Экзантемы, обусловленные нарушением кормления и отравлением токсическими веществами

Экзантема. У всех видов животных чаще встречаются различные виды экзантем, которые возникают от воздействия на кожу физических, химических и биологических факторов. Наибольшее значение имеют экзантемы кормового и инфекционного происхождения.

Бардяной мокрец. Этот вид кормовой экзантемы встречается у быков, волов, сухостойных коров, реже у свиней при обильном и одностороннем кормлении их бардой и картофельными отбросами. Содержащиеся в барде сивушные масла, уксусные молочные кислоты, а также наличие в избытке калия вызывают у животных нарушение обмена веществ, развитие гепатита, остеодистрофии хвостовых позвонков, рёбер и роговых костных отростков, кетонурии и усиленного диуреза. Под воздействием мочи дистальные звенья тазовых конечностей кожи подвергаются мацерации и воспалению. На фоне гиперемии возникают везикулы с выраженной экссудацией, со временем кожный покров утолщается, появляются трещины и мокнущая поверхность, которая в последующем покрывается струпьями. Иногда этот процесс осложняется гнойным и гангренозным дерматитом. Подобная экзантема наблюдается у пастбищных животных при отравлении гербицидами.

Фотодерматоз. У крупного рогатого скота, овец, виней и лошадей, сенсибилизированных к определённым факторам, может развиться тяжёлое воспаление кожи под действием прямых солнечных лучей. Такая реакция фоточувствительности обусловлена поеданием животными различных светосенибилизирующих растений (гречихи, зверобоя, рапса, вики, люцерны, клевера и др.). Сходный дерматоз бывает и вторичным при болезнях печени и лечении фенотиозином. Как и при солнечном ожоге, фотодерматозные поражения в непигментированных участках кожи проявляются покраснением, образованием везикул и струпьев.

Гиперкератоз (старое название Х-болезнь) – нозологическая форма патологии, отмечается у молодняка крупного рогатого скота при контаминации его с соединениями хлорнафталина, средствами защиты древесных изделий, техническими смазочными маслами и продуктами асфальтного производства. Эти вещества проникают в организм алиментарным и аэрогенным путём и путём адсорбции их через кожу. В случаях острой интоксикации телята быстро гибнут. При хроническом отравлении происходит выпадение волоса и гиперкератизация эпидермиса. Чаще это наблюдается в области шеи и туловища. Кожа в поражённых местах без волосяного покрова, утолщена, жёсткая, с грубыми складками и трещинами. На слизистой оболочке носа, ротовой полости, пищевода, сычуга, желчного пузыря и влагалища развивается процесс лейкоплакии. Отмечаются ороговевшие серовато-белые образования наподобие бородавок. Печень, поджелудочная железа и почки в цирротическом состоянии. Данную болезнь необходимо дифференцировать от чесотки и гиповитаминоза А.

Оспоподобная сыпь у кур. В коже бородок, гребешка и слуховой пластинки иногда обнаруживают мелкоузелковую сыпь, сходную с оспенной сыпью, тёмно-коричневого цвета. Гистологически отмечают гиперплазию, выраженный гиперкератоз покровного эпителия, отслоение клеточного детрита, смешанного с кровью, а также поверхностные мелкие язвы, покрытые струпом. Этиология болезни неизвестна.

Паракератоз. В крупных хозяйствах у всех видов животных, особенно у поросят, нередко встречается паракератоз как нозологическая форма патологии. Этиология паракератоза полностью не выяснена, однако общепризнано, что ведущую роль в развитии болезни играет нарушение обмена цинка, кальция и фосфора. При низком содержании в рационе кальция у животных развивается паракератоз. Высокое содержание в рационе кальция усиливает цинковую недостаточность. Имеется указание на генетическую обусловленность паракератоза у телят.

