Острая фаза (коматозная)

Подострая фаза при неблагоприятном течении через 24—48 часов, а при бурном развитии тиреотоксического криза через 12—24 часа сменяется острой (коматозной). Тяжесть состояния больного прогрессивно нарастает. Гипертермия достигает 41—43 °С, тахикардия 200 уд./мин, отмечают­ся мерцательная аритмия, резчайшая гипотония, нарушение дыхания, тяжелая мышечная гипотония, адинамия, ослабление и частичное угасание рефлексов. Возбуждение сменяется прогрессирующей заторможенностью, нарастающей спутанностью сознания вплоть до комы. Затем наступает смерть.

Причиной летального исхода чаще всего служит острая сердечная недо­статочность, недостаточность функции коркового вещества надпочечников, острая недостаточность печени.

Летальность при тиреотоксическом кризе высокая. В настоящее время комплексная терапия, включающая антитиреоидные, адренолитические, кортикостероидные препараты позволила снизить летальность при кризе до 10%.

ДИАГНОЗ И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Тиреотоксический криз диагностируют в первую очередь клинически. Для лабораторной верификации диагноза нет времени. Лабораторные исследова­ния можно выполнять параллельно с проводимой терапией, которую нужно начинать немедленно, при малейшем подозрении на тиреотоксический криз.

Характерная симптоматика, нарастающая в течение нескольких часов, реже дней, тиреотоксикоз в анамнезе значительно облегчают распознавание криза. Большие трудности для диагностики представляют случаи с невыражен­ным или ранее не диагностированным тиреотоксикозом, когда его классических симптомов — экзофтальма, увеличения щитовидной железы нет.

Лабораторные данные:

- определение в крови уровня тиреоидных гормонов.

- выраженная гипохолестеринемия,

- лейкоцитоз,

- значительное снижение протромбинового индекса (35-44%),

- гипофибриногенемия,

- гипопротеинемия с гиперглобулинемией,

- иногда гипербилирубинемия,

- транзиторная глюкозурия, ацетонурия,

- увеличение выделения уробилиногена,

- гипокалиемия,

- креатинурия.

Эти данные могут быть полезными при симптоматической терапии и оценке тяжести состояния больного.

Тиреотоксический криз следует дифференцировать с:

1) сердечно-сосудистой недостаточностью у больных тиреотоксикозом;

2) пневмонией;

3) гастроэнтеритом;

4) острым энцефалитом;

5) эндогенным психозом;

6) комами: диабетической, уремической, печеночной.

При сопутствующих заболеваниях у больных тиреотоксикозом (язвенная болезнь, хронический холецистит или панкреатит, бронхиальная астма) криз может протекать под маской их обострения. Описаны сочетания криза и диабетической комы.

Не следует смешивать с тиреотоксическим кризом послеоперационные реакции, появляющиеся довольно часто у больных после резекции щито­видной железы. Они выражаются в некоторой общей слабости, небольшом и непродолжительном повышении температуры, временной тахикардии. Эти явления не прогрессируют и довольно быстро купируются симптоматическими средствами или проходят самопроизвольно.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение ведется по принципам, когда тиреотоксический криз считался «су­пертиреотоксикозом, осложненным надпочечниковой недостаточностью».

Алгоритм лечения

1. Блокада синтеза тиреоидных гормонов – тиреостатики.

2. Снижение чувствительности к катехоламинам – b-адреноблокаторы.

3. Купирование надпочечниковой недостаточности – глюкокортикоиды.

4. Дезинтоксикационная терапия – растворы глюкозы, хлорида на­трия.

1 этап – введение глюкокортикоидов (50 – 100 мг гидрокортизона геми-сукцината в/в каждые 4 часа).

Этап – тиреостатики.

Предпочтительнее Пропилтиоурацил (1200 – 1500 мг/день): 600 мг однократно независимо от приема пищи, далее 300 мг каждые 6-8 часов до ликвидации клинических проявлений.

При его отсутствии Тиамазол 100—120 мг/день: 60 – 80 мг однократно, далее 30 мг каждые 6-8 часов до ликвидации клинических проявлений.

3 этап – введение неорганического йода для блокады секреции ранее синтезированных тиреоидных гормонов (через 1 – 2 часа после введения 1-й дозы тиреостатиков):

1) в/в капельно 10% раствор Люголя, приготовленный с натрия йодидом вместо калия йодида, в количестве 10 мл 4 р/сут в 1-е сутки, затем 1 р/сут до ликвидации клинических проявлений;

2) введение раствора Люголя через тонкий зонд в желудок, в микро­клизме или внутрь, в зависимости от тяжести состояния больного;

3) перорально назначают по 10 капель 3 – 4 раза в день с молоком до ликвидации клинических проявлений.

4 этап – дезинтоксикационная терапия в объеме около 3 – 4 л в сутки (0,9% р-р хлорида натрия, 5% р-р глюкозы).

5 этап – введение b-адреноблокаторов: анаприлин 1 – 2 мг в/в медленно каждые 3 – 4 часа или 40 – 60 мг перорально каждые 6 часов.

6 этап – седация — фенобарбитал, ускоряющий инактивацию Т₃, Т₄.

Этап – плазмаферез.

Не рекомендуются:

1. Сердечные гликозиды – угроза повышения возбудимости миокарда.

2. Жаропонижающие средства – отрицательное влияние на гемопоэз (амидопирин); аспирин вытесняет тиреоидные гормоны из комплекса связи с белком и повышает уровень свободного Т₃ и Т₄.

Лечение тиреотоксического криза продолжается не менее 7 – 10 дней до полного устранения как клинических, так и метаболических его проявлений и осуществляется в зависимости от индивидуальных особенностей конкретного случая.