Теория рецепторов токсичности

Представление о рецепторе как месте конкретного приложения и реализации токсичного действия яда до настоящего времени остается недостаточно ясным, несмотря на то, что эта идея была выдвинута Дж. Ленгли более ста двадцати лет назад.

Рецепторы (от лат. «rezeptiо» – принимать) – это органы или устройства, принимающие из внешней или внутренней среды организма и передающие их в центральную нервную систему. В токсикологическом понимании термин «рецептор» был предложен в начале 20-го века немецким ученым Эрлихом. Это получило научное обоснование после количественных исследований А. Кларка (1937 г.), показавшего, что между чужеродными веществами и их рецепторами возникает связь.

Ферменты. Помимо тканевых белков в организме есть особые, специфические белки, называемые ферментами. Такие белки являются биологическими катализаторами, способными в очень высокой степени направлять, ускорять или замедлять химические процессы в организме и тем самым оказывать решающее влияние на жизненные процессы.

Характерной особенностью ферментов является специфичность их действия; каждому типу химических превращений соответствует свой наиболее активный вид фермента. Некоторые ферменты имеют широкий диапазон действия, область действия других ограничена активным участием в каком-нибудь одном превращении.

Например, очень важную роль в деятельности нервной системы играет особое вещество – ацетилхолин. Оказалось, что это вещество образуется только при помощи фермента холинацетилазы, а разрушение ацетилхолина происходит при обязательном участии фермента холинэстеразы.

Несмотря на столь важное значение ферментов для деятельности организма, количественное содержание каждого из них чрезвычайно мало по сравнению с количеством белков, входящих в состав тканей. Естественно, что только благодаря очень высокой производительности этих небольших количеств ферментов обеспечивается нормальное существование живых организмов.

В состав любого фермента входит белок, обычно связанный с разнообразными соединениями небелкового характера – коферментами, которые придают всему ферменту высокую каталитическую и специфическую активность. В качестве коферментов могут быть некоторые биологически активные вещества (витамины, гормоны и др.), а также соединения различных металлов.

Все химические превращения в организме протекают на поверхности фермента, причем решающее значение имеет активный центр. Очевидно, что специфическое действие фермента, выступающего при этом в качестве реагента, только на вполне определенные вещества (субстраты) и на вполне определенный тип химических превращений связано с более или менее полным соответствием структуры активного центра фермента со структурой субстрата. Чем больше соответствуют эти структуры друг другу, тем ближе подходит субстрат к ферменту; при полном соответствии структур субстрат входит в фермент, как ключ в замок. При этом происходит активация субстрата, вследствие чего он легко подвергается химическим превращениям, быстро освобождая поверхность фермента.

На приведенном ниже рисунке ( Рис. 5.2) изображена схема действия фермента

Рис. 5.2. Схема взаимодействия фермента с веществом:

а - вещество и фермент удалены друг от друга; б - вещество подошло к ферменту; в - расщепление вещества на ферменте; г - остатки вещества при соответствии его структуры структуре субстрата.

Из этого рисунка можно уяснить и один из возможных вариантов нарушения деятельности ферментов. Например, какой-то другой субстрат, с другими свойствами, но обладающий сходной структурой, может присоединиться к ферменту таким образом, что частично или полностью закроет его активный центр и тем самым нарушит или совсем прекратит деятельность фермента (рис. 5.3). При этом "ложный" субстрат не подвергается никаким химическим превращениям и в то же время препятствует взаимодействию фермента с его естественным субстратом.

Рис. 5.3 Блокировка фермента токсичным веществом

Вещество закрыло активную часть фермента, расщепление вещества не происходит.

Вещества, нарушающие нормальную деятельность ферментов, т.е. обладающие антиферментной активностью, называются ингибиторами.

