ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ

Термином хронический панкреатит (ХП) обозначают прогрессирующее заболевание поджелудочной железы, характеризующееся нарастающими и необратимыми некротическими и воспалительно-деструктивными изменениями паренхимы, приводящими к стойкому нарушению функций органа.

Этиология и патогенез хронического панкреатита. ХП отличается многогранностью и сложностью этиологии и патогенеза. Особенности клинического течения этого заболевания обусловлены большим разнообразием причин его возникновения. Одним из ведущих этиологических факторов ХП является алкоголь. Для развития данного варианта заболевания необходим прием более 20г алкогольных напитков в день в пересчете на чистый этанол. При этом у мужчин выраженные клинические проявления хронического алкогольного панкреатита (ХАП) начинаются спустя 17, а у женщин через 11 лет от начала употребления спиртного. Заболеваемость ХАП увеличивается при наличии наследственной предрасположенности, особенно при дефекте гена, отвечающего за алкогольдегидрогеназу-2. Сочетание систематического употребления алкоголя с курением существенно увеличивает риск развития ХП.

Различные заболевания желчевыводящих путей - холелитиаз, холангит, холецистит - нередко осложняются так называемым "билиарнозависимым" панкреатитом. В первую очередь ХП заболевают лица, у которых в желчном пузыре или общем желчном протоке скапливается билиарный сладж (мелкодисперсная взвесь), в котором диаметр мельчайших конкрементов не превышает 1 мм. Он представляет собой мельчайшие конкременты, состоящие из смеси слизи, билирубината кальция и кристаллов холестерина различной степени плотности.

Ампулярный холелитиаз, или конкременты, располагающиеся вблизи большого дуоденального сосочка (БДС), в большей мере способствуют развитию патологического процесса в поджелудочной железе.

Однако существует точка зрения, согласно которой билиарная патология не связана с ХП и не может рассматриваться в качестве его этиологического фактора, которая нашла свое отражение в международной классификации TIGAR-O.

Несколько реже причиной возникновения ХП являются патологические процессы в области собственно БДС, такие как вклинение в него конкремента, стеноз, папиллиты, дивертикулы и дивертикулиты, объемные процессы.

Причиной поражения поджелудочной железы могут быть интоксикации свинцом, ртутью, фосфором.

Развитию ХП может способствовать прием таких лекарственных препаратов, как азатиоприн, гипотиазид, фуросемид, эстрогены, тетрациклины, сульфаниламиды и азосочетания сульфа­ниламидов с салициловой кислотой (сульфасалазин, салазопиридазин, салофальк и др.). Установлено неблагоприятное действие кортикостероидов, нестероидных противовоспалительных препаратов, метронидазола, нитрофуранов на формирование ХП.

Наследственный панкреатит впервые был описан M.W. Comfort и A.G. Steimberg в 1952г. В 1996г. было установлено, что такой вариант ХП связан с мутацией гена, кодирующего трипсиногены, расположенного в длинном плече 7-й хромосомы. Мутированный трипсин и ему подобные ферменты теряют контроль над собственной активацией, что приводит к повреждению поджелудочной железы.

Имея симптоматику и особенности течения, близкие к таковым при алкогольном панкреатите, наследственный панкреатит, тем не менее, отличается более ранним началом, поздней диагностикой, склонностью к формированию псевдокист, более высоким риском развития карциномы поджелудочной железы.

Среди этиологических факторов воспалительного поражения поджелудочной железы определенное значение принадлежит вирусным ее поражениям, таким как вирусы гепати­та В, Коксаки, паротита, инфекционного мононуклеоза.

В развивающихся странах достаточно часто встречается тропический панкреатит, который в различных публикациях можно встретить под терминами «пищевой» панкреатит, Афро-азиатский панкреатит, “тропическая калькулезная панкреатопатия”. Недоедание является одним из ведущих факторов в возникновении хронического тропического панкреатита. Данный вариант хронического панкреатита ассоциируется с потреблением менее 30г жира и 50г белка в сутки.

Немаловажное значение среди этиологических факторов ХП принадлежит хирургической травме, воздействию на поджелудочную железу ревизии брюшной полости во время оперативных вмешательств, а также панкреатогенным осложнениям ЭРХПГ.

