Осмотр, физическое и инструментальное обследование

При осмотре обращают внимание на избыточную массу тела. Отмечают как гиперемию лица, так и бледность кожных покровов вследствие спазма периферических артериол. При исследовании сердца обнаруживают признаки ключевого синдрома ири арте­ риальной гипертензии — гипертрофии левого желудочка (смеще­ние верхушечного толчка влево), что подтверждают данными ЭКГ, рентгенологического и, особенно, ЭхоКГ-исследований. При по­вышенном АД особенно характерно увеличение напряжения пуль­ са, по степени которого можно ориентировочно судить об уровне АД. Кроме того, повышение АД характеризуется появлением ак­ цента II тона над аортой.

Изменения ЭКГ первоначально характеризуются снижением зубца Т в левых грудных отведениях (обратимый процесс). Гипер­трофия левого желудочка проявляется высоким зубцом R с ко­ сым снижением сегмента ST в отведениях V4_6. Может развиться блокада левой ножки пучка Гиса. При ЭхоКГ констатируют гипертрофию межжелудочковой перегородки задней стенки ле­ вого желудочка. Иногда эти изменения сопровождаются дилатацией, увеличением конечного систолического и диастолического размеров левого желудочка. Признаком сниженной сократитель­ ной способности левого желудочка служит появление участков ги­ покинезии и даже дискинезии в миокарде.

В последние годы при артериальной гипертензии часто отмеча­ют различные метаболические нарушения: гиперинсулинемия, сни­жение толерантности к глюкозе (в ряде случаев сахарный диабет IIтипа), дислипидемия (характеризуется повышением содержания в крови ЛПНП и снижением содержания ЛПВП — ожирение).

ОСЛОЖНЕНИЯ АГ:

• наиболее социально значимые – ОИМ, ОНМК (мозговые или мозжечковые кровоизлияния, ишемический инсульт),

• ретинальные геморрагии (кровоизлияния на глазном дне) и экссудаты с отеком соска зрительного нерва и без него;

• расслаивающая аневризмы аорты;

• при сочетании ГБ и ИБС - учащение приступов стенокардии;

• острая левожелудочковая недостаточность,

• эклампсия;

• поражение почек: снижение показателей почечного кровотока и клубочковой фильтрации небольшая протеинурия, развитие ХПН в результате гиалиноза почечных артерий;

• гипертонический криз.

Гипертонический криз - это относительно внезапное, индивидуально чрезмерное повышение АД, с нарушением региональной гемодинамики (расстройства мозгового, коронарного и почечного кровообращения различной степени тяжести).

Клинические проявления:

1. Относительное внезапное начало (от нескольких минут до нескольких часов)

2. Индивидуально высокий уровень артериального давления

3. Жалобы кардиального характера (сердцебиение, перебои и боли в области сердца, одышка)

4. Жалобы церебрального характера ("распирающие" головные боли в области затылка или диффузные, головокружение несистемного типа, ощущение шума в голове и ушах, тошнота, рвота, двоение в глазах, мелькание пятен, мушек).

5. Жалобы общеневротического характера (озноб, дрожь, чувство жара, потливость).

6. При крайне высоких цифрах АД, затяжном характере криза возможно развитие острой левожелудочковой недостаточности (сердечная астма, отек легких), психомоторное возбуждение, оглушение, судороги, кратковременная потеря сознания.

Лечение

Немедикаментозные методы снижения АД

• Прекращение курения
• Снижение избыточной массы тела
• Уменьшение потребления поваренной соли
• Уменьшение употребления алкоголя
• Комплексная модификация диеты включает увеличение пот­ребления фруктов и овощей, продуктов, богатых калием, маг­нием и кальцием, рыбы и морепродуктов, ограничение жиров животного происхождения.
• Увеличение физической активности

Лекарственная терапия

Общими принципами медикаментозного лечения артериальной гипертензии являются следующие.

• Начало лечения с минимальных доз одного препарата.
• Переход к препаратам другого класса при недостаточном эф­фекте лечения (после увеличения дозы первого препарата) или плохой переносимости. В последние годы всё более доминирует тенденция комбинированной антигипертензивной терапии двумя-тремя препаратами разных классов (прежде всего ингибито­рами АПФ и мочегонными).
• Использование препаратов длительного действия для достижения 24-часовогоэффекта при однократном приёме. Применение та­ ких препаратов обеспечивает более мягкое и длительное антигипертензивное действие, более интенсивную защиту органов-ми­шеней, а также высокую приверженность пациентов к лечению.

14. СИНДРОМ КАРДИОМЕГАЛИИ

Сущность: гипертрофия и дилатация отдельных или всех камер сердца.

Гипертрофия миокарда - это увеличение мышечной массы миокарда, которое в большинстве случаев носит компенсаторный характер и развивается при увеличении нагрузки на миокард того или иного отдела сердца (желудочков или предсердий).

Причины гипертрофии миокарда:

1. Увеличение преднагрузки.

2. Увеличение постнагрузки.

3. Идиопатическая гипертрофия миокарда (ГКМП - изучается на старших курсах).

Дилатация - это расширение одной или нескольких камер сердца, которое в одних случаях также может быть компенсаторным, развивающимся при увеличении нагрузки на данный отдел сердца (тоногенная дилатация), а в других может служить одним из признаков декомпенсации и резкого снижения сократительной способности миокарда (миогенная дилатация).

Причины дилатации:

1. Увеличение преднагрузки (тоногенная дилатация);

2. Увеличение постнагрузки (миогенная дилатация);

3. Острое повреждение миокарда (инфаркт, миокардит) /миогенная дилатация/.

Увеличение преднагрузки: перегрузка "объемом" обуславливает развитие эксцентрической гипертрофии, т.е тоногенная дилатация полости желудочка, сопровождающаяся умеренной гипертрофией желудочков (митральная недостаточность, аортальная недостаточность, недостаточность трехстворчатого клапана).

Увеличение постнагрузки: перегрузка "сопротивлением" индуцирует развитие концентрической гипертрофии, характеризующейся утолщением стенок без увеличения размеров его камер (аортальный стеноз, митральный стеноз, артериальная гипертензия, атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз).