ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА

Острый коронарный синдром при инфаркте миокарда характеризуется:

· Своеобразной совокупностью симптомов коронарных болей

· Отдельными компонентами ЭКГ изменений, его динамикой

· синдромом поражения миокарда

- отдельными компоненты синдрома поражения миокарда, включающие симптомы  кардиомегалии (при ИМ с Q)

- нарушения ритма и проводимости;

- сердечной недостаточности

• резорбционно-некротическим синдромом

Клинические особенности отдельных компонентов синдрома поражения миокарда, включающие симптомы коронарных болей при типичном (кардиальном) варианте острого инфаркта миокарда (ОИМ): боль появляется после экстремальных нагрузок, реже - без видимой причины, возникает и нарастает приступообразно, достигает максимума через 30 минут - до нескольких часов, иррадиирует в левую руку, спину, левую половину шеи, сопровождается бледностью кожных покровов, холодным липким потом. Боль не купируется приемом нитроглицерина. Поведение больного возбужденное или ареактивное в зависимости от наличия и фазы кардиогенного шока.

АТИПИЧНЫЕ клинические варианты ОИМ:

1Астматический вариант;

2.Абдоминальный вариант;

3.Аритмический вариант;

4.Цереброваскулярный (апоплектиформный) вариант;

5.Малосимптомный (безболевой) вариант.

1. Астматический вариант – приступы одышки, удушья, нехватки воздуха. По сути, это острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких). Боли могут отсутствовать или же быть незначительными, и пациент не фиксирует на них внимание врача. Этот вариант чаще всего встречается в пожилом возрасте.

2. Абдоминальный (гастралгический) вариант– характерно сочетание болей в верхних отделах живота с диспепсическими расстройствами (тошнота, рвота, не приносящая облегчения), парезом ЖКТ. Брюшная стенка в верхних отделах напряжена и болезненна при пальпации. Абдоминальный вариант чаще возникает при нижнем инфаркте.

3. Аритмический вариант – в клинической картине не просто присутствуют, но обязательно превалируют нарушения сердечного ритма. Наиболее часто аритмический вариант притекает в виде несвойственного больному пароксизма желудочковой или наджелудочковой тахикардии, а также полной атриовентрикулярной блокады. Боли при этом могут отсутствовать или же они вызваны тахикардией и прекращаются вместе с ней.

4. Цереброваскулярный вариант: преобладают симптомы нарушения мозгового кровообращения (обычно динамического). Боли в грудной клетке слабо выражены или отсутствуют.

5. Малосимптомный ИМ: относительно небольшая интенсивность болей или кратковременный пароксизм одышки нередко не запоминаются больным.

 

Синдром ЭКГ-изменений при коронарогенном некрозе участка миокарда. Развитию инфаркта миокарда, как правило, предшествует острая ишемия и повреждение миокарда.

 

1.Ишемия

 

 

2.Повреждение

 

 

3.Некроз        

 

ЭКГ - изменения зависят от локализации, глубины этих процессов, их давности, размеров поражения и других факторов.

Классификация инфаркта миокарда:

По обширности:

1. ИМ с Q (крупноочаговый);
2. ИМ без Q

 

 

По локализации:

Локализация ИМ	Область поражения	Изменения на ЭКГ
Переднебоковой Передне- Перегородочный Боковой Нижний Нижнебоковой		I, II, aVL, V1 – V6 I, aVL, V1 –V4 I, aVL, V4 – V6 II, III/ aVF II, III, aVF, AVL, V5-V6

 

По стадиям:

Острейшая стадия

Острая стадия

Подострая стадия

Рубцовая стадия

 

15-60 мин

Часы

1-е сутки

До 2-3 нед

До 6 нед

Месяцы, годы

 

Инфаркт без зубца Q

15-60 мин

Часы

1-е сутки

До 2-3 нед

До 6 нед

Месяцы, Годы

 

Основные осложнения инфаркта миокарда.

1. Нарушения сердечного ритма и проводимости.

2. Рецидивирующий ангинозный синдром (постинфарктная стенокардия).

3. Рецидив инфаркта миокарда.

4. Отек легких.

5. Кардиогенный шок.

6. Развитие аневризмы сердца.

7. Разрыв сердца.

8. Разрыв межжелудочковой перегородки, папиллярных мышц.

9. Перикардит, синдром Дресслера.

10. Тромбоэмболия.

Основными стратегическими целями лечения больных на догоспитальном и госпитальном этапах являются:

1. Ранняя реперфузия миокарда или коронарная реваскуляризация, а также предотвращение дальнейшего тромбообразования.

