Респираторный дистресс-синдром (некардиогенный отек легких)

В процессе лечения наблюдается прогрессирующее снижение парциального давления кислорода, которое объясняется повышенным содержанием воды в легких и снижением их податливости. Эти изменения подобны тем, что происходят в клетках мозга при их отеке.

Гиперхлоремический метаболический ацидоз

Обычно не имеет неблагоприятных последствий и разрешается самостоятельно в течение 24-48 часов благодаря работе почек.

Сосудистые тромбозы

Предрасполагающие факторы: дегидратация, низкий сердечный выброс, увеличение вязкости крови, сопутствующий атеросклероз сосудов.

ПРИМЕЧАНИЯ

Анионный интервал (провал) АИ = Na⁺ - (Cl^- + HCO₃^-). В норме 12 ± 4 ммоль/л.

До начала терапии характерно увеличение АИ (потери HCO₃ замещаются кетокислотами, которые не измеряются обычными методами.

В 1 мл 7,5 % KCl содержится 1 ммоль калия

1 г KCl = 13,4 ммоль

1 ммоль KCl = 0,075 г

В 4% р-ре KCl в 100 мл – 4 г KCl;

в 25 мл – 1 г KCl;

в 10 мл – 0,4 г KCl

В 1 мл 8,4 % Na HCO₃ содержится 1 ммоль гидрокарбоната

2. ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ (НЕКЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ) КОМА

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Гиперосмолярные состояния в целом обусловлены повышенным содержанием в крови высокоосмотических соединений, в связи с чем могут являться следствием различных причин, нередко не связанных с сахарным диабетом:

- в результате повышения концентрации осмотических веществ, равномерно распределяющихся во всех жидких средах организма за счет их свободной диффузии сквозь мембрану клеток (мочевина, этанол);

- за счет повышения концентрации веществ, диффузия которых внутрь клетки ограничена (натрий, глюкоза).

В последнем случае гиперосмолярность носит более опасный характер, так как сопровождается сначала выраженной внутриклеточной дегидратацией (прежде всего мозга), а затем — общим тяжелым обезвоживанием организма. При наличии сахарного диабета риск развития гиперосмолярного состояния намного выше, чем без него.

Гиперосмолярная некетоацидотическая кома (ГНК) чаше развивается у пожилых людей, страдающих сахарным диабетом 2 типа, причем нередко в легкой форме. Более чем у трети больных в состоянии гиперосмолярной комы сахарный диабет диагностируется впервые. Смертность в случае развития этого вида комы превышает 40%, а при наличии тяжелых сопутствующих заболеваний - 50-70%. Однако выше было показано, что у больных сахарным диабетом 1 типа в состоянии кетоацидоза, как правило, также имеет место повышение осмолярности плазмы (см. «Кетоацидоз»).

Факторами, провоцирующими развитие гиперосмолярной комы при сахарном диабете, являются состояния, вызывающие дегидратацию или усугубляющие дефицит инсулина. К первым относятся рвота, понос, прием диуретиков, наличие сопутствующего несахарного диабета, ожоги, кровотечения, нарушение концентрационной функции почек, отсутствие питьевой воды в пределах досягаемости больного, недооценка глубины чувства жажды пациентами в синильном состоянии или лицами со сниженным интеллектом. К факторам, усугубляющим дефицит инсулина, помимо интеркурентных заболеваний, хирургических вмешательств и пр., относится прием некоторых лекарственных препаратов (циметидин, глюкокортикоиды, катехоламины, ß-адреноблокаторы, фуросемид, маннитол, тиазидовые диуретики, блокаторы Са - каналов), тормозящих секрецию инсулина или повышающих уровень гликемии.

Патогенез развития гиперосмолярной некетоацидотической комы не совсем ясен. Отсутствие кетоацидоза при ГНК скорее всего можно объяснить сохранением собственной секреции инсулина при сахарном диабете 2 типа. Очевидно, что образующегося количества гормона недостаточно для утилизации глюкозы периферическими тканями, а также для подавления повышенного в десятки раз глюконеогенеза. Однако его количества вполне достаточно для ингибирования липолиза и кетогенеза.

КЛИНИКА

Клиническая картина гиперосмолярной комы разворачивается в течение нескольких дней и даже недель. Больные много пьют и много мочатся, теряют вес. Появившаяся выраженная слабость с каждым днем нарастает. Периодически больные отмечают чувство «подергивания» в мышцах конечностей, которые в течение последующих суток
переходят в местные или генерализованные судороги. С первых дней заболевания наблюдаются более или менее выраженные признаки нарушения сознания, которые проявляются снижением ориентации, в дальнейшем - галлюцинациями, делирием и заканчиваются комой.

При осмотре таких больных, прежде всего, обращают на себя внимание симптомы выраженной дегидратации, при чем в большей степени, чем при кетоацидотической коме: кожа и видимые слизистые - сухие, язык обложен густым коричневым налетом.

