Кардиоплегия как основной методзащиты миокарда в современной хирургии «открытого» сердца.

Общий термин "кардиоплегия " обозначает обездвиживание сердца, вызванное методом, способствующим сохранению жизнеспособности миокарда в период его полной ишемии. В литературе сформулировано несколько принципов фармакологической кардиоплегии, среди которых главным является немедленная асистолия.

Энергетические потребности сердца состоят из затрат на основной обмен и потребностей для совершения работы (в основном, функционирования сократительной системы). Последнее слагаемое может уменьшаться в 15 раз, если сердце работает без нагрузки, и в 100 раз, если сердце остановлено в фазу диастолы. Временная остановка сердца, увеличивающая его устойчивость к ишемии, может быть достигнута путем инактивации электрофизиологических механизмов и сократительной системы в диастолу с помощью одного из следующих методов:

· повышение внеклеточного уровня калия, вызывающее стойкую деполяризацию мембран миоцитов и инактивирующее быстрые и медленные К+- и Na+, Са2+-каналы;

· повышение внеклеточного уровня Mg2+, в результате чего вытесняются ионы кальция из мест их связывания на клеточной мембране и в сократительном аппарате и, таким образом, прекращается механическая активность миокарда с его релаксацией;

· снижение внеклеточного уровня Na+ до его уровня в цитоплазме с одновременным снижением внеклеточного уровня ионов кальция;

· остановка сердца путем введения фармакологических препаратов (β-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, местные анестетики, предотвращающие распространение электрического импульса).

Эффективность этих методов по сравнению с чисто ишемической остановкой сердца доказана путем сравнения МV02 во время фибрилляции желудочков с МV02 при перфузии кардиоплегических растворов.

Последние 30 лет гиперкалиевая КП остается "краеугольным камнем" ЗМ. Тем не менее, оптимальная концентрация калия в кардиоплегическом растворе до сих пор неизвестна и варьирует от 10 до 40 мэкв/л. в зависимости от температуры миокарда. По мнению ряда авторов, концентрация калия 30 ммоль/л в кардиоплегическом растворе оказывает повреждающее действие на кардиомиоцит (вызывает клеточную гиперконтрактуру), что может служить причиной развития в сердце нарушений ритма и проводимости. С другой стороны, для достижения быстрой электромеханической остановки сердца на фоне гипотермии (24°С) необходима концентрация калия не менее 13 ммоль/л. В последнее десятилетие сохраняется тенденция к снижению концентрации калия в растворах для первичной и повторных КП.

В отдельных работах высказывается мнение, что гиперкалиевые растворы резко деполяризуют клеточную мембрану, приводя к увеличению постyпления кальция в клетку и повышению энергетических затрат.

Экспозиция и кратность введения раствора для подцержания заданного уровня калия в миокарде также отличается согласно разнообразным методикам и выбирается индивидуально в зависимости от массы ЛЖ. Высказываются предположения о возможной системной гиперкалиемии и высокой частоте атриовентрикулярных блокад после многочисленных гиперкалиевых КП. В то же время, по результатам многочисленных современных работ, нельзя полностью исключить кальций из кардиоплегических растворов во избежание "кальциевого парадокса". Если количество кальция, связанного с поверхностью мембраны кардиомиоцитов, уменьшить до некоторого минимального значения (согласно данным P.Jynge (1980) концентрация внеклеточного Са2+ менее 0,05 ммоль), то последующее быстрое повышение его в растворе даже на фоне физиологических значений АТФ и ФК в ткани вызовет необратимое повреждение миокарда. В то же время, МА. Jacocks (1981), R.M. Engelman (1978) не обнаружили отличий в постишемическом функциональном восстановлении миокарда у больных с бескальциевой и кальций-содержащей кристаллоидной КП.

Существует альтернативное мнение о преимуществах гиперполяризации мембран миоцитов как метода кардиопротекции. Однако, оно требует экспериментального и клинического подтверждения.

С целью поддержания аэробного метаболизма миокарда в период пережатия аорты многие авторы успешно использовали оксигенацию кардиоплегических растворов как в эксперименте, так и в клинике. Чтобы обеспечить потребность в субстрате для основного обмена, применяется также глюкоза, обогащение глютаматом, аспартатом.

Для коррекции неизбежного при ишемии ацидоза в состав кардиоплегических растворов вводят бикарбонат, фосфат и др. буферы. Одним из лучших буферов признан трисгидроксиметиламинометан (ТНАМ), так как он регулирует уровень рН при температуре 10 °С как экстра-, так и интрацеллюлярно. Бикарбонат является слабым экстрацеллюлярным буфером и малоэффективен при низких температурах. Гистидин и активный компонент имидазол (доминирующие буферные основания крови) обеспечивают высокую буферную емкость раствора при гипотермии.

Отек клеток миокарда в постишемическом периоде может провоцироваться такими параметрами КП и реперфузии, как высокое давление в системе доставки раствора, гипоосмолярность раствора, а в случае кровяной КП - выраженной гемодилюции. Оптимальное давление для антеградной кардиоплегии требует уточнения.

По мнению J.N. Young (1996), давление в системе доставки КП раствора должно находится в пределах между нормальным диастолическим и нормальным средним давлением как для детей, так и для взрослых пациентов. Согласно данным J. Vinten-Johansen (1986, 1990), E.R Rosenkranz (1984), рекомендуемое давление при антеградной кардиоплегии - менее 100 мм. рт. ст., а для кровяной кардиоплегии - 50-80 мм рт. ст.

Большинство авторов считают, что осмолярность КП растворов должна превышать 380 мосмоль и предлагают включать в их состав такие осмотические агенты, как маннитол, глюкозу в концентрации > 2 г/л . С другой стороны, высказываются опасения по поводу возможной дегидратации миокарда при введении гиперосмолярных растворов (> 400 мосмоль). Внимание уделяется также коллоидно-осмотическому давлению растворов. Описано добавление альбумина в кардиоплегию (белково-кристаллоидные растворы).

В качестве стабилизаторов мембран рассматриваются кортикостероиды, местные анестетики, а также "мусорщики" свободных радикалов (каталаза, аллопуринол, коэнзим Q 10).

В настоящее время по основному составу раствора выделяют кристаллоидную и кровяную КП. В литературе встречаются отдельные работы, обосновывающие применение газопереносящих сред на основе эмульсии перфторуглеродов для предохранения миокарда от ишемического повреждения.