Некардиоплегические методы интраоперационной защиты миокарда.

Постоянная коронарная перфузия. Опорожненное сокращающееся сердце.

Первые кардиохирургические вмешательства, как указывалось выше, выполнялись без пережатия аорты на перфузируемом, относительно пустом, сокращающемся сердце при температуре 36°С. Ранние исследования подтверждали сохранную функцию ЛЖ после операций в условиях ИК с использованием данного метода от 30 мин до 3 ч. В публикациях 1975 года метод признан одним из лучших. Однако, последующие наблюдения выявили ряд его недостатков:

· риск воздушной эмболии;

· отек миокарда во время ИК, нарушение функции желудочков;

· изменение геометрии ЛЖ, которое ведет перераспределению крови в коронарном русле и, следовательно, к гипоксии и очаговым некрозам миокарда.

Так как указанные процессы не успевают развиться за короткое время (менее 30 мин), то метод может использоваться во время небольших операций в сочетании с общей гипотермией.

Изолированная перфузuя коронарных артерий.

При операциях на аортальном клапане после пережатия аорты и ее вскрытия у корня, в устья коронарных артерий по канюлям подается оксигенированная кровь.

Недостатк:и .метода:

· индивидуальные анатомические особенности препятствуют равномерной перфузии и оксигенации всех зон миокарда;

· механическая травма устьев коронарных артерий может привести к интраоперационным инфарктам либо стенозам в отдаленном периоде

· в практике неизбежны короткие периоды ишемии миокарда для визуализации операционного поля.

Тем не менее, при соблюдении ряда условий (скорость коронарного кровотока 200-250 мл/мин, температура 30°С, предотвращение фибрилляции желудочков), коррекция аортальных пороков в условиях постоянной индивидуальной коронарной перфузии проходит успешно.

Искусственная фибрилляция сердца

Может быть вызвана воздействием на миокард постоянным электрическим током (4-6 V) при нормальной температуре, либо наступает спонтанно при гипотермической (28-32°С) коронарной перфузии. По данным G.L. Hicks et.al. (1985), электрическая фибрилляция при нормотермии уменьшает кровоток миокарда по сравнению со спонтанной. C.W. Akins et.al. (1984) принадлежит богатый опыт успешного АКШ на фибриллирующем сердце. В то же время существует множество теоретических возражений: страдает кровоснабжение субэндокардиального слоя, быстро расходуются энергетические запасы миокарда, что вызывает нарушения сократительной функции в послеоперационном периоде.

Сочетание искусственной фибрилляции с охлаждением крови до 25-28°С снижает потребность миокарда в кислороде, уменьшает его напряжение и пролонгирует фибрилляцию. Целесообразно проводить охлаждение эпикарда и дренирование ЛЖ. В настоящее время применение данного метода ограничено.

Декомпрессия левого желудочка.

Переполнение ЛЖ кровью, его перерастяжение, особенно на этапе реперфузии, по мнению большинства авторов, приводит к повышению интрамиокардиального напряжения, увеличению потребности миокарда в кислороде, нарушению перфузии субэндокардиального слоя, механическому повреждению сердечной мышцы, что сопровождается субэндокардиальной ишемией. С другой стороны, встречаются данные, что дренирование ЛЖ не влияет на послеоперационные показатели сократительной функции ЛЖ. Кроме того, многие способы дренирования, якобы, повышают риск попадания воздуха в левые отделы сердца и восходящую аорту. Возможны и другие осложнения: кровотечение и повреждение сердца, включая последующее формирование аневризм ЛЖ. Таким образом, суждения о необходимости и вариантах декомпрессии ЛЖ (через верхушку ЛЖ, через ушко левого предсердия и др.) - неоднозначны. Наиболее целесообразной представляется декомпрессия ЛЖ через правую легочную вену при коррекции клапанных пороков и удалении опухолей сердца или через восходящую часть дуги аорты при прямой реваскуляризации миокарда. Возможные варианты установки катетеров в полости сердца с целью его декомпрессии приведены на рисунке 2.

Гипотермия миокарда.

Энергетическая потребность миокарда определяется его электро-механической работой, напряжением его стенки и температурой. В остановленном сердце потребление энергии значительно снижено и определяется только уровнем базального клеточного метаболизма и энерготратами на поддержание мембранных градиентов. Уровень потребления энергии может быть снижен в ещё большей степени благодаря понижению температуры. Потребление кислорода при 37 °С (и асистолии) равное 1 мл в мин на 100 г миокарда, снижается при 22 ос до 0,3 мл, а при 15 ос - до 0,27 мл.

Важно учитывать, что работающее при пониженной температуре сердце потребляет в 2-3 раза больше кислорода, чем при нормотермии (бющееся или фибриллирующее сердце при темпераrypе 22 °С потребляет приблизительно 2 мл кислорода в минуту на 100 г своей массы). Следовательно гипотермия лишь один из важных элементов защиты миокарда, который должен иметь чёткое клиническое предназначение и не переоцениваться при проведении кардиоплегии.

Недостаточная роль гипотермии относительно других факторов кардиоплегии подтверждается тем, что при выключении сердца из кровообращения на 1 час, местное (локальное) снижение температуры миокарда до 14-16 °С в меньшей степени защищает его, чем однократное введение кардиоплегического раствора при средней температуре миокарда 26 °С . Кроме того, при прочих равных условиях, в течении 2-х часов, периодическая перфузия сердца кровью охлаждённой до 20 °С не защищает его от повреждений в отличии от крови, содержащей компоненты кардиоплегии.

Имеющиеся в литературе сведения об оптимальном температурном режиме миокарда при кардиохирургических вмешательствах противоречивы. По мнению сторонников гипотермии, угнетение метаболизма и снижение потребностей миокарда в кислороде при низкой температуре является основным кардиопротекторным фактором.

Уровень гликогена в ишемизированных, так же как и в перфузируемых сердцах прекращает снижаться при температурах 10 °С и ниже. Необходимость и безопасность снижения температуры ниже этого уровня не доказана для клинических условий. По-видимому, при перфузии кардиоплегическим раствором при его температуре 4 °С, температура сердца может кратковременно снижаться ниже 10 °С , но она быстро повышается до 10-12 °С благодаря колатеральному кровотоку и согреванию под действием окружающей среды. И хотя температуру сердца в условиях операционной трудно поддерживать на одном уровне, её колебания вблизи значений 10-12 °С являются желательными для условий холодовой кардиоплегии.

Снижение температуры с 37°С до 4°С в сочетании с диастолической остановкой и декомпрессией желудочков позволяет уменьшить потребление кислорода миокардом (МVО₂) примерно на 97 %, то есть с 1,10 мл на 100 г/мин до 0,13 мл на 100 г/мин. Взаимоотношение подчиняется закону Vant Hoff (Q10 эффекту): в остановленном сердце МVО₂ уменьшается на 50% при снижении температуры на каждые 10 °С. Однако максимальное уменьшение потребности в энергетических ресурсах происходит при охлаждении до 22-25°С. По мнению многих авторов, гипотермия миокарда 22 °С обеспечивает относительно безопасное пережатие аорты в течение 45-60 мин. Однако при длительных операциях невозможно исключить постепенное согревание миокарда благодаря некоронарному коллатеральному кровотоку, свету операционных ламп и высокой температуре в операционной. Метод находит все меньшее применение в клинической практике.