ЛАКТАЦИДЕМИЧЕСКАЯ КОМА

Лактацидоз - состояние метаболического ацидоза, обусловленное повышенным содержанием в крови молочной кислоты.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Возникновение лактацидоза может быть спровоцировано различными причинами, приводящими либо к тканевой гипоксии, либо к повышенной продукции молочной кислоты и (или) снижению ее утилизации.

У больных сахарным диабетом риск развития лактацидоза обоих типов значительно выше, чем у лиц, не страдающих данным заболеванием.

Одной из основных причин повышенного риска развития лактацидоза типа А при сахарном диабете (СД) прежде всего является хроническая гипоксия при отсутствии компенсации заболевания. К возникновению гипоксии при СД приводят снижение уровня эритроцитарного субстрата 2,3-дифосфоглицерата и нарушение в связи с этим диссоциации оксигемоглобииа, повышение содержания гликированного гемоглобина и особенно его фракции НЬА_|С, обладающего повышенным сродством к кислороду, нарушение деформационных свойств эритроцитов при
переполнении их гликированным гемоглобином и ухудшение в связи с этим микроциркуляции. Гипоксия способствует угнетению аэробного и активации анаэробного гликолиза, в процессе которого увеличивается продукция
молочной кислоты. Скорость превращения лактата в пируват и его утилизация в процессе глюконеогенеза оказывается ниже скорости его продукции. В норме соотношение лактата к пирувату составляет 10:1.

В связи с наличием выраженной дегидратации и соответственно гипоксии кетоацидотическая и гиперосмолярная некетоацидотическая комы нередко сопровождаются сопутствующим лактацидозом, что в значительной степени усугубляет тяжесть состояния больных и ухудшает прогноз исхода данных острых осложнений сахарного диабета.

Дефицит инсулина при сахарном диабете теоретически создает предпосылки к развитию и лактацидоза типа В, так как сопровождается низким уровнем мышечной пируватдегидрогеназы. Последнее обстоятельство приводит к повышению продукции аланина и увеличению синтеза лактата. Однако в 50—70-х годах самой частой причиной развития лактацидоза типа В при сахарном диабете являлся прием бигуанидов фенформина и буформина, которые широко применялись для лечения больных сахарным диабетом 2 типа.

Объясняется данный побочный эффект действия бигуанидов, с одной стороны, их способностью активизировать анаэробный гликолиз в тонком кишечнике и в мышцах, повышая тем самым продукцию лактата, а с другой — угнетать глюконеогенез в печени. Последнее обстоятельство приводит к снижению утилизации активно продуцируемого при приеме бигуанидов лактата в цикле Кори и нарастанию его концентрации в крови. В ряде стран, учитывая высокий риск развития столь опасного для жизни осложнения, фенформин и буформин были запрещены к применению.

Таблица 3.1

Классификация лактацидоза

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА

Клиническая картина лактацидоза развивается в течение нескольких часов или дней. У больных отмечается повышенная утомляемость, нарастает слабость, появляются выраженные боли в мышцах и в сердце, тошнота, рвота, сонливость, переходящая в состояние оглушенности, ступора и комы. Параллельно перечисленным признакам появляются симптомы ацидоза в виде компенсаторной гипервентиляции (дыхание Куссмауля). Характерно, что клинические симптомы ацидоза при лактацидозе выражены в большей степени, чем при кетоацидозе с аналогичными показателями КЩС. Учитывая негативный инотропный эффект ацидоза на сердечную мышцу, возрастает опасность тяжелых нарушений ритма сердца. Развивающаяся периферическая вазодилятация является причиной резкого падения АД. Нередкой причиной смерти является паралич дыхательного центра.

Диагноз лактацидозаподтверждается исключительно высоким содержанием молочной кислоты в крови, а также наличием декомпенсированного метаболического ацидоза при исследовании КЩС и значительного анионового интервала (АИ).

ЛЕЧЕНИЕ

Лечениенаправлено на уменьшение продукции лактата, удаление избытка лактата и бигуанидов (если применялись), борьба с шоком, восстановление КЩС, устранение провоцирующего фактора.

А) Уменьшение продукции лактата осуществляется введением инсулина короткого действия по 2-5 Ед в час в/в «в резинку» инфузионной системы или с помощью перфузора с 5% раствором глюкозы по 200-250 мл в час.

Б) К проводимой терапии добавляется оксигенотерапия.

В) Восстановление КЩС по установлении диагноза лактацидоза внутривенно вводится 50 мл 8,5%-ного раствора гидрокарбоната натрия однократно (45 ммоль), с крайней осторожностью в связи с опасностью парадоксального усиления внутриклеточного ацидоза и усиления продуктов лактата.

Г) Удаление избытка лактата и бигуанидов (если они применялись) – единственно эффективное мероприятие – гемодиализ.