Тепловатая и нормотермическая кровяная кардиоплегия

В связи с наличием некоторых отрицательных эффектов холодовой кровяной кардиоплегии и ввиду того, что как правило к началу операции у пациентов с приобретенными пороками сердца миокардиальные резервы истощены в настоящее время все больший интерес вызывают нормотермическая кровяная КП (35-37°С) и тепловатая (28-32°С) кровяная КП. При их использовании эффективность миокардиальной протекции остается достаточно высокой, и позволяет увеличить время «безопасного» пережатия аорты по сравнению с холодовой кровяной КП. Однако эти методики находятся в стадии изучения и отработки технологических способов их проведения. В клинике госпитальной хирургии №2СПбГМУ им.акад.И.П.Павлова также было уделено внимание этому вопросу. Мы проводили сравнительной исследование эффективности ЗМ у пациентов с приобретенными пороками сердца с использованием холодовой кровяной КП и тепловатой кровяной КП. Полученные результаты, подтвержденные данными исследования содержания миоглобина, тропонина I, КФК МВ и натриуретического пептида в периоперационном периоде, а также данные клинических критериев адекватности КП, дают нам право утврждать, что комплексная противоишемическая ЗМ с использованием тепловатой кровяной кардиоплегии снижает влияние стресс-реализующих систем на миокард в период глобальной ишемии и реперфузии, что приводит к снижению частоты возникновения аритмий и фибрилляции желудочков при восстановлении сердечной деятельности и может обеспечить хороший реабилитационных эффект даже у пациентов с низкой сократительной способностью миокарда.

В последние годы опубликован ряд работ об удовлетворительных результатах хирургических вмешательств на "теплом сердце". При этом в комплекс мер по защите миокарда обязательно входит гиперкалиевая нормотермическая кровяная КП. Основными преимуществами многочисленные авторы считают сохранение метаболических процессов миокардиального гомеостаза.

Объектом пристального внимания ученых остаются вопросы максимально допустимой длительности работы на "теплом сердце", гиперкалиемии и гипергликемии, увеличения обьема интраоперационных кровопотерь из-за высокого системного кровотока.

Контролируемая реперфузия миокарда.

С каждым годом расширяются представления о патогенезе повреждений миокарда в период возобновления коронарного кровотока после ишемии. Кардиохирурги располагают возможностью предотвратить "ошеломление" миокарда и обеспечить восстановление функции обратимо поврежденных миоцитов, изменив параметры реперфузии. Недавние исследования показали, что гидродинамические факторы реперфузии (давление в коронарных сосудах и скорость потока крови) влияют на степень интерстициального отека. По мнению группы авторов во главе с G. D. Buckberg [392, 393], можно воскресить ишемизированные миоциты, соблюдая следующие условия:

· электромеханическая неподвижнасть миокарда в первые 3-5 минут реперфузии, чтобы обеспечить быстрое восстановление энергетических резервов, уменьшить региональные различия интрамиокардиального кровотока, предупредить внутриклеточную аккумуляцию кальция;

· высокая буферная емкость реперфузионного раствора для нейтрализации постишемического ацидоза;

· профилактика либо нейтрализация активации свободных радикалов;

· снижение содержания ионов кальция в реперфузионном растворе;

· обогащение энергетическими субстратами (аминокислотами, глюкозой);

· низкое реперфузионное давление (порядка 30-40 мм рт. ст.) первые 60 секунд для предупреждения травмы эндотелия и клеточного отека с последующим увеличением потока для равномерного распределения реперфузата.

Высказывается предположение, что теплый реперфузионный раствор обеспечивает полноценную функцию энзимов миокарда, максимальную экстракцию кислорода и компенсацию кислородного долга.

В литературе широко обсуждаются вопросы состава (основной компонент, электролиты, энергетические субстраты, буферные основания) и параметров (температура, давление, длительность, осмолярность, коллоидно-осмотическое давление) реперфузии. Многие считают кровь оптимальной основой реперфузионных растворов.