В последнее время указывается на существование в качестве самостоятельной этиологической формы аутоиммунного панкреатита.

Таким образом, ХП имеет множество причинных и предрасполагающих факторов, приводящих к общему финалу - развитию однотипных морфологических изменений в поджелудочной железе. Однако сроки их формирования определяются особенностями патогенеза различных этиологических вариантов ХП.

Патогенез алкогольного панкреатита имеет несколько аспектов: прямое токсическое действие алкоголя и его метаболитов на ткань поджелудочной железы, повышение сосудистой проницаемости, возрастание давления в протоках из-за стимуляции панкреатической секреции, нарушения оттока секрета вследствие спазма сфинктера Одди и, возможно, поражения двенадцатиперстной кишки с вовлечением БДС. Основным из них является прямое токсическое и метаболическое действие этанола на паренхиму поджелудочной железы, приводящее к формированию участков некроза, рецидивы которых поддерживают воспаление в ее ткани и ведут к фиброзированию.

В основе другого этиологического варианта ХП, билиарного, лежит анатомическая близость мест впадения желчного и панкреатического протоков в двенадцатиперстную кишку, что, в силу разнообразных причин, приводит к рефлюксу желчи в проток поджелудочной железы, вызывая преждевременную активацию пищеварительных ферментов.

При поражении поджелудочной железы, связанной с патологией БДС, нарушение оттока панкреатического секрета или восходящее инфицирование с дальнейшим вовлечением в процесс протоковой системы, а затем и паренхимы, обусловлены поражением самого сосочка при возможном отсутствии изменений со стороны желчи.

В патогенезе ХП значительную роль отводят кальцификации поджелудочной железы. На ранних стадиях развития кальцифицирующего панкреатита в протоках поджелудочной железы формируются белковые преципитаты, которые представляют собой фибриллярный белок с отложениями кальция – литостатин, являющийся одним из стабилизаторов кальция. Такой механизм развития ХП может встречаться не только при алкогольном, но и при любом другом генезе заболевания.

Классификация хронического панкреатита

Международная классификация болезней и причин смерти (МКБ-10) к разделу «Хронический панкреатит» относит следующие рубрики:

К 86.0. Алкогольный хронический панкреатит.

К 86.1. Другие формы хронического панкреатита.

Общепринятая классификация ХП отсутствует. Международная Марсельская классификация (1984) получила ограниченное распространение, так как она базируется на морфологических критериях и сложна для использования в клинической практике. На ее основе была создана Марсельско-Римская классификация (1988), согласно которой выделяют такие клинические формы, как кальцифицирующий ХП, обструктивный ХП, воспалительный ХП, фиброз ПЖ (в литературе данную форму заболевания нередко именуют фиброзно-склеротическим, или индуративным, ХП). Кроме того, в классификации в качестве самостоятельного варианта выделяются ретенционные кисты и псевдокисты поджелудочной железы, а также абсцессы органа, которые чаще трактуются как осложнения ХП.

Кембриджская классификация ХП (1984) основана на анализе данных УЗИ и КТ и не учитывает этиологические и клинические особенности заболевания.

Согласно классификации TIGAR-O, которая названа по первым буквам своих разделов и базируется на этиологическом принципе, выделяют следующие варианты ХП:

· токсико-метаболический – алкогольный, никотиновый, гиперкальциемический, гиперлипидемический, ассоциированный с хронической почечной недостаточностью, медикаментозный, токсический;

· идиопатический;

· генетически детерминированный;

· аутоиммунный – изолированный, ассоциированный с другими аутоиммунными заболеваниями;

· рецидивирующий (острый);

· обструктивный (включает pancreas divisum, дисфункцию сфинктера Одди, обструкцию панкреатического протока конкрементом, опухолью, периампулярный дивертикул двенадцатиперстной кишки, травму панкреатического протока).

Билиарнозависимый вариант ХП не входит в данную классификацию в связи с тем, что за рубежом считается, что патология желчевыводящих путей в основном является причиной острых эпизодов панкреатита.