2. Ограничение очага некроза и периинфарктной ишемической зоны с помощью гемодинамической и метаболической разгрузки сердца.

3. Предупреждение или скорейшее устранение осложнений ИМ.

4. Физическая и психологическая реабилитация больных ИМ.

Все больные с подозрением на наличие формирующегося ИМ с зубцом Q, т.е. пациенты с острым коронарным синдромом и стойким подъемом сегмента RS–Т, должны быть незамедлительно госпитализированы в блок интенсивной терапии специализированных кардиологических отделений.

Базисная терапия , которая осуществляется у всех больных ИМ с зубцом Q, независимо от наличия или отсутствия тех или иных осложнений, включает следующие мероприятия:

 купирование боли (анальгезия);

 тромболитическая терапия;

 антитромботическая и антиагрегантная терапия;

 оксигенотерапия;

 применение антиишемических ЛС;

  применение ингибиторов АПФ и антагонистов рецепторов к ангиотензину II.

 

10.СИНДРОМ ОСТРОЙ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ.

Острая левожелудочковая недостаточность – состояние, характеризующееся застоем крови по малому кругу кровообращения. Возникает в результате невозможности миокарда левого желудочка осуществлять нагрузку, возложенную на него. Причиной возникновения подобного состояния являются инфаркт миокарда, тяжелые миокардиты, острые интоксикации, гипертоническая болезнь. Проявлениями острой левожелудочковой недостаточности являются сердечная астма и отек легкого. Левый желудочек не в состоянии справиться с возложенной на него нагрузкой, в результате этого возникает застой крови по малому кругу кровообращения. Возрастает гидростатическое давление в легочных капиллярах. Нарушается равновесие между гидростатическим и онкотическим давлением крови в капиллярах легких, а это приводит к выходу жидкой части крови в интерстициальную ткань легкого. Жидкость не может полностью удаляться из интерстициальной ткани легкого и начинает поступать в альвеолы. Наступает альвеолярный отек легкого. Клинически застой крови в легких и развитие интерстициального отека проявляются сердечной астмой. Сердечная астма сопровождается появлением жалоб на ощущение резкой нехватки воздуха, одышки, может появиться кашель.

При осмотре пациент принимает положение ортопноэ с ногами, опущенными вниз (в сосудах нижних конечностей происходит депонирование крови, и состояние больного облегчается). Отмечается акроцианоз.

При аускультации над легкими выслушиваются жесткое дыхание, обилие сухих хрипов. Аускультация сердца: тоны сердца приглушены, тахикардия, акцент II тона над легочной артерией. При прогрессировании состояния и присоединении отека легкого появляется обильное отделение розовой пенистой мокроты. При аускультации в этот период отмечают обилие влажных хрипов, особенно в нижних отделах легких, сохраняются тахикардия, может выслушиваться трехчленный ритм галопа.

Отек легкого нередко является причиной летального исхода.

Сердечная астма

Сердечная астма (см. выше, раздел «Жалобы. Одышка. Прояв­ ления») — приступ удушья, обусловленный развитием астрой не­ достаточности левого желудочка или обострением его хроничес­ кой недостаточности. Приступ возникает обычно в ночное время в результате быстрого нарастания застоя крови в малом круге кровообращения и характеризуется приступами одышки и/или удушья. Помимо одышки и удушья, развивается кашель с мок­ ротой, при аускультации обнаруживают жёсткое дыхание, а через некоторое время от начала приступа — влажные хрипы. Затянув­ шийся приступ сердечной астмы может быть осложнён отёком лёгкого.

Развитию сердечной астмы способствует снижение вентиля­ции лёгких во время сна (вследствие уменьшения чувствительнос­ ти дыхательного центра к изменениям газового состава крови) и снижение сократительной функции миокарда. Кроме того, в гори­ зонтальном положении больного происходит выход крови из депо с увеличением ОЦК.

Отёк лёгких

Отёк лёгких протекает в две стадии: стадию интерстициально­го и стадию альвеолярного отёка лёгких. При интерстициальном отёке лёгких возникает отёк интерстициальной ткани без выхода транссудата в просвет альвеол. На стадии альвеолярного отёка лёг­ ких жидкая часть крови поступает в альвеолы.

Лечение

При острой сердечной недостаточности (сердечная астма, отёк лёгких) лечение начинают с введения морфина, уменьшающего повышенную возбудимость дыхательного центра, тонус симпати­ческой нервной системы (и связанную с ним вазоконстрикцию). Далее вводят внутривенно струйно мочегонное средство фуросемид и начинают капельное введение нитроглицерина в качестве сосудорасширяющего средства, уменьшающего пред- и посленагрузку.