Характеристика интраоперациоонных реперфузионных и ишемических повреждений при операциях на «открытом» сердце.

Наиболее частым ответом на неконтролируемое поступление крови по коронарным сосудам после прекращения глобальной ишемии миокарда является его "ошеломление" (оглушение) - myocardial stunning. Данный феномен характеризуется как обратимая постишемическая систоло-диастолическая дисфункция миокарда на фоне полностью восстановленного кровоснабжения при отсутствии миокардиальных некрозов, и является основой синдрома низкого сердечного выброса после кардиохирургических вмешательств. Для "ошеломленного" миокарда характерно высокое потребление кислорода. По мнению ряда авторов, эти явления наступают за короткий период нормотермической ишемии и сохраняются часами. В их основе лежит нарушение кальций-зависимых механизмов возбудимости-сократимости миокарда.

К более серьезным последствиям относят аритмии, особенно желудочковую тахикардию и фибрилляцию. При максимальной степени повреждения миокарда возможен разрыв миофибрилл, что проявляется контрактурой и получило название "stone heart" - "каменное сердце". Этот процесс наиболее часто охватывает базальную часть левого желудочка.

Ряд авторов описывает неполное восстановление кровоснабжения миокарда из-за отека эндотелия, эмболии мелких сосудов тромбами, нейтрофилами, экстравазальной компрессии, так называемый "no-reflow" или "incompletereflow" феномен.

Конечной стадией процесса, инициируемого пережатием аорты, поддерживаемого продолжающейся ишемией и усиливающегося неконтролируемой реперфузией при отсутствии адекватной защиты, являются миокардиальные некрозы. До настоящего времени не установлено, какова длительность ишемии, неизбежно приводящая к гибели клеток. Маркерами некрозов миоцитов считают значительное повышение уровней креатинкиназ, лактатдегидрогеназ, трансаминаз, тропонина, миоглобина  и ультраструктурные изменения, выявляемые при электронной микроскопии.

В настоящее время довольно подробно описан характер внугриклеточных изменений миоцитов при регuональной ишемии и peоксигенации миокарда. Большое внимание уделяется также изменениям сосудов, микроциркуляторного русла и интерстиция. Фундаментальные работы по ультраструктурному анализу глобальной ишемии миокарда встречается значительно реже. В работах по оценке эффективности вариантов защиты миокарда приводится описание исследования биоптатов из различных участков миокарда.

Показателями ишемических повреждений миокарда являются: исчезновение гликогена в мышечных волокнах; анизотропия дисков и глыбчатый распад миофибрилл; дезинтеграция митохондрий, вымывание их матрикса, вакуолизация, деструкция крист; повреждение Т-системы и Z-полосок саркомера; маргинация хроматина и просветление нуклеоплазмы в ядрах; дистрофия эндотелиоцитов; обструкция капилляров и (или) наличие в сохранившихся просветах остатков разрушенных органелл, вакуолей, миелиноподобных структур.

Немногочисленны сведения, касающиеся ультраструктуры вставочных дисков в условиях патологии. По данным N.J. Levers (1985), кардиомиоциты снабжены межклеточными соединениями особой специализации 3-х типов: щелевыми соединениями, где волна мембранной деполяризации свободно распространяется от одной клетки к другой, десмосомами и fasciae adherentes (f.a.), ответственными за прочное сцепление клеток к десмосомам прикреплены промежугочные филаменты цитоскелета, а к f.a. - сократительные миофиламенты. Щелевые соединения расположены преимущественно в продольных сегментах вставочных дисков, f.a. - исключительно в поперечных, десмосомы - и в продольных, и в поперечных. Лишь в единичных работах встречается упоминание о расширении вставочных дисков в условиях глобальной ишемии.

Восстановление коронарного кровотока может привести к “взрывному” набуханию клеток, появлению полос сокращения и накоплению фосфата кальция внутри митохондрий. В результате развившегося внугриклеточного отека и кальциевой перегрузки наступает фаза необратимых повреждений, которая морфологически выражается в накоплении в матриксе митохондрий электронно-плотных гранулированных осадков солей кальция, появлении участков пересокращения групп саркомеров, фрагментации и везикуляции саркоплазматического ретикулума. Комплекс необратимых ультраструктурных изменений, формирующийся вследствие развития вторичной кальциевой нагрузки на ишеминизированный миокард после его реперфузии, В.Г Шаров (1988) назвал "вторично кальциевым типом клеточной смерти".

В то же время, чисто морфологического описания недостаточно для установления степени повреждения миокарда. Необходимы разработка подходов объективного анализа клеточных повреждений, выбор критериев их обратимости, установление временных интервалов развития необратимых изменений на клеточном уровне.

Анализ состоянием проблемы кардиопротекции при операциях на «открытом» сердце убеждает, что вопрос далек от окончательного решения. Предложенные многочисленные методы ЗМ весьма отличаются друг от друга. Но при этом существуют и общие правила - независимо от метода ЗМ восстановление функции желудочков тесно связано с продолжительностью ишемии.

При ЗМ только гипотермией «безопасный» период ишемии ограничен 40 минутами. Использование кристаллоидной КП увеличивает это время до 85 мин, а при использовании протокола ЗМ с использованием КП на основе крови длительность безопасного периода ишемии может быть увеличена более чем на 180 мин.