В последние годы предпринимаются попытки внедрения международной многофакторной классификационной системы M-ANNHEIM (2007г.), предложенной группой ученых Медицинского факультета Маннгейма (университет Хейдельберга; Германия), которая диктует необходимость установить этиологию заболевания, стадию болезни, степень выраженности функциональных нарушений и определить прогноз. M-ANNHEIM - аббревиатура: Multiple (многофакторная), Alcohol (алкоголь), Nicotine (курение), Nutrition (нутритивные факторы), Heredity (наследственность), Efferent pancreatic duct factors (факторы, влияющие на отток секрета ПЖ (обструкция)), Immunological factors (иммунологические факторы), Miscellaneus and Metabolic factors (различные другие и метаболические факторы). Данная классификация очень объемная и не адаптирована полностью для практического здравоохранения, что пока ограничивает ее использование.

В России широко распространена классификация В.Т. Ивашкина с соавт. (1990), согласно которой ХП подразделяется с учетом следующих 5 признаков:

1. По этиологии:

1.1. билиарнозависимый;

1.2. алкогольный;

1.3. дисметаболический;

1.4. инфекционный;

1.5. идиопатический.

2. По морфологическому признаку:

2.1. интерстициально-отечный;

2.2. паренхиматозный;

2.3. фиброзно-склеротический (индуративный);

2.4. гиперпластический;

2.5. кистозный.

3. По клиническим проявлениям:

3.1. болевой;

3.2. гипосекреторный;

3.3. астеноневротический;

3.4. латентный;

3.5. сочетанный.

4. По характеру клинического течения:

4.1. редко рецидивирующий (обострения не больше 1-2 раз в год);

4.2. часто рецидивирующий (обострения 3-4 раза в год);

4.3. с постоянно присутствующей симптоматикой ХП.

5. Осложнения:

5.1. нарушение желчеотделения;

5.2. воспалительные изменения, обусловленные повреждающим действием панкреатических энзимов: парапанкреатит, "фер­ментативный" холецистит, киста, абсцесс, выпотный плев­рит, пневмония, паранефрит и др.;

5.3. эндокринные нарушения: "панкреатический" сахарный диабет, гипогликемические состояния и др.;

5.4. портальная гипертензия.

Клиническая картина ХП.К основным признакам ХП относятся боль, синдром мальабсорбции и симптомы сахарного диабета.

Боль в большинстве случаев является ведущим симптомом в клинике хронического поражения поджелудочной железы. Она, как правило, локализу­ется в верхней половине живота, интенсивность ее меньше, чем при остром панкреатите, однако продолжается она значительно дольше (месяцы, недели).

При наличии воспалительного процесса в головке поджелудочной железы боль локализуется в правом подреберье, в теле - в эпигастральной области, в хвосте - в левом подреберье. Для поражения всех отделов железы характерна опоясывающая боль. Боль нередко иррадиирует в спину (на уровне Х-ХI грудных позвонков), усиливается в положении лежа на спине и уменьшается в положении сидя с наклоном вперед. Боль в правом подреберье имеет тенденцию к иррадиации вверх и назад, а боль в левом подреберье часто иррадиирует в левое плечо, лопатку, а иногда и в левую половину грудной клетки, имитируя приступ стенокардии; в левую подвздошную область, требуя дифференциальной диагностики со спастическим колитом, аднекситом. Однако возможна боль только в спине и в поясничной области, что может привести к диагностическим ошибкам, давая повод к диагностике остеохондроза. Часто болевой синдром возникает через 30-60 мин после обильного приема пищи, носит тупой, ноющий характер и продолжается до 3 часов.

При пальпации живота при обострении ХП выявляют болезненность в верхней половине живота. При поражении головки поджелудочной железы преобладает болезненность в правом подреберье, чаще в "панкреатической" точке Дежардена, располагающейся в области проекции на переднюю брюшную стенку дистального отдела протока поджелудочной железы (на расстоянии 5-7 см от пупка до линии, соединяющей пупок с правой подмышечной впадиной) или в зоне Шоффара, находящейся на биссектрисе угла, образованного срединной линией тела и пупочной.

При вовлечении в патологический процесс хвоста поджелудочной железы часто удается выявить болезненность в зоне Мейо-Робсона (на границе наружной и средней трети линии, соединяющей пупок с серединой левой реберной дуги). При поражении тела болезненность локализуется, как правило, в эпигастральной области. В отдельных случаях удается пальпировать увеличенную и уплотненную поджелудочную железу.

