КРЧ в соотнесении с самоощущением человека 5 страница

Среди причин, которые могут определять мозговую ишемию, наряду с уже указанным нами спазмом сосудов  у лиц, в том числе молодого возраста, связанным с патологической импульсацией с межпозвоночных дисков, и дисциркуляцией, связанной с пониженным артериальным давлением  разной природы (в том числе вследствие лечения нейролептиками), следует иметь в виду также следующие факторы:

· сужение просвета сосудов вследствие наличия аномалий сосудов (повышенная извитость позвоночной артерии и др.), вследствие атеросклероза и действия других факторов, препятствующих свободному прохождению крови по сосудам;

· эмболия сосудов;

· дисциркуляция, связанная с ухудшением реологических свойств крови (пониженная текучесть крови различного генеза: гиповолемия, тромбоцитоз и т. д.);

· сердечно-легочные заболевания, нарушающие газовый обмен (отек легких, фиброз альвеол и др.), выражающиеся акроцианозом, одышкой и др. симптомами;

· анемия различной природы (железодефицитная, вследствие кровопотери, гемолитическая и др.);

· перераспределение сосудистого тонуса с обкрадыванием головы, связанное с эмоциональными переживаниями (страхом, в частности).

Не исключено и одновременное действие нескольких факторов.

 

 

Гиперактивация

Вторым патогенетическим фактором, необходимым для манифестации синдрома ЭГМ, по мнению автора, является фактор, зависящий от уровня активированности мозга,  который можно назвать метаболическим  (или дисметаболическим, гиперметаболическим  поскольку речь идет о нарушении естественного, оптимального метаболизма).

Как и в случае с ишемической болезнью сердца, ишемической болезнью кишечника, в случае облитерирующего эндартериита конечностей одного лишь сужения просвета сосудов для манифестации расстройства бывает недостаточно. Вторым элементом патогенеза болезни является повышение траты энергообразующих веществ. В случае с сердцем – это физическая работа, эмоциональное возбуждение, в случае с кишечником это пищевая нагрузка, в случае с нижними конечностями – бег или ходьба. Для мозга провоцирующим манифестацию синдрома недостаточности кровоснабжения и соответствующего ему угнетения работы является умственная нагрузка, в частности, невротическое беспокойство, и другие, топографически связанные с головой переживания, такие как раздражение, невротическая ответственность (озабоченность), уже упоминавшиеся выше.

Рассмотрим подробнее значение второго фактора в формировании синдрома нехватки кислорода и энергетических веществ: повышенные траты их при стрессе.

Изменения церебрального энергетического обмена при стрессе

 

...

Стресс (общий адаптационный синдром) – это совокупность стереотипных приспособительных реакций, которые возникают в организме в ответ на действие чрезвычайного раздражителя любой природы. Факторы, вызывающие реакцию стресса, получили название стрессоров. В качестве стрессоров могут выступать ситуации, воспринимаемые как угроза благополучию, сопровождающиеся эмоциональным напряжением, значительные умственные и физические усилия, травмы, интоксикации, любая болезнь и т. д.

Основополагающие исследования, положившие начало концепции стресса, были сделаны канадским физиологом Гансом Селье (1960). Автор описал три основных стадии стресса: (1) тревога, (2) резистентность и (3) истощение. Он показал также, что центральную роль в механизмах стресса играет активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (ГГНС),  приводящая к существенным изменениям гормонального фона в организме.

Реакция тревоги характеризует остро протекающую мобилизацию адаптационных процессов в ответ на действие стрессора. На стадии резистентности устанавливается повышенная сопротивляемость организма к стрессору. При сильном и длительном стрессе общий адаптационный синдром переходит в стадию истощения, когда резистентность организма резко падает.