ИНТОКСИКАЦИИ СВИНЦОМ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯМИ

Свинец и многие его соединения используются в промышленности для изготовления некоторых сплавов (баббиты, латунь), аккумуляторов, припоев, защитных средств от ионизирующего излучения, в производстве хрусталя, а также красок (свинцовые белила, свинцовый сурик), глазури для гончарных изделий и др. Отравление свинцом происходят в основном в производственных условиях. Однако встречаются случаи отравления свинцом в быту при употреблении пищевых продуктов, долгое время хранившихся в керамической посуде, покрытой изнутри свинцовой глазурью. Из неорганических соединений свинца наиболее токсичны те, которые легко растворяются в биосредах организма. К ним относятся ацетаты свинца Pb(CH3COO)2 · 3H2O и Pb(CH3COO)2Pb(OH)2, основной карбонат свинца (свинцовые белила) 2PbCO3Pb(OH)2, хлорид свинца PbCI2, нитрат свинца Pb(NO3)2 и тетраэтилсвинец Свинец и его соединения в зависимости от агрегатного состояния и характера контакта с ними могут проникать в организм через дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт и частично через кожные покровы. В производственных условиях наиболее часто они поступают в организм в виде пыли, аэрозоля и паров. В желудочно-кишечный тракт свинец и его соединения попадают в основном при бытовых отравлениях, реже на производствах, где не соблюдаются правила личной гигиены. Поступающий в организм через дыхательные пути свинец и его соединения проникают непосредственно в кровь. При поступлении через желудочно-кишечный тракт свинец и его соединения претерпевают ряд изменений. В желудке, взаимодействуя с соляной кислотой, они частично образуют растворимое соединение – хлорид свинца. В тонком кишечнике под влиянием щелочной среды и жирных кислот образуется жирнокислый свинец, который в присутствии желчи превращается в эмульсию. Мельчайшие частицы свинца поглощаются слизистой оболочкой кишечника, а затем через капилляры воротной вены и кишечные лимфатические пути поступает в общий кровоток. Свинец, проникающий в печень, поглощается ее клетками и постепенно выделяется с желчью. В крови свинец циркулирует в виде высокодисперсного коллоида фосфатов и альбуминатов свинца, которые образуются при взаимодействии свинца с неорганическими фосфатами и серосодержащими белками эритроцитов и плазмы крови. Свинец относится к ядам, оказывающим кумулятивное действие. Попадая в организм, он депонируется во многих органах в виде нерастворимого трехосновного фосфата свинца. Большая часть свинца откладывается в костях, вытесняя соли кальция из костной ткани. Кроме того, свинец депонируется в мышцах, печени, почках. Небольшие количества его находятся в селезенке, головном мозге, миокарде и лимфатических узлах. Из депо свинец обычно выделяется медленно, иногда в течение нескольких лет после прекращения контакта с ним. Под влиянием различных факторов (употребление алкоголя, травмы, перегрев, физиотерапевтические процедуры, изменения пищевого режима, кислотно-щелочного состояния и др.) может происходить интенсивное выделение свинца из депо путем перехода его из нерастворимой формы в растворимые соединения. В таких случаях возникает острое отравление. Свинец выводится из организма главным образом через кишечник и почки. Небольшое его количество выделяется с потом и слюной, а также с молоком. В зависимости от тяжести отравления свинцом в организме происходит поражение крови, нервной системы, желудочно-кишечного тракта и печени. Наиболее характерными и ранними признаками отравления являются патологические изменения крови и нарушение функций нервной системы. При работе с этилированным бензином, который содержит тетраэтилсвинец, также возможно отравление свинцом. Проникая в организм, тетраэтилсвинец в течение несколько суток циркулирует в крови в неизменном виде. В дальнейшем он расщепляется с освобождением свинца, одна часть которого выводится с мочой и калом, а другая депонируется в головном мозге, что приводит к развитию психических расстройств. В качестве профилактического средства для лиц, работающих со свинцом и его соединениями, целесообразно принимать пектины, которые являются естественными комплексообразователями. Такие соединения способны образовывать клешневидные связи с катионами поливалентных металлов, в том числе со свинцом. При взаимодействии пектинов со свинцом, последний замещает в них атом кальция, образуя малотоксичный свинец содержащий комплекс, который быстро выводится из организма. Пектины содержатся в яблоках, плодах, корнеплодах. На этом же принципе основано применение различных синтетических комплексонов для выведения тяжелых металлов из организма человека.