Из других симптомов ХП можно выявить признак Грота - атрофию подкожножирового слоя в области проекции поджелудочной железы на переднюю брюшную стенку; симптом Кача - зону кожной гиперестезии соответственно зоне иннервации 8-10-го грудного сегмента слева.

Болевой синдром при ХП достаточно часто сопровождается тошнотой, рвотой, не приносящей облегчения. При обструкции желчевыводящих путей возможно развитие желтухи, которая чаще возникает вслед за болевой атакой. К диспепсическим явлениям, свойственным данному заболеванию, относятся снижение или отсутствие аппетита, отрыжка воздухом и съеденной пищей, слюнотечение, а также такое проявление внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы, как метеоризм. Слабость, быстрая утомляемость, адинамия, нарушение сна - частые спутники обострения патологического процесса.

Мальабсорбция - один из ведущих признаков ХП. Установлено, что нарушение внешнесекреторной функции поджелудочной железы имеется у 46,7-75,5% больных желчнокаменной болезнью. Типичный "панкреатический" стул отмечается от 1 до 4 раз в день, чаще сразу после приема пищи, обильный, пенистый, блестящий, сероватого цвета, зловонный, плохо смываемый с унитаза. Один из наиболее грозных признаков ХП - стеаторея.

Нарушения углеводного обмена возникают в 20-70% всех слу­чаев ХП. Они могут представлять собой как нарушение толерантности к углеводам, так и выраженный сахарный диабет при ХП.

Осложнения ХП. Одним из осложнений ХП является образование псевдокист, которые представляют собой скопление жидкости и детрита или в железе, или в пространстве, ограниченном поджелудочной железой и смежными структурами. Псевдокисты приходится дифференцировать с истиными кистаденомами поджелудочной железы.

Обызвествление поджелудочной железы является, с одной стороны, клиническим признаком ХАП, а с другой стороны, по мнению некоторых авторов, представляет со­бой осложнение ХП вообще.

К редким осложнениям ХП можно отнести кровотечение, которое варьирует от латентного, выявляемого лишь с помощью реакции Грегерсена, до массивного с кровавой рвотой и меленой. Часто причиной кровотечения служат эрозии желудочно-кишечного тракта, возникающие при обострении ХП. Реже кровотечение обусловлено разрывом варикозно расширенных вен пищевода и кардиального отдела желудка.

Диагностика ХП.

Инструментальные методы диагностики хронического панкреатита. Диагностика ХП представляет значительные трудности, обусловленные забрюшинным расположением поджелудочной железы, ее тесной функциональной связью с другими органами желудочно-кишечного тракта. Абсолютно достоверные методы верификации этого заболевания отсутствуют. В связи с этим лишь комплексное обследование, базирующееся на выявлении характерных клинических симптомов и морфологических признаков в сочетании с внешне- и внутрисекреторной недостаточностью позволяет диагностировать хроническое поражение поджелудочной железы

УЗИ является скрининговым методом инструментальной диагностики ХП. Оно позволяет распознавать заболевание у 85-90% больных и выделить его ведущие клинические формы.

Обзорная рентгеноскопияиграет важную роль в диагностике ХП. Она позволяет выявить такой важный признак его отдельных форм (чаще алкогольных), как кальцинаты, которые чаще обнаруживаются в области головки и правой половины тела железы, хотя они могут располагаться на протяжении всей железы, повторяя ее форму.

Эндоскопическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишкиприменяется с целью исключения патологических изменений в этих органах, оказывающих влияние на состояние поджелудочной железы, изучения области БДС для решения вопроса об его участии в патогенезе данной формы ХП.

Компьютерная томография и магнитно-резонансная томографияявляются надежными методами диагностики ХП. Визуализация поджелудочной железы при использовании данных методов диагностики намного качественнее, чем при УЗИ. Пероральное и/или внутривенное использование рентгеноконтрастных веществ повышает информативность исследования.

Эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография (ЭРХПГ)при­меняется для распознавания ХП при помощи заполнения протоковой системы поджелудочной железы контрастным веществом и дальнейшим проведением рентгенографии. На вирсунгограмме здорового человека видны как главный панкреатический проток, так и протоки первого и второго порядка, при условии их достаточного заполнения. В норме диаметр главного панкреати­ческого протока составляет в пределах головки 5 мм, тела – 4 мм, хвоста – 3 мм. При ХП отмечаются такие изменения на вирсунгограмме, как дилятация, сужение просвета главного панкреатического протока и его вет­вей, усугубление извилистости и появление неровностей стенок главного протока. В панкреатических протоках нередко можно обнаружить конкременты.