Состав раствора для кровяной реперфузии по методу Buckberg приведен в таблице 2. Тепловая реперфузия проводится в объеме 500 мл (кровь с раствором в соотношении 4: 1) под контролем давления в корне аорты. Затем продолжается нагнетание теплой оксигенированной крови по канюле в корне аорты в течение 10-23 мин.

Однако целесообразность применения контролируемой реперфузии у больных с удовлетворительной сократительной функцией миокарда оспаривается до сих пор.

Заключение

Таким образом, в настоящее время бесспорна необходимость специальных мер сохранения жизнеспособности миокарда при хирургических вмешательствах на сердце в условиях ИК Тем не менее, единого общепризнанного метода кардиопротекции до сих пор не существует, характерна исключительная динамичность создания прогрессивных методов на основе изучения патофизиологии миокарда в условиях ишемии. В зарубежной литературе описано множество вариантов кардиопротекции и приведены удовлетворительные результаты их клинического применения. Русскоязычные источники в недостаточной мере отражают состояние проблемы. В ближайшем будущем скорее всего можно ожидать достаточно больших успехов в развитии вопроса ЗМ.

Хотя калий обеспечивает быстрый миокардиальный арест в диастолу, это - агент деполяризации. Это негативно влияет на контрактильнцю функцию миокарда в постперфузионном периоде. Арест следует, потому что блокируются АТФ зависимые К+ каналы на мембране миокардиоцита и это в определенной степени приводит к нарушению электролитного баланса в клетке. Альтернатива этому - инициирование гиперполяризованного миокардиального ареста с использованием новой группы лекарственных препаратов - индукторов калиевых каналов. Из известных ныне препаратов это - априкэлим и пинэкидил. Они открывают ATФ-зависимые калиевые каналы. Предполагаемый механизм действия для этих агентов через гиперполяризацию мембраны клетки. В этом состоянии не может индуцироваться сокращение. При этом не происходит развития электролитного дисбаланса в клетке. Это приводит к меньшему количеству расходов энергии, чтобы восстановить ионное равновесие, и меньший клеточный отек в конце ишемического периода. Однако эти агенты могут индуцировать развитие аритмий. Кроме того, они медленнее выводятся из клетки.

Потенциально интересными является возможность использования фармпрепаратов блокирующих свободные радикалы кислорода, препараты исключающие взаимодействие нейтрофилов с эндотелием коронарных сосудов после эпизода глобальной ишемии миокарда. Такие добавки к кардиоплегическим растворам могли бы значительно уменьшить степень реперфузионных повреждений миокарда. Возможно этих изменений можно добиться с помощью вирусных векторов и обеспечивать дополнительную защиту. Однако, полноценность генотерапии ограничена способностью доставки генного материала и возможностью управлять работой вставленного гена. Таким образом, в то время как генотерапия - привлекательная и развивающаяся технология, слишком много нерешенных вопросов остаются, прежде, чем это будет клинически применимо к улучшению ЗМ. Однако инструменты генотерапии могут оказаться чрезвычайно полезными в экспериментальной проверке правильности других новых подходов к миокардиальной защите.

Большой интерес вызывает использование ишемического прекондиционирования. Способность фиксировать эндогенные элементы, вовлеченные в миокардиальную защиту, надо полагать, приведет к клинически применимому методу, чтобы улучшить ЗМ. Однако, хотя предложенный метод начал использоваться в клинической практике, данные несколько противоречивы и кроме того это создает определенные трудности на этапе хирургического лечения пациента. Фармакологическое прекондиционирование представяет собой альтернативный метод и может стать значимой заменой классического прекондиционирования.

С другой стороны, совершенствование хирургической техники, расширение показаний к хирургическому лечению, рост сложности оперативных вмешательств диктуют необходимость оптимизации кардиопротекции при длительных сроках ишемии, наличии выраженной гипертрофии миокарда, исходно сниженной контрактильности. Это дает нам право предположить появление новых стратегий и подходов в вопросе ЗМ в ближайшем будущем.