ИНТОКСИКАЦИЯ АРОМАТИЧЕСКИМИ УГЛЕВОДОРОДАМИ

Ароматические углеводороды: бензол и его гомологи и производные, в том числе галогено-, нитро- и аминосоединения используются в качестве растворителей красок и лаков, клейке изоляционных материалов и др. При их воздействии на человека происходит поражение различных органов и систем: костного мозга, периферической крови, центральной нервной системы, кожи, слизистой оболочки глаз и дыхательных путей, печени, органа зрения. Характер токсического действия ароматических углеводородов на те или иные органы и системы в значительной мере зависят и химической структуры и наличия в бензольном кольце таких элементов и групп, как – CI, - CH3, - NO2, -NH2.. Так, например бензол и его гомологи по своему токсичному действию относятся к ядам, угнетающим в основном процессы кроветворения.Галогенопроизводные бензола вызывают резкое раздражение слизистых оболочек глаз и дыхательных путей. Среди амино- и нитросоединений бензола имеются вещества вызывающие поражение печени, развитие катаракт, образование опухолей. Характер токсического действия зависит от количества амино- и нитрогрупп, входящих в молекулу. Чем больше их входит в молекулу, тем эти вещества токсичнее. Двуядерные соединения бензола (бензидин, b-нафтиламин) оказывают канцерогенное действие и способны вызвать развитие рака мочевого пузыря. В производственных условиях проникновение бензола и многих его соединений в организм человека возможно через легкие в виде паров и через неповрежденную кожу. В зависимости от концентрации и длительности контакта могут развиваться как острые, так и хронические интоксикации. Острые отравления возникают из-за кратковременного вдыхания больших концентраций бензола при разливе его в помещении или во время работы в замкнутых пространствах 38 (чистка цистерн из-под бензола и т.п.). Хронические отравления развиваются при длительном вдыхании небольших концентраций паров бензола и его производных или при систематическом попадании его на кожные покровы. При острых отравлениях бензол и его производные концентрируются в крови, мозге, печени, надпочечниках, а при хронических – большая часть их распределяется в жировой ткани и костном мозге. Значительная часть бензола и его гомологов быстро выводится из организма в неизменном виде с выдыхаемым воздухом и мочой. Другая часть бензола окисляется с образованием фенола, дифенолов (гидрохинон, пирокатехин, оксигидрохинон), которые выводятся с мочой в виде глюкуроновой кислоты и соединений с серой. Попавшие в организм амино- и нитросоединения бензола образуют временное депо в подкожной клетчатке Горячая ванна или душ могут ускорить выход больших количеств этих соединений из депо в перифирическую кровь, усилив отравление организма. Поступившие в организм такие органические вещества превращаются в амино- и нитрофенолы и выводятся с мочой. Острая интоксикация бензолом разделяется на три степени: легкую, среднюю и тяжелую. При легкой степени отравления бензолом пострадавшие находятся в состоянии эйфории. Появляется общая слабость, головокружение, шум в ушах, головная боль, тошнота, рвота. Все указанные симптомы нестойки и полностью исчезают в течение несколько часов, не вызывая каких-либо нарушений в других органах. При средней тяжести усиливаются общая слабость, головная боль, появляется бледность кожных покровов, снижается температура тела, падение артериального давления. У этих больных спустя некоторое время может наступить полное выздоровление, но иногда остаются стойкие нарушения нервной системы. Тяжелая степень отравления бензолом и его гомологами характеризуется почти мгновенной потерей сознания, развитием токсической комы и остановкой дыхания. При таких состояниях обычно наступает смерть. Хроническая интоксикация бензола и его гомологов приводит к поражению костно-мозгового кроветворения. Она обычно развивается медленно незаметно для человека и только при тщательном обследовании с проведением целенаправленного исследования крови можно выявить начальные признаки заболевания. Признаками такого заболевания является общее недомогание, быстрая утомляемость, головная боль без определенной локализации, головокружение, нарушение ритма сна, повышенная раздражительность. При хроническом отравлении происходят изменения в некоторых органах и системах (печени, главных пищеварительных железах, сердечно-сосудистой системе и женской половой сфере). Острые отравления амино и нитросоединениями приводят к поражению центральной нервной системы, уменьшению транспорта кислорода в тканях организма, хронические к повреждению печени, мочевыводящих органов, органа зрения, нервной системы. Основными санитарно-гигиеническими мероприятиями, направленными на предупреждение отравления бензолом и его производными является хорошо работающая приточно-вытяжная вентиляция, герметизация аппаратуры, ликвидация ручных операций.

