ГБ – компонент метаболического синдрома. Метаболический синдром, определение. Критерии диагностики. Принципы лечения

ГБ (АГ) – патофизиологический синдром, характеризующийся ↑ гидростатического давления в артериях (↑ напряжения или тонуса).

АГ часто является одним из первых клинических проявлений метаболического синдрома.

Метаболи́ческий синдро́м (синдром резистентности к инсулину, метаболический синдром X) -↑ массы висцерального жира, ↓ чувствительности периферических тканей к инсулину и гиперинсулинемия, которые вызывают развитие нарушений углеводного, липидного, пуринового обмена и АГ.

Критерии диагностики метаболического синдрома: Центральное ожирение (окружность талии >102 см у мужчин и 88 см у женщин)

АД > 130/85 мм рт.ст.,

Триглицериды сыворотки > 1,7 ммоль/л,

↓ ХС ЛПВП (<1.0 ммоль/л у мужчин и < 1.2ммоль/л у женщин),

Глюкоза на тощак > 6,1 ммоль/л.

Для постановки диагноза необходимо наличие не менее 3х из перечисленных критериев.

ЛЕЧЕНИЕ: Цели – мах ↓ общего риска СС3 и летальности.

1. Ведущее место в комплексном лечении больных должны занимать мероприятия, направленные на ↓ массы абдоминально-висцерального жира. Это рациональное питание. Рацион составляется с учетом массы тела, возраста, пола, уровня физ.активности и пищевых пристрастий больных. Ограничивается потребление жира, потребление Хна, Ограничение потребления быстроусвояемых углеводов. Введение в рацион большого количества пищевых волокон. ↓ потребления алкоголя, отказ от курения, ↑ физической активности.

2. медикаментозная терапия, включение в арсенал медикаментозных препаратов, способных воздействовать на инсулинорезистентность.

- метформин ↑ чувствительность периферических тканей к инсулину, способствует торможению процессов глюконеогенеза и гликогенолиза в печени. Препарат способствует ↓ системной гиперинсулинемии.

- Для ускорения ↓ массы тела, улучшения показателей липидного и углеводного обменов применяется препарат орлистат (Ксеникал). Оказывая тормозящее влияние на липазы ЖКТ, препарат препятствует расщеплению и последующему всасыванию пищевых жиров. На фоне применения препарата ↓ масса висцерально-абдоминального жира, ↑ чувствительность тканей к инсулину, ↓ гиперинсулинемия.

- гиполипидемические препараты: статины (ловастатин, симвастатин, правастатин) или фибраты.

Приобретенные митральные пороки сердца. Митральный стеноз. Этиология. Нарушения гемодинамики, механизмы компенсации. Клинико-инструментальная диагностика. Осложнения. Показания к оперативному лечению (по классификации Бакулева и Дамира).

Порок сердца – стойкое патологическое изменение в строении сердца, нарушающее его функции. Виды: врожденные и пробретенные.

Приобретенные митральные пороки сердца - группа заболеваний (стеноз, недостаточность клапана, комбинированные и сочетанные пороки), сопровождающихся нарушением строения и функций клапанного аппарата сердца, и ведущих к изменениям внутрисердечного кровообращения.

Митральный стеноз - сужение левого предсердно-желудочкового отверстия, которое препятствует току крови из ЛП в желудочек во время диастолы желудочков.

Этиология: 1) ревматизм; 2) врожденный порок; 3) кальциноз митрального кольца; 4) опухоли ЛП. Очень редко порок может быть врожденным, так называемый МК в виде парашюта, для которого характерно прикрепление всех хорд к одной сосочковой мышце.

Механизмы нарушения гемодинамики. Первичным нарушением гемодинамики является сужение митрального отверстия, которое образует так называемый 1-й барьер. Когда его площадь составляет менее 1/2 нормальной величины (4-6 см² у взрослых), кровь может поступать из ЛП в желудочек только под действием значительного градиента давления. компенсация обеспечивается: 1) ↑ давления в ЛП и 2) ↑ и удлинением его систолы, удлинением интервала Q-I тон. При относительно небольшом стенозе давление в ЛП↑ только при физ.нагрузке, когда необходимо обеспечить↑МОС. ↑ давления в ЛП→↑ давления в легочных венах и капиллярах→↓ податливости легких и появление одышки.