Развитие паракератоза у поросят начинается с появления мелкой эритемной, а затем пеллагроподобной сыпи в области носа, ушных раковин, вокруг глаз и на конечностях. Нередко экзантема распространяется на всю поверхность тела. Позднее кожа в местах поражения уплотняется, щетина выпадает, образуются трещины, кератиновые корки и шероховатые наложения коричневого цвета, а также микро- и макроабсцессы. Возможно осложнение болезни артритами. Гистологическим исследованием выявляют изменения, сходные с поражениями, обнаруживаемыми при пеллагре, но при паракератозе более выражены нарушения ороговения эпидермиса (рис.9).

У телят при данной болезни отмечается отёк кожи с чешуйчатыми наложениями в области головы, шеи и на дистальных звеньях конечностей.

Пеллагра. Заболевают пеллагрой преимущественно поросята при недостатке в организме витаминов В2 и РР. Эта болезнь регистрируется в тех хозяйствах, где кормят исключительно варёными кормами и не дают зелёных кормов, витаминной муки и отрубей, а также при длительном кормлении животных зёрнами кукурузы и её початками (кукурузный белок беден триптофаном – предшественником никотиновой кислоты в организме).

Болезнь проявляется нарушением обмена веществ, расстройством желудочно-кишечного тракта, нервной системы и дерматитом. Поражение кожи при пеллагре (по итал. «pellagra» - «шершавая кожа») характеризуется появлением сыпи. Ярко-красная эритема сопровождается отёком, образованием папул и везикул. Процесс завершается гиперкератозом и паракератозом, шелушением, пигментацией, атрофией кожи и появлением в ней трещин. Пелларгические поражения располагаются симметрично в местах с наиболее нежной кожей, а также вокруг глаз, на спине и других областях.

Гистологически обнаруживают в начальной стадии болезни гиперемию кровеносных сосудов и отёк сосочкового слоя кожи, набухание и отслоение эпидермиса серозным экссудатом. В поздних стадиях отмечают процессы гипер- и паракератоза, склероза соединительной ткани дермы.

Рис. 9. Паракератоз, осложнённый дерматитом.

Глубокие дерматиты

Некротический дерматит. Его развитие начинается с появления воспалительного отёка кожи, чаще в области ушей, лицевой части головы, шеи, туловища, хвоста, конечности.

В последующем в этих местах возникает дистрофия, которая быстро сменяется некрозом ткани, образуются чёрного цвета уплотнения - струпья, которые вместе с волосяным покровом отпадают. Эти участки окружены валом демаркационного воспаления.

Может возникнуть сухая гангрена (хвост, ушные раковины) с исходом в мутиляцию (отделение) с последующим образованием хрящеподобных соединительнотканных рубцов.

Иногда в этих местах диагностируют гнойно-гнилостный распад тканей, при этом выделяются дурно пахнущие, серовато-зелёного или бурого цвета мажущей консистенции массы экссудата с разлагающимися остатками тканей.

Некротический дерматит, как правило, осложняется флегмонозным воспалением. Его наблюдают при хроническом течении рожи свиней, лептоспироза, некробактериоза и т.п.

Травматический дерматит возникает при различных повреждениях кожи, сопровождающихся некрозом тканей (травмы, ушибы, воздействия высокой и низкой температур, лучистой энергии, кислот, щелочей; нарушение кровообращения, спазм, сдавливание, тромбоз сосудов и др.). При травмах, ушибах, колотых, резаных и рваных ранах кожа вокруг них в состоянии воспалительного отёка, покрыта струпьями, а при осложнении бактериальной инфекцией гноится, изъязвляется.

Участки кожи, например при пролежнях, зачастую отслаиваются по демаркационной линии воспаления. Иногда острый травматический дерматит переходит в хроническую форму и заканчивается склерозом. Кожа в данном участке утолщена, плотная, сухая, малоподвижная со складками и трещинами.

Серозный дерматит – наиболее часто встречаемое заболевание, он как бы является началом более глубоких воспалительных процессов в коже.