ИНТОКСИКАЦИЯ ОКСИДОМ УГЛЕРОДА

Оксид углерода (угарный газ) образуется в результате технологических процессов, которые связаны с неполным сгоранием веществ, содержащих углерод. Выделение оксида углерода главным образом происходит в доменных, мартеновских, литейных, газогенераторных цехах, при взрывных работах, а также в недостаточно вентилируемых помещениях (гаражи, котельные, кабины тепловозов и т.д.). Оксид углерода (СО) поступает в организм через органы дыхания, а затем проникает в кровь через легочную мембрану. Поэтому развитие и тяжесть течения интоксикации в значительной степени зависят от диффузной способности легких. Кроме того имеет значение содержание угарного газа в воздухе, длительность его воздействия, состояние кровообращения и вентиляция легких, а также содержание кислорода во вдыхаемом воздухе. Выделяется оксид углерода из организма в неизменном виде с выдыхаемым воздухом. По токсическому действию СО относится к группе кровяных ядов. В крови он легко соединяется с железом гемоглобина, образуя карбонилгемоглобин (НвСО). Это прочное соединение, имеющее константу устойчивости примерно в 200 раз больше, чем оксигемоглобин (НвО2). Поэтому, при отравлении угарным газом происходит нарушение процесса переноса кислорода к органам человека. Появляются признаки гипоксии – кислородной недостаточности. В первую очередь это оказывает 39 влияние на ферментные системы нервных тканей, участвующих в окислительно-восстановительных процессах. Отравление оксидом углерода могут быть острыми и хроническими. При острой интоксикации СО, различают три степени тяжести: легкую, среднюю и тяжелую. При легкой степени наблюдается общая слабость, боль в области висков и лба, головокружение, чувство тяжести в голове, шум в ушах, иногда тошнота и рвота, сонливость. В крови содержание карбонилгемоглобина достигает 20 – 30% при норме 5%. При средней тяжести наблюдается сильная головная боль, головокружение, тошнота, рвота, сердцебиение. В дальнейшем происходит непродолжительная потеря сознания, появляются непроизвольно двигательные расстройства, судороги. Кожа и видимые слизистые оболочки приобретают малиново-красный оттенок. Содержание НвСО в крови достигает 35 –40%. Тяжелая степень характеризуется внезапной длительной потерей сознания, учащенное дыхание, резкое падение артериального давления. В крови уровень карбонилгемоглобина превышает 50%. При этом возможен летальный исход. Течение острого отравление СО зависит от степени тяжести заболевания и поражения нервной системы. При легкой и средней степени интоксикации обычно наблюдается полное выздоровление. У лиц перенесших интоксикацию тяжелой степени, в отдаленном периоде часто сохраняются остаточные явления. Хроническая интоксикация развивается при длительном воздействии небольших концентраций СО. В начальных стадиях основными признаками хронической интоксикации являются функциональные расстройства ЦНС. Появляется раздражительность, быстрая утомляемость, нарушается сон, ухудшается память, периодически повышается артериальное давление. Быстрому развитию хронической интоксикации СО способствует значительное физическое напряжение и повышенная температура воздуха, так как в таких случаях вентиляция легких увеличивается. Основными мероприятиями по предупреждению развития интоксикацией СО являются герметизация процессов, связанных с образованием газа, и предупреждению возможного проникновения его в рабочее помещение. Необходимы контроль за исправностью вентиляционных систем, а также использование автоматической сигнализации для определения опасной концентрации СОв воздухе рабочей зоны.