Когда площадь отверстия↓ до 1 см², для сохранения нормального МОС в покое требуется значительное ↑ давления в ЛП. Развивается пассивная легочная гипертензия→↑ давление в ЛА→↑нагрузка на ПЖ → компенсаторная гипертрофия ПЖ. При ↑ притока крови к ЛП при физическом или эмоц.напряжении, в условиях резко ограниченной пропускной способности митрального отверстия давление в легочных капиллярах ↑→транссудация жидкой части плазмы крови в альвеолы (отек легких). рефлекс Китаева - активное сужение легочных артериол в ответ на раздражение барорецепторов при↑ давления в ЛП и легочных венах (↓ притока крови к легким, ↓давления в легочных капиллярах и ЛП). Вначале спазм легочных артериол является преходящим, но затем он приобретает стойкий характер. Постепенно присоединяются органические изменения в сосудах в виде утолщения медии и склероза с развитием их облитерации. Возникает устойчивая (активная), артериальная, или прекапиллярная, легочная гипертензия, которая сопровождается ↑ ЛСС и образует так называемый 2-й барьер.

Защитный эффект "2-го барьера" обеспечивается за счет ↓ и фиксации МОС вследствие резкого ограничения притока крови к левым отделам сердца, а также значительной перегрузки сопротивлением ПЖ→ развитие недостаточности с дилатацией желудочка, застой крови в БКК. Выраженная дилатация ПЖ→ недостаточность ТК, а высокая легочная АГ - недостаточность клапанов легочной артерии.

Клиника. 1. Одышка возникает вначале только при физ.нагрузке, затем и в покое, сопровождаясь кашлем. ↑ в положении лежа, больной вынужден занимать положение полусидя или сидя (ортопноэ). Она обусловлена ↑ работы дыхания вследствие ↓ податливости легких из-за: а) венозного застоя с транссудацией жидкой части плазмы крови из легочных капилляров в интерстициальную ткань и альвеолы; б) прогрессирующего фиброза стенок альвеол.

2. Приступы удушья. Появляются при выраженном митральном стенозе и сопровождаются кашлем. В тяжелых случаях выделяется розовая пенистая мокрота - развивается отек легких.

3. Кровохарканье. Рецидивирующее кровохарканье после одышки является самым частым первым признаком заболевания. Обусловлено разрывом анастомозов между легочными и бронхиальными венами вследствие легочной венозной гипертензии, поэтому особенно выражено при значительном ↑ давления в ЛП при отсутствии существенной АГ в МКК.

4. Слабость и утомляемость Обычно резко выражены и обусловлены↓и фиксированным МОС.

5. Перебои и сердцебиение. Вначале эпизодические, приступообразные, затем постоянные. связаны в основном с суправентрикулярными аритмиями, главным образом мерцательной.

6. Жалобы, характерные для ПЖН - периферические отеки, вначале только к вечеру, затем постоянные, и чувство тяжести в надчревной области и правом подреберье.

Физическое исследование. вынужденное положение. акроцианоз и цианоз лица с характерным синюшным румянцем в области скул.

Осмотр и пальпация грудной клетки - верхушечный толчок резко ослаблен или не определяется, т.к. ЛЖ оттесняется кзади гипертрофированным ПЖ. Пульсация ПЖ во время систолы под мечевидным отростком, ↑ на вдохе вследствие ↑ его наполнения. Характерно диаст.дрожание - "кошачье мурлыканье" - в области верхушки, которое определяется в положении на левом боку после физ.нагрузки при задержке дыхания на выдохе. Оно возникает вследствие низкоамплитудных колебаний крови при прохождении через суженное митральное отверстие.