Глазные яблоки при пальпации мягкие. Тургор тканей резко снижен. Температура тела в отличие от кетоацидотической комы чаще нормальная или повышенная. Важным дифференциально-диагностическим признаком гиперосмолярной комы является отсутствие запаха ацетона в выдыхаемом воздухе и дыхания Куссмауля. Однако следует помнить о том, что при пребывании больных в указанном состоянии в течение 3 - 4 дней к описанной выше клинической картине могут присоединиться симптомы лактацидоза. В данном случае возможно возникновение дыхания Куссмауля и наличие признаков метаболического ацидоза при исследовании КЩС. Диагноз подтверждается повышенным содержанием в крови уровня молочной кислоты.

ДИАГНОСТИКА

При исследовании лабораторных показателей обращают на себя внимание очень высокие цифры гликемии (обычно выше 30 ммоль/л), отсутствие кетонемии и нормальное кислотно-щелочное состояние. В случае повышения содержания лактата при исследовании КЩС обнаруживаются признаки метаболического ацидоза. Несмотря на значительные потери калия в процессе осмотического диуреза, его содержание в крови за счет тяжелой дегидратации чаще бывает нормальным, а при анурии даже повышенным. Как правило, у больных в состоянии гиперосмолярной комы чаще имеет место более или менее выраженная гипернатриемия. Повышенное содержание в крови этого высоко осмотического компонента значительно усугубляет гиперосмолярность. Вероятной причиной гипернатриемии при выраженном осмотическом диурезе является компенсаторная гиперпродукция альдостероиа и отсутствие кетоацидоза, при котором натрий выводится вместе с метаболитами кетоновых кислот.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение направлено на ликвидацию дегидратации и борьбу с шоком, нормализацию электролитного баланса и КЩС (в случае присоединения лактацидоза) и устранение гиперосмолярности крови. Важное прогностическое значение имеет раннее выявление причины, приведшей к развитию гиперосмолярной комы, ее ликвидация и лечение сопутствующих заболеваний, если они есть.

А) Госпитализация больных в состоянии гиперосмолярной комы осуществляется в реанимационное отделение. Вводится мочевой катетер и налаживается оксигенотерапия.

Параллельно определяется гликемия, уровень электролитов, КЩС, лактат, мочевина, креатинин, кетоновые тела, расчет осмолярности плазмы.

ОСМОЛЯРНОСТЬ ПЛАЗМЫ (мосмоль/л) = 2 х (Na⁺ (мэкв/л) + К⁺ (мэкв/л)) +

глюкоза (ммоль/л) + мочевина (ммоль/л) + 0,03 х общий белок (г/л)

Б) В том случае если уровень Nа 145-165 мэкв/л, регидратация начинается с введения гипотонического (0,45%) раствора хлорида натрия. При снижении уровня Na до значений < 145 мэкв/л, вводится физиологический раствор (0,9%).

После снижения уровня гликемии ниже 13,0 – 14,0 ммоль/л физиологический раствор заменяется 5% раствором глюкозы.

В первые 6 часов необходимо перелить не менее 50% суточного количества жидкости, в последующие 6 часов - 25% и в оставшиеся 12 часов - остальные 25%.

Скорость введения жидкости: 1-й час — 1000-1500 мл (или 15—30 мл/кг)
2-й час — 500-1000 мл
3-й час — 250-500 мл

Начиная с 4-го часа по 500 мл/ч до полного восстановления
сознания и возможности самостоятельного приема жидкости.

Объем вводимой жидкости за час может превосходить часовой диурез не более чем на 800-1000 мл.

В) В начале инфузионной терапии инсулин совсем не вводится или вводится в малых дозах (2 ЕД) короткого действия в час внутривенно.

Если через 4-5 часов от начала инфузионной терапии после частичной регидратации и снижения уровня Nа сохраняется выраженная гипергликемия, переходят на режим дозирования инсулина, рекомендованный для лечения диабетической кетоацидотической комы (см. стр. 17).

Г) Восстановление дефицита калия начинается либо сразу, в случае лабораторного подтверждения его низкого уровня в крови и функционирующих почках, либо через два часа от начала инфузионной терапии. Доза вводимого калия зависит от его содержания в крови. Так, при калиемии ниже 3 ммоль/л ежечасно внутривенно капельно вводится 3 г КСl (сухого вещества) или 2 г КСl и I г КРО_4. При уровне калия 3-4 ммоль/л - 2 г КСl, 4 - 5 ммоль/л - 1 г KCl. При калиемии 5 ммоль/л и выше введение раствора хлорида калия прекращается.

Д) Кроме перечисленных лечебных мероприятий, больным в состоянии гиперосмолярной некетоацидотической комы назначается гепарин по 5000 ЕД внутривенно дважды в сутки под контролем системы гемостаза, а при наличии показаний - антибиотики широкого спектра действия, не обладающие нефротоксическим действием.

Осложнения, сопутствующие данному виду комы, и их терапия аналогичны таковым при ДКК.