ИНТОКСИКАЦИЯ РТУТЬЮ

 Ртуть - жидкий металл широко применяется в различных приборах (термометры, манометры, ареометры), выпрямителях, ртутных и кварцевых лампах. В промышленности используется металлическая ртуть и ее соединения: сулема, нитрат ртути, каломель, гремучая ртуть. Испаряясь, ртуть превращается в бесцветный, не обладающий каким-либо запахом пар. Поэтому присутствие ее в воздухе не выявляется и, у лиц работающих со ртутью, создается мнимое представление о ее отсутствии. Концентрация ртути в помещении, зависит от поверхности испарения, температуры воздуха в помещении и эффективности вентиляции. Пары ртути, легко распространяются в воздухе и проникают в пористые тела: бумагу, дерево, ткань, штукатурку. Ртуть может попадать в щели, оседать на полу, стенах, засоряя помещение, в котором нередко создаются большие ее концентрации. Предельно-допустимая концентрация ртути в воздухе рабочей зоны 0,01 мг/м3 . В организм ртуть проникает в основном через органы дыхания. Возможны попадания ртути и через желудочно-кишечный тракт (занесение ртути в рот загрязненными руками). Однако попадание металлической ртути через пищеварительный тракт безвредно, так как она почти полностью выделяется из организма с калом. Известны случаи интоксикации ртутью в результате втирания ртутной мази в кожу. Выделяется ртуть с мочой, калом, слюной и молоком кормящей женщины. Ртуть способна накапливаться в печени, легких и костях. Ртуть относится к группе тиоловых ядов. Попадая в организм, в частности в ток крови, ртуть соединяется с белками. Блокируя сульфгидрильные группы белковых соединений, ртуть нарушает белковый обмен и протекание ферментативных процессов. Все это приводит к глубоким нарушениям функции ЦНС, особенно ее высших отделов. Различают острые и хронические формы интоксикации ртутью. Острые отравления в производственных условиях встречаются редко. Чаще встречается хроническое отравление. Хроническая интоксикация возникает у людей, работающих в условиях длительного контакта с ртутью. Различают три стадии хронического отравления: начальная стадия, стадия умеренно выраженных изменений, стадия выраженных изменений. При начальной стадии отмечается общее недомогание, головная боль, снижение памяти, нарушение сна. При своевременном отстранении от работы со ртутью и лечении все признаки заболевания полностью исчезают и трудоспособность не нарушается. Стадия умеренно выраженных изменений обычно развивается у лиц, имеющих большой стаж работы в контакте с ртутью. У этих людей появляется резкая слабость, упорные головные боли, бессонница, повышенная раздражимость. Отмечаются некоторые психопатологические симптомы: робость, неуверенность в себе при работе, покраснение лица, потливость, дрожание рук. При своевременном лечении, а также отстранении работы с ртутью возможно выздоровление. При стадии выраженных изменений появляются упорные головные боли без четкой локализации, постоянная бессонница, нарушение походки, слабость в ногах. Наблюдается состояние страха, депрессии, снижение памяти и интеллекта. Главная задача при проведении профилактических мероприятий – замена ртути менее вредными веществами или снижение концентрации ее паров в воздухе рабочих помещений. Для этого осуществляют автоматизацию и герметизацию производственных процессов. Помещения, в которых выполняются работы с ртутью, должны быть оборудованы непроницаемыми для ртути стенами и полом и обеспечены эффективной вентиляцией. Поверхность столов и шкафов делается гладкой, с уклоном для стока ртути в сосуд с водой. Температура воздуха в рабочих помещениях не должна превышать 10o С. Лица, работающие со ртутью, снабжаются специальной одеждой из плотной ткани. Отравления неорганическими соединениями ртути мало отличаются от интоксикации парами металлической ртути.

