ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

• Гипогликемия.

• Отравления.

• ЧМТ.

• Нейроинфекция.

• Синдром острого живота.

Гипергликемическая диабетическая гиперосмолярная кома

ЭТИОЛОГИЯ

Гиперосмолярная некетоацидотическая кома обычно развивается у детей крайне редко при СД 1 и 2 типа. Летальность высокая. Провоцирующие факторы - состояния, вызывающие дегидратацию и нарушения водно-электролитного баланса: рвота, применение диуретиков, ожоги, травмы, лихорадочные заболевания, избыточный прием углеводов. В ряде случаев возможно сочетание с диабетическим кетоацидозом. Развитие комы постепенное.

ПАТОГЕНЕЗ

Развивающийся вследствие гипергликемии осмотический диурез, не компенсируемый адекватным поступлением жидкости в организм, приводит к выраженной дегидратации, гиперосмолярности, гиповолемии, шоку и прогрессирующему нарушению сознания, а при отсутствии лечения - к смерти. Характерный признак гипергликемической гиперос-молярной комы - отсутствие кетоацидоза, обусловленного наличием циркулирующего в крови инсулина и/или более низким уровнем контринсулиновых гормонов. Высокая гликемия сохраняет запасы гликогена и подавляет процесс глюконеогенеза.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Часто имеют место полиурия и полидипсия продолжительностью от нескольких дней до недель перед развитием гиперосмолярного синдрома. Особенности гипергликемической гиперосмолярной комы - значительная дегидратация (сухость кожи, слизистых оболочек, снижение тургора глазных яблок), недостаточность кровообращения (артериальная гипотензия, гиповолемический шок). Дефицит жидкости составляет 10-15% массы тела. Значительно повышается осмо-ляльность плазмы, нарушения сознания непосредственно зависят от ее величины. Может наблюдаться расстройство сознания - от сонливости до глубокой комы. Характерны ранние неврологические расстройства (делирий, галлюцинации, сопор, гипертонус мышц, слабоположительные менингеальные знаки, иногда выявляются патологические рефлексы), судороги, эпилептиформные припадки. Гипертермия обусловлена дегидратацией нейронов гипоталамических вегетативных ядер. Дыхание частое, поверхностное, без запаха ацетона в выдыхаемом воздухе. Не характерно дыхание Куссмауля. Тяжелая дегидратация, в свою очередь, вызывает почечную недостаточность, лактат-ацидоз и повышает риск тромбообразования. Диурез низкий, вплоть до анурии.

ДИАГНОСТИКА

• Тяжелая гипергликемия (глюкоза в плазме крови обычно превышает 40 ммоль/л).

• Выраженная глюкозурия.

• Обычно гипернатриемия, но может выявляться ложная гипонатриемия.

• Осмоляльность плазмы резко повышена (часто >350 мосм/кг).

• Характерны эритроцитоз, лейкоцитоз.

• Отсутствуют кетонемия и кетонурия.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Наличие неврологических симптомов при диабетической некетонемической гиперосмолярной коме может приводить к ошибочному диагнозу органического поражения головного мозга. Дифференцирование от кетонемического состояния основано только на отсутствии при диабетической гиперосмо-лярной коме признаков кетоацидоза на фоне более

выраженной дегидратации и высокой гипергликемии (выше 40 ммоль/л).

Гипергликемическая диабетическая лактацидотическая кома

ЭТИОЛОГИЯ

Лактацидотическая кома у больных СД обусловлена накоплением в крови молочной кислоты и чаще возникает на фоне гипоксии любого генеза (сердечнососудистая, печеночная, почечная, дыхательная недостаточность, анемия, шок, кровотечение, чрезмерная физическая нагрузка, интоксикация). СД сам по себе редко приводит к лактат-ацидозу. Смертность при лактацидотической коме может достигать 80%.

ПАТОГЕНЕЗ

Гипергликемическая лактацидотическая кома, как правило, развивается при усилении анаэробного гликолиза на фоне гипоксии и связанного с этим накопления молочной кислоты.

• Лактат-ацидоз типа А(анаэробный или гипок-сический) при СД обусловлен образованием значительного количества лактата, превышающего возможности организма утилизировать его в процессе аэробного метаболизма.

• Лактат-ацидоз типа В(аэробный) возникает при ряде системных заболеваний (в том числе и диабете), может быть связан с приемом ЛС, например бигуанидов (метформин и фенфор-мин♠), используемых при лечении СД 2 типа.

Лактат-ацидоз вызывает нарушение микроциркуляции, в частности головного мозга, что обусловливает расстройства сознания, блокирует адренергические рецепторы сердца и сосудов, приводит к развитию сосудистого коллапса, энергетическому дисбалансу.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Кома развивается быстро, в течение нескольких часов. Развитию комы обычно предшествуют боль в мышцах верхних и нижних конечностей (единственный специфический симптом), вызванная накоплением молочной кислоты, боли в области сердца и за грудиной, тошнота, рвота, диарея, боль в животе, тахипноэ, иногда возбуждение. Нарушения сознания прогрессируют по мере усиления ацидоза. Кожный покров бледный, с мраморностью, холодный. Дегидратация не выражена, дыхание Куссмауля, артериальная гипотензия, олигурия с последующей анурией. В клинической картине на первый план часто выступают быстро прогрессирующая сердечнососудистая недостаточность, ведущая к развитию коллапса, артериальной гипотензии, гипоксии мозга и нарушению сознания.

ДИАГНОСТИКА

• Гипергликемия - не более 20-25 ммоль/л, глю-козурия.

• Особенность комы - отсутствие кетоза: отсутствует запах ацетона в выдыхаемом воздухе, отсутствие кетонемии и кетонурии.

• Повышен уровень молочной кислоты в плазме крови - свыше 5 ммоль/л (в норме - 0,4-1,2 ммоль/л).

• Снижено рН артериальной крови - ниже 7,2.

• Снижено содержание бикарбонатов до уровня менее 10 ммоль/л.

• Реакция мочи кислая.

• Умеренная гиперкалиемия, гипернатриемия.