухость во рту, жажда, полиурия, потеря массы тела, тошнота, снижение аппетита, сухость кожи и слизистых, запах ацетона изо рта. Позже к этим симптомам присоединяются резкая слабость, постоянная сонливость. Иногда возникают рвота и боль в животе.

На стадии прекомыуровень сознания варьирует от оглушения до сопора. Тем не менее ребенка можно разбудить, и он ответит на односложные вопросы. Тошнота сопровождается рвотой, усиливаются боли в животе, появляется одышка. Дыхание - частое, патологическое, ощущается запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Снижаются сухожильные рефлексы и мышечный тонус. Отмечается синусовая тахикардия, АД чаще нормальное.

На стадии комыбольной без сознания, сухожильные и кожные рефлексы угнетены или отсутствуют, отмечаются дегидратация, тахикардия, нитевидный пульс, снижение АД, олигоанурия.

Выделяют несколько форм клинического течения диабетического кетоацидоза и гипергликемической кетоацидотической комы:

• абдоминальная;

• почечная (при наличии диабетической нефро-патии);

• кардиоваскулярная;

• энцефалопатическая (у детей старшего возраста).

В связи с этим симптомы диабета часто остаются в тени и ребенка госпитализируют с диагнозом «острый живот», «менингит» и др.

Абдоминальный синдромразвивается, как правило, бурно. Характерны жажда, полиурия, потеря массы тела, тошнота, рвота, болезненность и напряжение мышц живота.

Кардиоваскулярный синдромопределяется симптомами СН: нитевидным пульсом, низким АД, холодным, бледным, цианотичным кожным покровом, олигурией. Могут возникнуть головокружение, обморочное состояние, боль в сердце.

ДИАГНОСТИКА

Выявляют гипергликемию, уменьшение резервной щелочности, ацидоз, кетонемию, глюкозурию, кето-нурию, гипокапнию, гипоксемию, увеличение лактата и пирувата. Уровень сахара в крови при кетоацидозе обычно более 16 ммоль/л, для кетоацидотической комы характерен уровень более 28 ммоль/л, но менее 40 ммоль/л (или 500 мг/дл). рН крови - в пределах 6,8-7,3, в зависимости от тяжести кетоацидоза, бикарбонат в плазме менее 10 мЭкв/л. Осмолярность крови может быть резко повышена (до 350 мосмоль/л), что обусловливает выбор стартовой инфузионной терапии, тем самым ускоряя выведение больного из коматозного состояния. Иногда вначале наблюдают гиперкалиемию (в результате перехода ионов калия из внутриво внеклеточное пространство вследствие инсулиновой недостаточности и метаболического ацидоза), несмотря на дефицит калия в организме в целом. Возможны гипо-, нормо- (при умеренной дегидратации) и гипернатриемия (при выраженной дегидратации). Определяют увеличение содержания мочевины и креатинина в крови. Иногда выявляют гиперамилаземию, что заставляет думать о возможном диагнозе острого панкреатита, особенно при сочетании с болями в животе.

На догоспитальном этапепри подозрении на развитие кетонемической комы определяют уровень гликемии с помощью глюкометра или индикаторной бумаги (тестовых полосок) («Декстростикс», «Глюкостикс»). Уровень глюкозы измеряют в капле капиллярной крови, полученной из пальца при уколе ланцетом. Точность метода зависит от тщательности, с которой проводят измерение. При работе с глюко-метром следует обратить внимание на то, что некоторые приборы указывают абсолютную величину гликемии при значениях до 30 ммоль/л, более высокий уровень глюкозы в крови обозначается буквой H (height - высокий).

Для определения глюкозурии на догоспитальном этапе используют индикаторную бумагу «Глюкотест», «Клинистикс», «Биофан», для выявления кето-нурии - набор для экспресс-определения ацетона (определяется только ацетоуксусная кислота, ацетон). Указанное обстоятельство может привести к недооценке тяжести кетоза, поскольку метод не распознает β-оксимасляную кислоту. Этим же способом (индикаторная бумага) возможно определение реакции мочи.