Дуплексное исследование ветвей брюшной аорты позволяет детально охарактеризовать кровоток в сосудах, питающих этот орган. При необходимости проводится целиакография.

Морфологическое исследованиеподжелудочной железы в связи с часто наблюдавшимися ранее грозными осложнениями при взятии биопсии длительное время не проводилось. В последние годы все большее распространение получает взятие биопсионного материала под контролем эхоскопии и компьютерной томографии. Наиболее достоверным является гистологическое исследование биоптатов, полученных во время лапаротомии или лапароскопии.

Лабораторные методы диагностики ХП.

Общий анализ крови традиционно остается ведущим методом выявления активности воспалительного процесса. При обострении заболевания отме­чаются умеренно выраженный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом влево, повышение СОЭ.

В последние годы внедряется метод определения воспалительных цитокинов, к которым относятся интерлейкин 1, 6, 8 (IL-1, IL-6, IL-8), фактор некроза опухоли (TNF), фактор активации тромбоцитов (PAF). Они являются короткоживущими и определяют активность процесса.

Традиционным методом оценки активности воспалительного процесса в поджелудочной железе является исследование содержания ферментов в сыворотке крови, которое зависит от фазы течения заболевания. Если во время ремиссии их концентрация находится в пределах нормальных значений, то при активации ХП может наблюдаться усиленный выброс ферментов в кровь. Наибольшее распространение получило исследование уровня амилазы. Данный фермент в крови повышается в первые часы обострения ХП, остается на повышенном уровне в течение вторых-третьих суток, а затем нормализуется. Липаза увеличивается с конца четвертых суток и удерживается на повышенных значениях до 12 суток. Необходимо отметить, что нормальные или даже пониженные уровни ферментов крови характерны для резко выраженных склеротических изменений в ткани поджелудочной железы.

Определение уровня амилазы в моче позволяет при обострении ХП выявить гиперамилазурию, которая отмечается, как правило, через 2 часа после повышения амилазы в крови.

Методы исследования внешнесекреторной функции поджелудочной железыявляются ведущими в лабораторной диагностике ХП. Наиболее простым и достаточно надежным способом определе­ния панкреатической ферментативной недостаточности является копрологическое исследование. Выявление стеатореи, креатореи, амилореи свидетельствует о наличии внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы.

Классическим и наиболее достоверным способом изучения состояния внешней секреции поджелудочной железы является секретин-панкреозиминовый тест. К количественным методам оценки внешнесекреторной функции поджелудочной железы относятся также Лунд-тест, ПАБК-тест (РАВА-тест). В последние годы одним из наиболее высокочувствительных тестов оценки тяжелой и умеренной экзокринной недостаточности поджелудочной железы является определение фекальной эластазы-1.

Важным является определение состояния внутрисекреторного аппарата поджелудочной железы, которое целесообразно начинать с исследования глюкозы в крови и моче. Синдром сахарного диабета диагностируется на основании характерных клинических признаков, а также соответствующих изменений уровня глюкозы крови и мочи.

При детальном исследовании внутрисекреторной функции поджелудочной железы выявляется не только дефицит инсулина, но и понижение секреции глюкагона, в связи с чем часто возникает гипогликемическое состояние, меньше потребность в инсулине, редки ангиопатии.

Функциональное состояние b-клеток панкреатических остров­ков целесообразно оценивать не только по базальным уровням инсулина и С-пептида, но и после нагрузки глюкозой. При этом секреторный "ответ" инсулина и С-пептида чаще оказывается замедленным.

Лечение ХП. Ввязи с выраженным полиморфизмом клинических проявлений ХП его лечение представляется наиболее сложным аспектом современной панкреатологии. Немаловажное значение для успеха проводимой терапии имеет состояние других органов пищеварения. Адекватное и своевременное лечение желчнокаменной болезни, гастродуоденитов, колитов и других заболеваний пищеварительной системы позитивно сказывается на эффектив­ности фармакотерапии ХП. Огромное значение имеет исключение алкоголя, доля которого среди причин данного заболевания чрезвычайно велика. Для этого требуются усилия как медицинских работников, включая психологов и психиатров, так и членов семьи больного.