В дальнейшем было обнаружено, что в регуляции активности ГГНС принимают большое участие гиппокамп и миндалина – структуры лимбической системы, участвующие в регуляции тревоги, страха и депрессии. Центральное ядро миндалины усиливает активность ГГНС [L.D. Van de Kar et al., 1991; W.C. Drevets, M.E. Raichle, 1992]. Оно имеет прямые проекции в паравентрикулярное ядро гипоталамуса, где находятся тела нейронов, содержащих кортикотропин-рилизинг фактор – вещество, обеспечивающее выброс АКТГ гипофизом [Т.S. Gray et al., 1989]. Гиппокамп через кортикогипоталамический тракт имеет прямые проекции к паравентрикулярному ядру и проекции к ядрам терминальной полоски, которые также связаны с паравентрикулярным ядром гипоталамуса [А.J. Silverman et al., 1981]. Гиппокамп в целом оказывает тормозное влияние на активность ГГНС, осуществляя контроль по механизму отрицательной обратной связи [L. Jacobson, R. Sapolsky, 1991].

Последовательность событий при развитии стресса такова. Под влиянием чрезвычайного раздражителя (стрессора) усиливается выброс «аварийного» гормона адреналина из мозгового вещества надпочечников и образований симпатической нервной системы. Повышается также активность норадренергической системы. Хотя гемато-энцефалический барьер (ГЭБ) препятствует попаданию в головной мозг адреналина и норадреналина, выделяемого окончаниями симпатических нервных волокон и мозговым веществом надпочечников, эти вещества способны преодолевать барьер в некоторых его участках – так называемых циркумвентрикулярных областях. Адреналин и норадреналин вызывают активацию структур лимбико-ретикулярного комплекса и коры мозга. В результате этого происходит активация ГГНС, опосредованная возбуждающим медиатором – оксидом азота (N0) [S.M. McCann, 1997]. Из паравентрикулярного ядра гипоталамуса выделяется кортикотропин-рилизинг фактор, запускающий выброс из гипофиза АКТГ, который увеличивает секрецию глюкокортикоидов корой надпочечников [К. Лишшак, Э. Эндреци, 1967]. Эти гормоны, в частности кортизол, воздействуют на нейроны гиппокампа. В свою очередь он тормозит активность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси по механизму отрицательной обратной связи.

Гормоны стресса провоцируют многообразные изменения в деятельности организма: развивается гипертрофия надпочечников, происходит инволюция вилочковой железы и лимфатических узлов, тормозится реакция воспаления, изменяется функциональное состояние ЦНС.

Достижение адаптации при стрессе осуществляется прежде всего за счет перестройки энергетических обменных процессов в организме. Адреналин вызывает гипергликемию и торможение секреции инсулина. Снижение концентрации инсулина благодаря уменьшению антилиполитического эффекта обеспечивает интенсификацию липолиза под действием липолитических «стрессорных» гормонов. В результате этого энергетические потребности организма обеспечиваются за счет неэтерифицированных жирных кислот. Даже в мозге в качестве энергетического источника кроме глюкозы начинают использоваться продукты распада жирных кислот – кетоновые тела. Под влиянием кортизола усиливается глюконеогенез, структурным субстратом для которого являются главным образом аминокислоты. В целом, кортизол обладает катаболическим действием [В.М. Дильман, 1987]. Защитные реакции при стрессе могут осуществляться при усилении кровотока, что обеспечивается повышением артериального давления под влиянием активации симпато-адреналовой системы.

При стрессе закономерно изменяются функциональное состояние мозга и его энергетический метаболизм. С помощью позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) у людей в этом состоянии выявлено повышение мозгового кровотока в различных отделах мозга, в частности в лобных областях [R. Soufer et al., 1998; М. Iadorola et al., 1998]. Гормоны стресса – глюкокортикоиды повышают возбудимость мозговых структур вплоть до снижения судорожного порога [К. Лишшак, Э. Эндреци, 1967]. В гиппокампе при стрессе увеличивается активность глютаматергических нейронов, и этот эффект, по крайней мере отчасти, опосредован глюкокортикоидами, так как он уменьшается у животных с удаленными надпочечниками [B.S. McEwen, А.М. Мадагinos, 1997]. Глутамат является возбуждающим медиатором, который играет важную роль в процессах памяти. Это было показано, в частности на моделях посттетанической потенциации. Однако в повышенных концентрациях этот медиатор оказывает нейротоксическое действие, опосредованное избыточной активацией NMDA-рецепторов, накоплением внутриклеточного кальция и активацией Са-зависимых фосфолипаз, протеаз, эндонуклеаз. Под действием этих ферментов происходит деградация важнейших структур нейронов и их гибель. Нейротоксическое действие глютамата при повышении уровня глюкокортикоидов усиливается. Так, у животных в условиях естественного социального стресса, как и при хроническом введении им кортикостерона в дозе, соответствующей его повышению при стрессе, наблюдается развитие атрофических изменений в гиппокампе; результатом является нарушение процесса обучения, причем этот эффект наблюдается только у пожилых животных [S.R. Bodnoff et al., 1995]. Повышенная концентрация глюкокортикоидов запускает в мозге процессы запрограммированной клеточной смерти – апоптоза.