ИНТОКСИКАЦИЯ ВЕЩЕСТВАМИ РАЗДРАЖАЮЩЕГО ДЕЙСТВИЯ

 К веществам раздражающего действия относятся: хлор, хлороводород, сероводород, сернистый ангидрид и оксиды азота. Они применяются в различных производствах промышленности: машиностроительной, металлургической, нефтеперерабатывающей и др. Они могут поступать в воздух рабочей зоны в виде раздражающих газов: хлора, хлороводорода, сероводорода, сернистого газа, оксидов азота, аммиака. На железнодорожном транспорте сернистый газ и оксиды азота образуются при работе тепловозов, при ремонте подвижного состава в вагонных и локомотивных депо. Все эти газы имеют одинаковый механизм действия, проявляющийся в раздражении и прижигании слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз. Отличие заключается лишь в том, что вещества, лучше растворимые в воде, быстрее задерживаются на слизистых оболочках верхних дыхательных путей; менее растворимые (оксиды азота) способны проникать в более глубокие отделы легких (бронхи, альвеолы) и служить причиной развития отека легких. Хлор (СI2) – газ зеленовато-желтого цвета с резким запахом, в 2,5 раза тяжелее воздуха, является сильным окислителем. Растворяясь в воде, образует хлористоводородную (НСI) и хлорноватистую (НСIО) кислоты. Отравление хлором приводит к раздражению верхних дыхательных путей, спазмам бронхов и изменению деятельности сердца. При этом наблюдаются признаки раздражения дыхательного и сосудистых центров. Отравление хлором возможны в различных производствах: целлюлозно-бумажном, текстильном, а также при получении хлорной извести и хлорировании воды. При этом возможны острые и хронические отравления. При вдыхании хлора симптомы острого отравления проявляется немедленно. При действии низких и средних концентраций возникает раздражение слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз. Отмечается резкая боль в глазах, слезотечение, сухость и жжение в носу и глотке, охриплость голоса, чувство стеснения и боли в груди. К концу первых суток интенсивность воспалительных явлений возрастает: слизистая оболочка носа набухает, дыхание через нос затруднено и учащено до 20 – 24 в минуту. Обычно острые воспалительные процессы стихают через 5 –7 дней. Хроническое отравление развивается только при длительном воздействии хлора в малых концентрациях. Проявляется в виде хронического бронхита. В дальнейшем возможно развитие бронхиальной астмы, легочно-сердечной недостаточности. 41 Сероводород (Н2S) – бесцветный газ с запахом тухлых яиц. При больших концентрациях сероводорода запах не ощущается. Этот газ несколько тяжелее воздуха и поэтому скапливается в низинах: ямах, траншеях, колодцах и т.п. Сероводород может содержаться в сточных водах различных производств и канализационной сети, а оттуда поступать в атмосферный воздух. Основными путями поступления в организм являются органы дыхания. При аварии или нарушении технологического процесса, в организм может попасть большое количество сероводорода и наступит острое отравление. Опасность такого отравления увеличивается из-за потери обоняния при высоких концентрациях сероводорода. При интоксикации происходит раздражение слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз. У пострадавших наблюдается жжение и резкая боль в глазах, слезотечение, светобоязнь, сухой кашель, боль в грудной клетке, возможен астматический бронхит. При оказании неотложной помощи происходит полное выздоровление. Сернистый газ (SO2) – бесцветный газ с острым раздражающим запахом. Хорошо растворяется в воде, этиловом и метиловом спиртах. Основной путь поступления в организм – через органы дыхания. В организме его можно обнаружить в крови. Сернистый газ оказывает раздражающее действие на слизистые оболочки глаз и верхних дыхательных путей, а в дальнейшем может поражать легкие. Обладает также резорбтивным свойством, нарушая обменные процессы. При отравлении сернистым газом происходит раздражение слизистых оболочек и верхних дыхательных путей. Появляются слезотечение, охриплость голоса, сухой кашель. При оказании неотложной помощи происходит полное выздоровление. Оксиды азота – газы желтовато-бурого цвета, представляющие собой смесь различных оксидов, из которых в производственных условиях наибольшее значение имеет диоксид азота (NO2). На железнодорожном транспорте эти газы образуются при работе тепловозов и двигателей внутреннего сгорания, а также газосварке, газорезке и электросварке. При отравлении оксидами азота характерно развитие нерезкого раздражения слизистых оболочек глаз, верхних дыхательных путей. Появляются слезотечение, насморк, кашель, общее недомогание. Всё это может быстро исчезнуть, однако в дальнейшем развивается токсический отёк легких. В качестве профилактики от интоксикации веществ раздражающего действия используются индивидуальные защитные приспособления. Проводят герметизацию аппаратуры и производственных процессов, вентиляцию, контроль концентраций токсичных веществ в воздухе рабочих помещений.

