Крови по резус-фактору Rho(D)

Осложнения после переливания резус-несовместимой крови чаще

всего наблюдаются в акушерско-гинекологических и хирургических

отделениях, при оказании экстренной помощи, а также при проведении

гемотерапии в лечебной практике других отделений.

Эти осложнения возникают у больных, сенсибилизированных в

отношении резус-фактора.

В результате иммунизации, серологически выражающейся в

накоплении резус-антител, резус-отрицательные и резус-положительные

реципиенты приобретают повышенную чувствительность (становятся

сенсибилизированными) к резус-фактору и при переливании им резус-

положительной крови подвергаются опасности осложнений.

Таким образом, определение резус-принадлежности имеет особенно

важное значение при переливании крови женщинам, в анамнезе которых

имеются беременности, а также при переливании крови мужчинам и

женщинам, в анамнезе которых имеются указания на повторные

переливания крови.

Для профилактики осложнений, обусловленных резус-

несовместимостью, необходимо перед трансфузией исследовать резус-

принадлежность крови реципиента и в случае установления отсутствия в

ней резус-фактора (кровь реципиента резус-отрицательная) использовать

только резус-отрицательную донорскую кровь, совместимую в

отношении групповых факторов АВО.

89

Кроме того, для предупреждения несовместимости по резус-фактору

перед переливанием крови необходимо производить специальную пробу

на совместимость по резус-фактору (см. 2 главу).

Проба на совместимость по резус-фактору обязательна так же, как

проба на совместимость по группам крови АВО. Эти пробы

производятся раздельно и не заменяют одна другую.

Клинические проявления осложнений, обусловленных переливанием

резус-несовместимой крови, в большинстве случаев такие же, как и

после переливания крови, несовместимой по групповым факторам АВО.

Через некоторое время (иногда через несколько часов!) после

трансфузии у больных возникают симптомы в виде ослабления пульса,

падения артериального давления, появления бледности лица,

сменяющейся цианозом, головокружения, головной боли, болей во всем

теле и в области поясницы. Вслед за этим наступает озноб. Иногда

повышается температура, бывает рвота. Очень часто дыхание учащается

и становится поверхностным, может наступить затемнение сознания.

После того как эти острые явления стихнут, состояние больного как

будто улучшается, но в дальнейшем наступает нарушение функции

почек и печени, отмечается желтуха, гемоглобинурия, зависящие от

распада крови донора и реципиента. Развивающаяся острая почечная

недостаточность может закончиться смертельным исходом при явлениях

уремии или выздоровлением.__

8. Система групп крови АВО, способы определения групповой принадлежности. «Бомбейский» феномен.

Существуют три групповых антигена – О, А, В и два групповых

антитела – (анти-А) и (анти-В). Различные сочетания этих антигенов

и антител образуют четыре группы крови.

 

Агглютинин является антителом по отношению к антигену А, а

агглютинин является антителом по отношению к антигену В.

Ошибочным является переливание иногруппных компонентов

крови, содержащих антигены, против которых у больного имеются

антитела. Например, компонентов, содержащих антиген А, при наличии

у реципиента антител (анти-А), или компонентов, содержащих антиген

В, при наличии у реципиента антитела (анти-В), приводит к явлению

несовместимости, сопровождаемому гемолизом.

Нормальные естественные групповые антитела начинают появляться

в первые месяцы после рождения человека и достигают окончательного титра к 5—10 годам. С приближением старческого возраста титр антител

опять снижается. В редких случаях при гипогаммаглобулинемии илиагаммаглобулинемии естественные антитела могут быть выражены очень слабо или не выявляться вовсе, что создает трудности в их выявлении.

Основной функцией естественных антител системы «АВО»

является поддержание гомеостаза (постоянства внутренней среды).

Естественные антитела системы «АВО» принадлежат к IgM, а

иммунные антитела системы «АВО» — к IgG.

Эритроциты людей группы О(I) характеризуются отсутствием в них

антигенов А и В. Антигены О содержатся не только в эритроцитах

группы О(I), но и в эритроцитах подгруппы А2 и менее всего в

эритроцитах групп А1 и А1В. Антигены А, В и О имеют общий

биохимический предшественник — субстанцию «Н». Антиген О

отличается от своего биохимического предшественника наличием концевой фукозы. Антиген О рассматривается, в свою очередь, как

биохимический предшественник антигенов А и В, отличаясь от них

лишь отсутствием дополнительных генетически детерминированных

сахаров (N-ацетилгалактозамин, фукоза, галактоза). Поэтому, если

антиген О в результате отсутствия фермента –1,2-фукозилтрансферазы

не образуется, то антигены А и В тоже будут отсутствовать. Этот

своеобразный антигенно-серологический вариант крови впервые был

обнаружен Бхенде (Y. Bhende) с соавторами в 1952 году у жителя

Бомбея, эритроциты которого не содержали ни одного из известных

антигенов системы «АВО», а в сыворотке имелись антитела к

субстанциям анти-А, анти-В и анти-Н. Этот вариант крови получил

название «Bombay» (О/h/). В дальнейшем этот вариант типа крови

находили у людей и в других частях света. Индивидуумы с этой группой

крови оказались гомозиготны по гену «h», который не детерминирует

образование -1,2-фукозилтрансферазы. Таким образом индивидуумы с

аллелями НН и Нh дают нормальную О(I) группу крови с антителами

анти-А() и анти-В(), а индивидуумы с аллелью hh — бомбейский тип

крови с антителами анти-Н.

Антиген О является неактивным геном-аморфом, т. е. геном, не

оказывающим явного фенотипического действия. В настоящее время

структура антигена О хорошо изучена и, более того, имеется два

варианта этого антигена — О1 и О2. Выявлены и антитела к антигену О.

Антиген А также не является однородным: есть сильный и слабые

варианты. Сильный антиген обозначается как A1. Он характеризуется

тем, что быстро (уже в первые 60 секунд) агглютинируется

соответствующими стандартными сыворотками, а образующиеся

агглютинаты крупные и хорошо различимы без увеличения.

Все остальные варианты антигена А относятся к слабым (их условно

обозначают А2) и характеризуются тем, что агглютинируются

соответствующими стандартными сыворотками позже первой минуты от

начала реакции – на второй, третьей, четвертой и даже в конце пятой

минуты, а агглютинаты очень мелкие, пескообразные, нередко

различимые только с помощью лупы.

Сильный вариант А1 встречаются в 88% случаев. В настоящее время

найдены 15 вариантов антигена А с еще более слабыми

агглютинабельными свойствами (А3, А4, А5, и т.д.).

Групповой антиген В характеризуется большей однородностью,

однако и он имеет 8 вариантов (В2, В3, и т.д.). Применение

 

высокоактивных сывороток также позволяет выявить эти слабые

антигены.