При стрессе увеличивается роль гликолиза в энергетическом обмене. Этот фактор, а также использование мозгом в качестве энергетического субстрата кетоновых тел приводит к повышению концентрации кислых продуктов метаболизма в мозге [Н.А. Емельянов, И.А. Герасимова, 1990].

Снижение внутриклеточного рН нарушает работу дыхательной цепи митоходрий, что усиливает процессы свободно-радикального окисления [Н. Nohl, V. Кoltover, 1994]. Кроме того, ацидоз повышает содержание внутриклеточного кальция и является фактором, способствующим апоптозу [Е. Roberts, 1996; R. Gottlieb et al., 1996]. (Приводится по Фокину В.Ф., Пономаревой Н.В., 2003).

 

Если говорить о психологическом стрессе, то его провокаторами являются дефицит нужной информации, в отсутствие компетентности в решении жизненной проблематики. Предзаданной реакцией организма в этих условиях является гиперактивация нервной системы и энергетических ресурсов с целью совладания с проблемой. Однако реакция эта недифференцированная, ресурсозатратная, является одним из факторов риска развития мозговой гипоксии. Суммируясь с вертеброгенными спазмирующими влияниями и влияниями других факторов, снижающих обеспечение мозговой ткани кислородом, она повышает риск возникновения остродискомфортных состояний по типу симпато-адреналовых кризов, становящихся пусковыми переживаниями для «невроза навязчивых состояний», «панических атак». В контексте нашей работы важно то, что есть эквиваленты этих явлений в субъективных ощущениях человека (укрупнение, отяжеление головы) и в конструктивных рисунках, отражающих эти ощущения. В рисунке этому соответствует укрупнение головы с оснащением ее дополнительными элементами.

Кроме того, анализ рисунков позволяет выделить наиболее значимые периоды жизни человека, чреватые закладкой невротической симптоматики. Обычно это периоды перемен в жизни.

 

 

Практика психотерапии по методу психокатализа подтвердила уже известный факт, что практически каждый человек является носителем большого количества «незавершенных переживаний», не одного единственного, а десятков, а иногда и сотен, – у особенно чувствительных людей. «Массивных» переживаний, заметно сказывающихся на контуре самоощущения обычно 3–5. Они закладываются как раз в критические периоды жизни.

Следовые переживания каждого из названных «испытательных периодов» могут суммироваться в итоговом контуре ощущений человека и, следовательно, в характере рисунка.

Итак, спокойный мозг запрашивает 20 % от общего количества поглощаемого организмом кислорода, беспокойный же – еще более. В то же время, по своему анатомическому положению голова является пятой конечностью, и снабжение ее, достаточное в нормальных ситуациях и в молодом возрасте, становится катастрофически недостаточным в ситуациях стресса и с годами, когда поступление крови к мозгу механически сокращается за счет атеросклеротических процессов. В молодом возрасте вертеброгенная импульсация провоцирует спазм сосудов. За счет сочетанного действия этих факторов возникает конфликт между поступлением энергообразующих веществ и их потреблением, – ишемический конфликт  .

Именно состояние гиперактивированности мозга, по убеждению автора, субъективно ощущается пациентами как увеличенная в объеме голова и находит соответствующее отражение в конструктивном рисунке человека.  