Лечение ХП в фазе обострения. Диета является важной составляющей лечения ХП. При легком тече­нии заболевания достаточно 3-4-дневного голодания с приемом значительного количества щелочной минеральной воды (до 1,5 л в сутки). При тяжелом течении обострения ХП лечение проводится на фоне парентерального питания. Внутривенно вводится жидкость не менее 3 л/сутки: реополиглюкин (400 мл/сут), гемодез (300 мл/сут), 10% раствор альбумина (100 мл/сут), 5-10% раствор глюкозы (500 мл/сут.).

В дальнейшем возможно возобновление перорального питания с постепенным расширением диеты.

В настоящее время средствами, наиболее эффективно угнетающими как базальную, так и стимулированную желудочную и панкреатическую секрецию, являются ингибиторы протонной помпы (рабепразол, лансопразол, пантопразол, омепразол). Блокаторы Н_2-гистаминовых рецепторов также можно использовать в лечении рецидивов ХП, однако предпочтение препаратам данной группы следует отдавать при уменьшении выраженности клинических проявлений.

Обострение ХП требует назначения омепразола в суточной дозе 40 мг, лансопразола – 60 мг, пантопразола 40 мг, рабепразола 40 мг до устранения клинических проявлений активности патологического процесса, после чего препараты назначаются в половинной дозе до наступления клинико-лабораторно-инструментальной ремиссии заболевания. В дальнейшем возможно использование данных препаратов «по требованию», т.е. при возобновлении или усилении болей в верхних отделах живота, при погрешности в диете. С целью аналогичного использования аналогичного метода терапии пригодны и Н₂-гистаминоблокаторы.

С целью пролонгированного подавления панкреатической секреции можно применять антацидные средства, такие как альмагель, фосфалюгель, маалокс, гелюсил-лак и другие, по 6-8 раз в сутки, однако не следует забывать, что антациды, содержащие кальций или магний, ослабляют действие панкреатических ферментов.

Одним из важнейших мероприятий лечения ХП является купирование болевого синдрома. С этой целью используются спазмолитические препараты и анальгетики, такие как но-шпа, платифиллин, спазган, бускопан, мебеверин, гемикромон, баралгин, анальгин. При выраженном болевом синдроме эффективны наркотические анальгетики, препараты соматостатина (сандостатин, октреотид).

Нередко обострения ХП сопровождаются перипанкреатитом (выявляют при УЗИ и компьютерной томографии), холангитом. В этих случаях назначают антибиотики (цефалоспорины, фторхинолоны и др.). У большинства больных с данным заболеванием развивается синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке. С этой целью используются нифуроксазид, энтерол или бактисубтил, интетрикс, метронидазол. После проведения антибактериальной терапии больной нуждается в нормализации состава кишечной микрофлоры, для чего назначаются пре- и пробиотики.

Среди средств, подавляющих панкреатическую секрецию, огромная роль принадлежит препаратам, содержащим в своем составе панкреатические ферменты. Как известно, ХП всегда сопровождается нарушением внешнесекреторной функции поджелудочной железы.

Ферментные препараты подразделяются на препараты, в состав которых входят только панкреатические ферменты (панцитрат, креон, панкреатин, панкреофлат, мезим-форте, микразим и др.) и лекарственные вещества, в состав которых наряду с панкреатическими ферментами, входят элементы желчи (фестал, дигестал и др.). Введение в лекарственное средство желчных кислот существенно изменяет его действие на функцию пищеварительных желез и моторику желудочно-кишечного тракта. Так, препараты, содержащие желчные кислоты, увеличивают панкреатическую секрецию и холерез, стимулируют моторику кишечника и желчного пузыря. Ферментные препараты с компонентами желчи при ХП не используются.

Принимаемые внутрь панкреатические ферменты действуют по типу обратной связи, вызывая снижение синтеза белка в панкреа­цитах и уменьшая ферментовыделение. Особенно актуальным представляется применение ферментативных препаратов на фоне средств, блокирующих желудочную секрецию, среди которых оптимальными представляются ингибиторы протонной помпы.

