Вопрос 2 Регуляция дыхания. Нейронная организация центрального механизма дыхания и роль хеморецепторов и механорецепторов в регуляции дыхания.

Дыхательный центр. Дыхательным центром называют совокупность взаимно связанных нейронов центральной нервной системы, обеспечивающих координированную ритмическую деятельность дыхательных мышц и постоянное приспособление внешнего дыхания к изменяющимся условиям внутри организма и в окружающей среде. В ретикулярной формации продолговатого мозга обнаружены так называемые дыхательные нейроны, одни из которых разряжаются серией импульсов в фазу вдоха, другие - в фазу выдоха. В зависимости от того, каким образом активность дыхательных нейронов коррелирует с фазами дыхательного цикла, их называютинспираторными или экспираторными. Роль механорецепторов легких в регуляции дыхания. Источником информации дыхательного центра о состоянии легких и внелегочных бронхов и трахеи являются чувствительные нервные окончания, расположенные в гладких мышцах, в подслизистом слое и в эпителии воздухоносных путей. В зависимости от локализации, вида воспринимаемых раздражении и характера рефлекторных ответов на раздражение различают три типа рецепторов: 1) рецепторы растяжения легких; 2) ирритантные рецепторы; 3) J-рецепторы (юкстака-пиллярные рецепторы легких). Рецепторы растяжения легких находятся, преимущественно, в гладких мышцах воздухоносных путей - в трахее и бронхах всех калибров. Раздувание легких вызывает рефлекторное торможение вдоха и переход к выдоху, а резкое уменьшение объема легких (путем, например, искусственного отсасывания воздуха через интубированный бронх одного легкого) приводит к активации вдоха. На всем протяжении трахеи и бронхов в эпителии и субэпителиальном слое расположены так называемые ирритантные рецепторы (другие названия: быстро адаптирующиеся механорецепторы воздухоносных путей, рецепторы слизистой оболочки трахеи и бронхов). Они реагируют на резкие изменения объема легких, а также при действии на слизистую трахеи и бронхов механических или химических раздражителей: пылевых частиц, накапливающейся в воздухоносных путях слизи, паров едких веществ (аммиака, эфира, табачного дыма). Чрезмерное спадение (пневмоторакс, коллапс, ателектаз) или растяжение легких приводит к изменению напряжения стенок внутрилегочных дыхательных путей и возбуждению ирритантных рецепторов. В отличие от легочных рецепторов растяжения ирритантные рецепторы обладают быстрой адаптацией. При попадании мельчайших инородных тел (пыль, частицы дыма) активация ирритантных рецепторов вызывает у человека кашлевой рефлекс, а также неприятные ощущения в груди типа першения и жжения. В интерстиции альвеол и дыхательных бронхов, вблизи от капилляров, располагаются J-рецепторы (юкстакапиллярные рецепторы легких). Раздражителем для этих рецепторов является повышение давления в малом круге кровообращения, а также увеличение объема интерстициальной жидкости в легких. Сильное и устойчивое во времени возбуждение J-рецепторов происходит при застое крови в малом круге кровообращения, отеке легких, эмболии мелких сосудов легких и других повреждениях легочной ткани, возникающих, например, при пневмониях. J-рецепторы чувствительны к ряду биологически активных веществ (никотину, простагландинам, гистамину), проникающих в интерстиции легких либо из воздухоносных путей, либо с кровью малого круга. Импульсы от этих рецепторов направляются к дыхательному центру по медленным немиелинизированным волокнам блуждающего нерва, вызывая проявление частого поверхностного дыхания. При развитии левожелудочковой недостаточности кровообращения и интерстициальном отеке легких возбуждения J-рецепторов у человека вызывает ощущение одышки, т.е. ощущение затрудненного дыхания. В ответ на раздражение этих рецепторов, кроме учащенного дыхания (тахипное), происходит также рефлекторная бронхоконстрикция. Возбуждение J-рецепторов, вызванное увеличением кровенаполнения легких при чрезмерно тяжелой мышечной работе, может приводит к рефлекторному торможению активности скелетных мышц. В координации дыхательных движений участвуют рефлексы с проприорецепторов дыхательных мышц. Межреберные мышцы и мышцы живота имеют специализированные рецепторы растяжения (мышечные веретена и сухожильные рецепторы Гольджи). В диафрагме такие рецепторы содержатся в небольшом количестве. Проприорецепторы дыхательной мускулатуры возбуждаются при увеличении длины и степени напряжения мышечных волокон. Роль хеморецепторов в регуляции дыхания. Особое место в гуморальной регуляции деятельности дыхательного центра имеет изменение в крови напряжения СО2,. При вдыхании газовой смеси, содержащей 5-7% СО2, увеличение парциального давления СО2, в альвеолярном воздухе задерживает выведение СО2, из венозной крови. Связанное с этим повышение напряжения СО2, в артериальной крови приводит к увеличению легочной вентиляции в 6-8 раз. Указанные изменения газового состава внутренней среды организма оказывают влияние на дыхательный центр опосредованно, через специальныехемочувствительные рецепторы, расположенные непосредственно в структурах продолговатого мозга ("центральные хеморецепторы") и в сосудистых рефлексогенных зонах ("периферические хеморецептары").

Центральными (медуллярными) хеморецепторами, постоянно участвующими в регуляции дыхания, называют нейрональные структуры в продолговатом мозге, чувствительные к напряжению СО2, и кислотно-щелочному состоянию омывающей их межклеточной мозговой жидкости. При повышении напряжения СО2, в крови он диффундирует из кровеносных сосудов головного мозга в спинномозговую жидкость, в результате чего, в ней накапливаются ионы водорода, которые стимулируют медуллярные хеморецепторы. При повышении напряжения СО2, и концентрации водородных ионов в жидкости, омывающей медуллярные хеморецепторы, увеличивается активность инспираторных и падает активность экспираторных нейронов дыхательного центра продолговатого мозга. В результате этого, дыхание становится более глубоким и вентиляция легких растет, главным образом, за счет увеличения объема каждого вдоха. Напротив, снижение напряжения СО2, и подщелачивание межклеточной" жидкости ведет к полному или частичному исчезновению реакции увеличения объема дыхания на избыток СО2, (гиперкапнию) и ацидоз, а также к резкому угнетению инспираторной активности дыхательного центра вплоть до остановки дыхания.

Периферические хеморецепторы, воспринимающие газовый состав артериальной крови, расположены в двух областях: дуге аорты и месте деления (бифуркация)общей сонной артерии (каротидный синус), т.е. в тех же зонах, что и барорецепторы, реагирующие на изменения кровяного давления. Однако, хеморецепторы представляют собой самостоятельные образования, заключенные в особых тельцах - клубочках или гломусах, которые находятся вне сосуда. Артериальные хеморецепторы вызывают рефлекторное увеличение легочной вентиляции в ответ на снижение напряжения кислорода в крови (гипоксемию).