Коррекция электролитных нарушений

Коррекция уровня калия. Исследование уровня калия проводят до начала терапии, через 1 час после ее начала, затем, как минимум каждые 2 часа до нормализации калиемии. Большинство пациентов с ДКК имеют дефицит К⁺, несмотря на его нормальный или даже повышенный уровень в крови за счет выраженной гемоконцентрации. Интенсивная терапия ДКК и ГГК, особенно в первые несколько часов, сопровождается резким снижением плазменной концентрации К⁺. Это связано с проникновением К⁺ в клетки после начала инсулинотерапии, с увеличением внеклеточного пространства, коррекцией ацидоза. Поэтому в/в введение К⁺ , если имеется адекватный диурез, начинают при снижении К⁺ плазмы < 5 ммоль/л, добавляя 20-30 ммоль К⁺ на каждый литр инфузируемого раствора, чтобы поддерживать концентрацию К⁺ плазмы 4-5 ммоль/л.

Если К⁺ плазмы < 3,3 ммоль/л, введение К⁺ начинают немедленно с инфузией жидкости, а инсулинотерапию задерживают до увеличения К⁺ плазмы > 3,3 ммоль/л, чтобы предотвратить аритмии, остановку сердца и слабость дыхательных мышц.

При отсутствии экспресс-диагностики уровня К⁺ и наличии ЭКГ-признаков гипокалиемии (снижение зубца Т, появление зубца U) и отсутствии анурии введение К⁺ начинают незамедлительно. Если ЭКГ признаки гипокалиемии отсутствуют, введение калия начинают не позднее, чем через 2 ч после начала терапии со скоростью 1,5 г KCl (сухого вещества) в час (или 20 мл 7,5 % раствора).

Коррекция ацидоза.

Благодаря регидратации и введению инсулина одновременно с началом терапии начинается коррекция кислотно-основного состояния.

Использование бикарбоната натрия при лечении ДКК остается противоречивым. С одной стороны, при тяжелом ацидозе нарушается сократимость миокарда, возникают аритмии и снижаются реакции сердца и сосудов на катехоламины. С другой стороны, необходимо учитывать, что:

1. при ДКА из-за потери фосфора снижается уровень 2,3 ДФГ в эритроцитах, и в результате кривая диссоциации оксигемоглобина сдвигается влево (кислород прочнее связывается с гемоглобином). Ацидоз сдвигает кривую диссоциации вправо (эффект Бора), так что снабжение тканей кислородом не нарушается. Бикарбонат вновь сдвигает кривую диссоциации влево, и ткани получают меньше кислорода.

2. При введении бикарбоната калий поступает в клетки, что может усилить гипокалиемию.

3. При правильном лечении (регидратация + инсулин) кетоновые тела превращаются в бикарбонат, и введение дополнительного бикарбоната может вызвать алкалоз.

4. Официнальные растворы бикарбоната гиперосмолярны и увеличивают и без того высокую осмоляльность плазмы.

5. Лечение бикарбонатом может вызвать неврологические осложнения – от спутанности сознания до комы. Анионы НСО^3-, соединяясь с ионами Н⁺, образуют угольную кислоту. При ее диссоциации образуются СО₂ и вода. СО₂ легко проникает через гематоэнцефалический барьер и вызывает закисление СМЖ (сам бикарбонат практически не проникает в СМЖ). Поэтому нормализация рН плазмы может сопровождаться парадоксальным ацидозом ЦНС, который и приводит к неврологическим нарушениям.

6. Не доказано, что применение бикарбоната ускоряет нормализацию метаболических показателей и делает лечение более успешным.

Нет единого мнения об уровне рН, при котором следует начинать введение бикарбоната натрия:

< 6,9 (Фасс Б., 1999)

< 7,0 после часа регидратации (Chiasson J-L et al., 2003)

≤ 7,0 (Глинкина И.В., 2004)

≤ 7,1 (Демур М., Мадагейм Дж., 1998)

< 7,1-7,15; ВЕ ≥ -10 ммоль/л (Бицунов Н.С., 1998,1999)

При рН < 6,9: 100 ммоль NaHCO₃ добавляют в 400 мл стерильной воды и вводят со скоростью 200 мл/ч каждые 2 ч до достижения рН > 7,0.

При рН 6,9 – 7,0: 50 ммоль NaHCO₃ добавляют в 200 мл стерильной воды и вводят со скоростью 200 мл/ч каждые 2 ч до достижения рН > 7,0.

Н.С. Бицунов приводит формулу пасчета необходимого количества NaHCO₃:

4 % сода (мл) = (ВЕ – 10) · 0,5 m (кг)

Нельзя вводить бикарбонат натрия струйно! рН следует повышать не более 0,05 за 2 часа (Бицунов, 1999)

ОСЛОЖНЕНИЯ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ

Отек мозга

Клинически значимый отек мозга, к счастью, встречается редко. Однако при компьютерной томографии выявлено, что у большого числа пациентов в первые 24 часа терапии встречается субклинический отек мозга. Ранние клинические признаки связаны с повышением внутричерепного давления (головная боль, отек соска зрительного нерва), а также отсутствие положительной динамики в состоянии сознания на фоне улучшения показателей углеводного обмена и кислотно-основного состояния.

Основные причины отека мозга:

- резкое снижение осмолярности внеклеточного пространства;

- быстрое снижение глюкозы и натрия в крови;

- массивная регидратация, особенно гипоосмолярными растворами.

Для профилактики отека мозга следует проводить постепенную коррекцию биохимических показателей, а именно:

- снижать уровень глюкозы не более 3 – 4 ммоль/л/ч;

- снижать уровень натрия не более 1 ммоль/л/ч;

- снижать осмолярность плазмы не более 1 – 2 мосмоль/л/ч;

- гипоосмолярные растворы применять только при осмолярности более 350 мосмоль/л, при 330 – 340 мосмоль/л – введение гипоосмолярных растворов должно быть сведено к минимуму;

- рН повышать не более 0,05 за 2 часа.

Таблица 1.1

Схема лечения кетоацидотической комы