ИНТОКСИКАЦИЯ НИКОТИНОМ

Курение (табака) – наиболее распространенная вредная привычка, которая формируется как результат действия основного вещества табака – никотина, обладающего возбуждающим действием. Создается впечатление, что никотин оказывает тонизирующее действие и повышает интеллектуальную деятельность, но это состояние не физиологично и приводит к истощению нервной системы. Нередко при курении развивается острое отравление никотином (головная боль, сухость во рту, бессонница), при длительном курении у курильщика возникает тяга к курению, т.е. физическая зависимость. При сгорании табака образуются токсические вещества: угарный газ, углекислый газ, никотин, ацетон, бензин, гидразин, акролеин и пр. Кроме того, образуются металлические компоненты: калий, натрий, цинк, свинец, стронций, полоний, бензапирен, ДДТ и пр. При сгорании 20 грамм табака образуется более 1 г табачного дегтя. Различают пассивное и активное курение. Вдыхаемая доза различных веществ при активном и пассивном курении при выкуривании одной сигареты за один час составляет (в мг): Активное курение Пассивное курение Угарный газ 18,4 9,2 Оксид азота 0,3 0,2 Альдегиды 0,8 0,2 Цианид 0,2 0,005 Акролеин 0,1 0,01 Твердые и жидкие 25,3 2,3 вещества Никотин 2,1 0,04 42 Курящие люди в большей степени подвержены инфекционным заболеваниям, заболеваемости со стороны органов дыхания, желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы, онкологическим заболеваниям. Россия занимает второе место по числу курящих, на первом месте Китай. 

ИНТОКСИКАЦИЯ, ВЫЗВАННАЯ АЛКОГОЛЕМ И НАРКОТИЧЕСКИМИ ВЕЩЕСТВАМИ

Токсикомания – общее название заболеваний обусловленных злоупотреблением различными веществами, вызывающими состояния опьянения (эйфории); проявляются влечением к постоянному приему в возрастающих количествах этих веществ вследствие развития стойкой физической и психической зависимости от них; приводит к глубоким изменениям личности, расстройствам психики, а также к нарушениям функций внутренних органов. К токсикомании относят алкоголизм, наркоманию и др., некоторые рассматриваются как самостоятельные заболевания. В более узком смысле под токсикоманией понимают патологическое пристрастие к веществам, которые не относятся к наркотикам (снотворные, транквилизаторы – успокаивающие средства, средства бытовой химии). Алкогольная интоксикация обусловлена приемом этилового спирта или различных алкогольных напитков c содержанием этилового спирта более 12%. Этиловый спирт – бесцветная жидкость, молекулярная масса- 46,07, температура кипения - 78,4°С, смешивается с водой во всех соотношениях. При поступлении в организм этанол претерпевает две фазы распределения - всасывание и выделение. Алкоголь всасывается в желудке 20% и тонком кишечнике 80%. В печени 90% поступившего этанола подвергается окислению с участием фермента алкагольдегидрогеназы по схеме: этанол-ацетальдегид-уксусная кислота-углекислый газ и вода (C2H5OH - CH3CHO - CH3COOH -CO2+H2O). 1-2 % этанола окисляется в мышцах, около 10 % всосавшегося этанола выделяется в неизменном виде через легкие и с мочой в течении 7-12 часов. Этанол обладает психотропным действием, связанным с наркотическим эффектом на ЦНС. Смертельная доза этанола в среднем составляет 300 мл 96% этанола. Токсическая опасность суррогатов алкоголя значительно выше. Наиболее распространенными суррогатами алкоголя являются гидролизный спирт, денатурат, одеколоны и лосьоны, клей БФ, метиловый спирт, метанол, древесный спирт. Метанол быстро всасывается в желудке и тонком кишечнике, метаболизируется в основном в печени с помощью ферментов алкогольдегидрогеназы до образования формальдегида и муравьиной кислоты, которые обуславливают высокую токсичность метанола. Летальная доза при приеме внутрь 100 мл (без предварительного приема метанола).

Практическая часть

С помощью основных токсикологических показателей вредного вещества (таблица 5.1.) определить класс опасности вредного вещества по величине ПДК. Результаты анализа занести в таблицу 5.2.

Таблица 5.1

Основные токсикологические показатели, определяющие класс опасности вредных веществ

Таблица 5.2

Предельно допустимые концентрации вредных веществ в воздухе рабочей зоны, мг/ м³

Контрольные вопросы

1.Особенность токсического действия свинца и его соединений, хлора и ртути.

 2.Характер интоксикации от воздействия веществ раздражающего действия.

3.Токсикологическая картина хронической ртутной интоксикации.

4.Пути элиминации жирного свинца из кишечника

5.Механизм блокировки фермента токсическим веществом.

6.Дать определение ПДК.

7.Причины возникновения химического отравления.

8.Роль ацетилхолинэстеразы в процессе интоксикации.

Практическая работа 6