И все же нельзя не отметить, что в последнее десятилетие внимание исследователей и клиницистов привлечено к методу кровяной КП. Результаты ряда аргументированных исследований убеждают в преимyществах крови в качестве основы для кардиоплегии, что по всей видимости сохранится в будущем.

Список использованной литературы

1. Опыт применения и сравнительная оценка эффективности кристаллоидной и кровяной кардиоплегии / С. В. Кузнецов, В. В. Гриценко, Д. Н. Дойников и др. // Вестник хирургии им. И. И. Грекова. — 2001. — Том 160,N 5 . — С. 52-54.

2. Защита миокарда при операциях на открытом сердце / / Локшин Л.С, Лурье г.О., Дементьева И.И. Искусственное и вспомогательное кровообращение в сердечно-сосудистой хирургии: Практическое пособие. - Москва, 1998. - Гл. 7. - С 120-131.

3. Кардиоанестезиология, искусственное кровообращение, защита миокарда.// В.Б.Максименко и др. Киев. 2007 – С 241.

4.  Практическая кардиоанестезиология   Фредерик А. Хенсли-мл., Дональд Е. Мартин, Гленн П. Грэвли Третье издание., 2008. - 1104с.

5.  Сравнительная оценка миокардиальной протекциихолодовой и тепловатой кровяной кардиоплегии при операциях на открытом сердце.// С. В. Кузнецов, В. В. Гриценко, Д. Н. Дойников и др.// Достижения и перспективы хирургии в СПбГМУ 2008. С38-40.

6. Защита миокарда кардиоплегическим раствором, содержащим дипироксим и таурин, при операциях с использованием искусственного кровообращения / юл. Шевченко, СБ. Шустов, АС Свистов и др. / / Грудная и серд.-сосуд. хирургия. - 1995. - N~ 3. - С 32-35.

7. Основы искусственного кровообращения. В.П.Осипов. М., «Медицина», 1976, С. 377

8. Myocardial management during cardiac surgery with cardiopulmonary bypass // Kirklin J.W., Barratt-Boyes B.G. Cardiac surgery. – 2-nd ed. – New York: Churchill Livingstone Ins, 1993. Ch.3. – P.129-167.

9. Buckberg GD, Brazier JR, Nelson RL, et al. Studies of the effects of hypother­mia on regional myocardial blood flow and metabolism during cardiopulmonary bypass. I. The adequately perfused beating, fibrillating, and arrested heart. J Thorac Cardiovasc Surg 1977;73:87-94.

10. Nakanishi K, Zhao Z-Q, Vinten-Johansen J, et al. Coronary artery endothelial dysfunction after ischemia, blood cardioplegia, and reperfusion. Ann Thorac Surg 1994;58:191-199

11. Hayashida N, Ikonomidis JS, Weisel RD, et al. The optimal cardioplegic temperature. Ann Thorac Surg 1994;58:961-971.

12. Shirai T, Rao V, Weisel RD, et al. Antegrade and retrograde cardioplegia: Alternate or simultaneous? J Thorac Cardiovasc Surg 1996;112:787-796.

13. Caputo M, Dihmis WC, Bryan AJ, et al. Warm blood hyperkalemic reperfusion ("hot shot") prevents myocardial substrate derangement in patients under­going coronary artery bypass surgery. Eur J Cardiothorac Surg 1998;13:559-564.

14. Allen BS, Barth MJ, Ilbawi MN. Pediatric myocardial protection: An overview. Semin Thorac Cardiovasc Surg 2001;13:56-72.

15. Gravlee GP, Davis RF, Kurusz M, Utley JR: Cardiopulmonary Bypass: Principles and Practice, 2nd ed. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2000.

16. Mentzer R. Mi Jr , Jahania M Si , Lasley R Di . Myocardial Protection.
Cohn Lh, ed. Cardiac Surgery in the Adult. New York: McGraw-Hill, 2008:443-464.

17. Hayashida N, Isomura T, Sato T, et al: Minimally diluted tepid blood cardioplegia. Ann Thorac Surg 1998; 65:615.