Характеризуется набуханием, вакуолизацией эпидермиса с образованием везикул. Последние лопаются, излившийся экссудат подсыхает, образуя корочки, чешуйки. Кожа утолщается, становится пастозной, рыхлой, покрасневшей или покрывается красными пятнами, образуются трещины, свищи. Серозный дерматит может осложняться бактериальной инфекцией. Он характерен при развитии трихофитии, гиподерматоза, псораптоза и т.д.

Серозно-геморрагический дерматит весьма характерен для сибирской язвы. В коже образуются припухлости тестоватой консистенции. На разрезе кожа резко утолщена, студнеобразно пропитана серозно-геморрагическим экссудатом. На поверхности кожи иногда встречаются пустулы, заполненные кровянистой жидкостью, они могут сменяться изъязвлениями или очагами гангрены.

Гнойный дерматит. Гнойное воспаление кожи вызывается гноеродными микроорганизмами (стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, криптококки, актиномицеты и др.). Предрасполагающими факторами являются загрязнение кожи, механическое повреждение кожного покрова, нарушение обмена веществ и хронические гастроэнтериты. Различают поверхностный и глубокий гнойный дерматит.

Поверхностный гнойный дерматит начинает развиваться с воспалительного отёка сосочкового слоя дермы. Затем в местах повреждённого эпидермиса образуются корки из высохшего гнойного экссудата с омертвевшими эпидермальными клетками. После отторжения корочек обнажаются покрытые гноем ярко-красные гипертрофированные сосочки.

Исход воспалительного процесса заканчивается репаративной регенерацией, склерозом кожи или переходом его в форму бородавчатого дерматита.

Глубокий гнойный дерматит протекает в форме пиодерматитов, абсцесса и флегмоны. Пиодерматиты подразделяются на фолликулит, фурункул и карбункул.
       Фолликулит – гнойничок, образуется вокруг устья волосяного фолликула. Вначале в коже вокруг волоса появляется покраснение, затем из образующегося инфильтрата формируется серовато-белый узелок, превращающийся в гнойничок. После разрушения стенки гнойничка из него выходит гной, который подсыхает, покрывается корочкой. Под корочкой располагается ярко-красная грануляционная ткань. Воспалительный процесс постепенно затухает или приобретает форму фурункула.

Акне, или угревая сыпь – чаще разновидность фолликулита или фурункула. Встречается у лошадей, собак и сравнительно редко у других животных.

Акне, как и фолликулит, при дальнейшем развитии может превратиться в фурункул. Они локализуются, главным образом, в местах, изобилующих сальными железами.

Фурункул (чирей) – гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула, сальной железы и окружающей ткани дермы. Развитие фурункула начинается с воспаления устья волосяного фолликула (остеофолликулита). В дальнейшем воспалительный процесс распространяется на окружающие ткани, образуется конусовидной формы плотный инфильтрат. По окружности центрального некротического «стержня» развивается гнойное демаркационное воспаление, приводящее к гнойному расплавлению некротической массы (рис.10А).

Внешне фурункул имеет вид ограниченной плотной припухлости, величиной с горошину или лесной орех, в центре выявляется жёлтое пятнышко, а затем гнойничок. Из созревшего фурункула выходит густой желтовато-белый гнойный экссудат, склеивающий волосяной покров. Образовавшаяся язвочка заживает по вторичному натяжению. Наличие отдалённых друг от друга фурункулов на различной стадии их созревания называется фурункулёзом.

Карбункул – гнойно-некротическое воспаление вблизи расположенных нескольких волосяных фолликулов и сальных желез (рис.10Б). Для карбункула характерна обширность воспалительного очага. Внешне он имеет вид диффузного плотного инфильтрата со слившимися гнойниками. При прорыве их образуется язва значительных размеров, дно её покрыто густым гнойным экссудатом зелёно-серого цвета. В зоне поражения кожи отмечаются признаки лимфангита, лимфаденита и тромбофлебита. Карбункул может быть источником развития сепсиса.

Рис. 10. Схема формирования