Патологическая анатомия и морфогенез
Основным морфологическим выражением атеросклероза является бляшка, суживающая просвет артерии, в результате чего возникает недостаточность кровоснабжения органов. Поражаются артерии эластического и мышечно-эластического типа, т.е. артерии крупного и среднего калибра, значительно реже в процесс вовлекаются мелкие артерии мышечного типа. I. Макроскопические измененияотражают динамику процесса. 1. Жировые пятна и полоски - со стороны интимы образуются пятна желтого или желто-серого цвета сливающиеся в полоски, не возвышающиеся над поверхностью интимы. Раньше всего жировые пятна и полоски появляются в аорте и у места отхождения ее ветвей, затем в крупных артериях. Появление подобных пятен еще не означает наличие атеросклероза, поскольку появление липидных пятен можно наблюдать в раннем детском возрасте не только в аорте, но и в венечных артериях сердца. С возрастом липидные пятна, в подавляющем большинстве случаев исчезают и не являются источником развития дальнейших атеросклеротических изменений. Аналогичные изменения в сосудах у молодых людей можно выявить при некоторых инфекционных заболеваниях. 2. Фиброзные бляшки – в результате реактивного разрастания соединительной ткани вокруг отложения липидов появляются плотные белые или желто-белые образования, возвышающиеся над поверхностью интимы. Эти бляшки суживают просвет, что сопровождается нарушением притока крови (ишемии) к органу либо его части. Наиболее часто фиброзные бляшки наблюдаются в брюшной аорте, в отходящих от аорты ветвях, в артериях сердца, мозга, почек, нижних конечностей, сонных артериях и др.
3. Осложненные поражения: изъязвление, кровоизлияния в толщу бляшки, тромбообразование. С осложненными поражениями связаны: · развитие инфаркта (при остром тромбозе), · эмболия как тромботическими, так и атероматозными массами, · образование аневризмы сосуда в месте его изъязвления, · артериальное кровотечение при разъедании стенки сосуда атероматозной язвой. Разрыврезультат не только механического воздействия, но и действия металопротеаз моноцитов и тучных клеток. Скорее это происходит в плечевых областях. В развитии тромбоза большую роль играет тканевой фактор, одним из источников которого является моноцит. Инициирует тромбоз - липидное ядро и коллаген. Пристеночный тромб - белый - результат агрегации тромбоцитов. Обтурирующий -красный.
4. Кальциноз, или атерокальциноз - Это завершающая стадия атеросклероза. Однако отложение солей кальция может наблюдаться и на его более ранних стадиях. Бляшки приобретают каменистую плотность, стенка сосуда в месте петрификации резко деформируется. Различные виды атеросклеротических изменений нередко сочетаются, что свидетельствует о волнообразном течении атеросклероза. II. Микроскопические (морфогенетические) стадии: 1. долипидная; 2. липоидоз; 3. липосклероз; 4. атероматоз; 5. изъязвление; 6. атерокальциноз.
Гипертоническая болезнь, этиология, патогенез. Клинико-анатомические формы Гипертонической болезни, морфологические проявления, осложнения, исходы, Причины смерти
Гипертоническая болезнь (ГБ) -хроническое заболевание, основным клиническим проявлением которого является длительное и стойкое повышение артериального давления (гипертензия). Под артериальной гипертензией понимают стойкое повышение артериального давления: систолического - выше 140 и диастолического — выше 90 мм рт.ст. Этиология. В большинстве случаев (в 90 —95 %) причину гипертензии установить не удается. Такую гипертензию назвали первичной и выделили как самостоятельную нозологическую форму - гипертоническую болезнь - первичную гипертонию (за рубежом чаще используют термин «эссенциальная гипертензия»). Вторичная (симптоматическая) гипертония – это симптом других болезней: почек, феохромоцитомы, аденомы гипофиза и др. Основные факторы риска (патогенетические факторы) ГБ: 1. Наследственная предрасположенность. 2. Хроническое психоэмоциональное перенапряжение (частые стрессы, конфликтные ситуации и пр.). 3. Избыточное потребление соли. Кроме того, определенную роль играют тучность, курение, малоподвижный образ жизни (гиподинамия). Патогенез: Развитие артериальной гипертензий может быть обусловлено дефектами любых звеньев (прессорных и депрессорных) механизма, определяющего нормальное давление (баростат). Главную же роль в закреплении, хронизации артериальной гипертензий играют почки. При артериальной гипертензии в мелких мышечных артериях и артериолах возникают структурные изменения, включающие гиперплазию и гипертрофию гладких мышечных клеток, гиалиноз (склероз). Это приводит к утолщению стенки и сужению просвета сосуда и еще большему увеличению периферической сосудистой резистентности, в результате чего артериальная гипертензия становится стойкой.
Популярное: Почему люди поддаются рекламе?: Только не надо искать ответы в качестве или количестве рекламы... Генезис конфликтологии как науки в древней Греции: Для уяснения предыстории конфликтологии существенное значение имеет обращение к античной... Как вы ведете себя при стрессе?: Вы можете самостоятельно управлять стрессом! Каждый из нас имеет право и возможность уменьшить его воздействие на нас... ©2015-2020 megaobuchalka.ru Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. (437)
|
Почему 1285321 студент выбрали МегаОбучалку... Система поиска информации Мобильная версия сайта Удобная навигация Нет шокирующей рекламы |