АускультациЯ сердца: 1) усиленный, хлопающий, I тон (ограниченное наполнение кровью ЛЖ→находящиеся на значительном расстоянии друг от друга створки МК проходят больший путь при смыкании и движутся быстрее). 2) щелчок открытия МК. Лучше всего выслушивается над верхушкой сердца или в 4 м/р слева у края грудины в положении лежа на левом боку на выдохе.

3) акцент II тона над ЛА. Возникает вследствие легочной гипертензии.

4)диаст.шум. Вначале выслушивается изолированный пресистолический шум, а при более выраженном стенозе - мезодиастолический с пресистолическим усилением.

ЭКГ: 1) признаки ГТЛП - P-mitrale; 2) при развитии легочной гипертензии - признаки гипертрофии правых желудочка и предсердия; 3) частое осложнение - мерцательная аритмия.

ФКГ – характерная мелодия сердца +удлинение интервала Q

рентгенологическое исследование - митральная конфигурация со сглаженной "талией" вследствие: 1) ↑ ЛП; 2) выбухания ствола ЛА в связи с легочной гипертензией.

Осложнения: 1. отек легких. Результат ОЛПН развивается при ↑↑гидростатического давления в легочных капиллярах в случаях выраженной легочной венозной гипертензии.

2. мерцательная аритмия из-за значительной дилатации ЛП с морфологическими изменениями в его миокарде (гибель кардиомиоцитов, фиброз). сопровождается резким усугублением одышки, вплоть до возникновения отека легких, слабости и ПЖН, иногда обмороком;

3. активная легочная гипертензия и правожелудочковая недостаточность;

4. ТЭ БКК. Источник - тромбы, образующиеся в дилатированном ЛП. Поражаются сосуды мозга, почек, селезенки, кишечника и конечностей. Отрываются в основном свежие тромбы.

Оценка тяжести порока и определение показаний к опер.лечению классификация Бакулева и Дамира.

I стадия полной компенсации нарушения кровобращения. Площадь митрального отверстия превышает 2,5 см2. Компенсация обеспечивается относительно небольшим ↑ давления в ЛП и усилением его систолы. Заболевание бессимптомное, трудоспособность больных сохранена. Отмечаются признаки умеренной гипертрофии и дилатации ЛП;

II стадия субкомпенсации нарушений кровообращения за счет ↑ работы ПЖ. Сужение митрального отверстия достигает 1,5-2 см2 ("1-й барьер"). У больных появляются одышка при умеренной физ.нагрузке, кровохарканье, приступы сердечной астмы и отека легких. Трудоспособность их ограничена. При обследовании - признаки пассивной легочной гипертензии и ГТПЖ;

III стадия образования и «2-го барьера" со стойкой артериальной легочной гипертензией и появлением начальных признаков ПЖН, которые хорошо поддаются медикаментозной терапии. МОС в покое ↓. Больные не переносят даже легкой физ.нагрузки. Приступы отека легких урежаются и исчезают. Продолжительность жизни больных ограничена несколькими годами;

IV стадия выраженных и стойких нарушений кровообращения в МКК и БКК. Глубокие нарушения гемодинамики приводят к резкому и прогрессирующему ухудшению функции миокарда. При этом размеры митрального отверстия могут не ↓ по сравнению с предыдущими стадиями. Легочная гипертензия остается на уровне III стадии, но "закрепляется" органическими изменениями. Распространение склероза на легочную паренхиму вызывает ↓ЖЕЛ. Важным отличительным признаком этой стадии является возникновение мерцательной аритмии. ПЖН становится стойкой. Развивается относительная недостаточность ТК и клапана ЛА. Продолжительность жизни больных исчисляется несколькими годами или даже месяцами;

V терминальная дистрофическая стадия необратимых расстройств кровообращения. Темпы прогрессирования заболевания колеблются в широких пределах. Если симптоматика отсутствует, состояние компенсации может длиться долгие годы - до 10 лет и даже 20. Хирургическое лечение значительно улучшает прогноз.

Лечение. Хир.лечение желательно проводить до появления признаков ЛЖН. Обычно проводится митральная комиссуротомия. В тяжелых случаях выполняется замена МК. Мед.терапия СН и др. осложнений МС осуществляется по общим правилам.