Таким образом, в лечении ХП используется обширный спектр препаратов, выбор которых осуществляется в основном эмпирически и не всегда патогенетически оправдан. Часто выявляемая при анализе качества ведения больных данной группы полипрагмазия может оказывать отрицательное, панкреотоксическое действие. В связи с этим представляется чрезвычайно актуальным выбор индивидуальной оптимальной тактики фармакотерапии.

Лечение ХП в фазе ремиссии. Основной задачей лечебных мероприятий в фазе ремиссии ХП является предупреждение его рецидивов. Важнейшая роль здесь принадлежит диетотерапии. Цель диетотерапии - не вызывать значительного повышения стимуляции экзокринной деятельности поджелудочной железы. Налагается абсо­лютный запрет на прием алкоголя, жирных, острых, пряных блюд, копченостей, крепкого чая, кофе. Категорически противопоказаны консервы, соления, маринады. Количество жиров ограничивается до 60-80г в сутки. Однако питание должно быть калорийным, тщательно сбалансированным, содержать все необходимые витамины, микроэлементы, незаменимые аминокислоты. Чрезвычайно важным является определенный ритм питания - 6-8 раз в сутки небольшими порциями через строго определенные промежутки времени для обеспечения четкого ритма выработки панкреатических ферментов.

Важнейшим фактором обеспечения длительной ремиссии ХП является грамотная и обоснованная заместительная терапия. В современной терапии данного заболевания существует принцип использования препарата «по требованию». Если самостоятельно или по рекомендации врача больной прекратил прием ферментных препаратов, то при возобновлении болей, вздутия в животе, нарушения стула, необходимо начать принимать ферментные препараты в обычной дозе до ликвидации указанных симптомов или, при сохранении признаков обострения ХП, до обращения к врачу, который проведет коррекцию терапии.

Наличие в периоде обострения выраженного синдрома маль­абсорбции диктует необходимость проведения в дальнейшем вита­минотерапии. В случае возникновения анемии показано лечение препаратами железа. При отсутствии расстройств пищеварения в фазе ремиссии возможно использование комбинированных препара­тов витаминов с микроэлементами.

При выявлении билиарной природы заболевания в период отсутствия клинических признаков обострения целесообразно санаторно-курортное лечение (Железноводск, Ессентуки, Моршин), целью которого является лечение минеральной водой. Большое значение придается и физиотерапевтическому воздействию на поджелудочную железу. Наибольшее распространение получили иглорефлексотерапия, магнитотерапия, индуктотермия, лазеротерапия.

Хирургическое лечение ХП. Определение показаний к хирургическому лечению ХП требует комплексной оценки клинико-лабораторно-инструментальных данных, а также высокой ответственности врача в связи с частотой осложнений проводимых оперативных вмешательств и возможным отсутствием положительного эффекта после них. Следует помнить и о достаточно высокой летальности при операциях на поджелудочной железе.

Существуют абсолютные и относительные показания к хирургическому лечению.

Абсолютными показаниями являются:

1) обструкция дистального отдела желчного протока,

2) стенозирование двенадцатиперстной кишки,

3) стеноз устья панкреатического протока,

4) псевдокисты,

5) наружные и внутренние панкреатические свищи,

6) подозрение на злокачественное поражение поджелудочной железы.

Относительными показаниями для хирургического вмешательства являются желчнокаменная болезнь, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, повлекшие ХП, недостаточная эффективность консервативного лечения и наличие стойкого болевого синдрома. Учитывая тяжесть возможного оперативного лечения, необходимо проведение непрерывного и тщательно продуманного консервативного лечения в течение года. При отсутствии сколько-нибудь выраженной положительной динамики следует решать вопрос о выборе метода оперативного вмешательства.

При необходимости хирургического лечения применяют вмешательства трех типов: прямые на поджелудочной железе (резекции, дренирующие анастомозы с протоком или кистой); санирующие на окружающих органах (холецистэктомия, холедоходуоденоанастомоз); операции на вегетативной нервной системе. В последние годы к ним добавились эндоскопические вмешательства: вирсунго- и папиллотомия.

Эндоскопические вмешательства не приводят к летальным исходам, редко осложняются кровотечением и развитием острого панкреатита. В связи с этим они являются более предпочтительными.