Рассмотрим подтверждения этих гипотез, полученные в ходе нашего исследования.

Экспериментальные подтверждения высказанных гипотез в процессе исследования

 Основные доказательства тезиса о значимости психогенного фактора в патогенезе синдрома ЭГМ были получены также ex jubantibus. Снижение уровня интеллектуальной, эмоциональной, вегетативной напряженности в процессе психотерапии, а также с помощью дополнительных средств седации (транквилизаторы, мягкая нейролептическая терапия) приводило к значимым положительным изменениям в самоощущении человека, в данных рисуночного тестирования, а также в данных объективных проб, направленных на измерение психических функций (исследования четкости восприятия, внимания, памяти).

Н.Н. Яхно и соавт. (2001), обсуждая головную боль напряжения, также обращают внимание на частое ее возникновение на фоне психической деятельности в связи с изменением эмоционального состояния.

 

 

Движение ощущений

В случае использования психотерапевтического подхода, разработанного автором и называемого им соматопсихотерапией  или психокатализом телесно-пространственных ощущений  (Ермошин А.Ф., 1996, 1999–2007), в ходе реализации покоя неизменно наблюдается перераспределение ощущаемого наполнения тела. При этом голова делается «легче», «светлее», возвращается в свои физиологические границы. В это же самое время туловище и конечности «наполняются», «тяжелеют», «согреваются».

Динамика этих перемен описана автором в его книге «Вещи в теле». Там же есть указания на «вторичные» структуры, которые «рассасываются» в ходе последующих этапов терапии. Речь идет об охранных «повязках», «обручах», «касках», «наушниках», «тисках» на голове.

 

 

В соответствии с этим меняются и характеристики конструктивного рисунка человека, выполняемого пациентами в ходе динамического исследования.

 

 

Таким образом, повторный рисунок отражает изменение контура самоощущения пациента. Общий объем фигуры может увеличиваться. Голова на рисунке становится меньше относительно других частей тела, руки и ноги изображаются как более наполненные (удлиняются, изображаются эллипсами, а затем, по мере успокоения ощущений, прямоугольниками). Дополнительные элементы с головы уходят в пользу изображения кистей и стоп.

 

 

Относительные размеры головы и конечностей связаны отрицательной обратной связью.

Вместе с оптимизацией соотношения «голова-ноги», наступает улучшение самочувствия пациентов, снижается риск дестабилизации состояния по типу симпато-адреналовых кризов.

Корреляции

 Если же говорить о том, что находит свое отражение на рисунке, то можно добавить следующее. «Заужения» на уровне шеи, а также зоны стыка фигур на уровне туловища коррелируют с зонами блокировки позвоночно-двигательных сегментов (ПДС). Острие треугольника или зона стыка элементов  четко соотносится с зоной патологической импульсации межпозвоночных дисков, приводящей к тому самому дефициту мозгового кровенаполнения, которое приводит к энергетическому голоданию мозга и находит свое выражение в ощущаемых пациентами «затемнении» в верхней части головы, в ощущении «диска», накладывающегося на голову, а на рисунке изображается наложенными на голову «колпачками» и другими дополнительными элементами. Изображение конечностей укороченными  , с использованием треугольников отражает ощущение недополнения их («холод», «пустота»). Возраст персонажа, как дополнительная характеристика, отражает период начала действия одного из психогенных факторов, оказавших влияние на уровень активированности мозга.

 

 

Лепешка и шапочки

 Таким образом, «лепешка на голове» объяснилась недостаточным кровенаполнением мозга, вернее, недостаточным обеспечением его кислородом. Хорошо снабженные кислородом ткани во внутреннем видении – светлые, яркие, плохо снабженные – темные, тусклые. Это можно отследить и у тех, у кого диагностируется различие в кровенаполнении артерий слева и справа. Одна половина головы, недопитанная, ощущается как более темная  в отличие от другой, напитанной нормально. Пациенты с такой симптоматикой, кстати, пририсовывают к голове «шапочку сбоку», с той стороны, где больший дефицит. Верхняя часть головы, иногда виски, изредка затылок чаще других оказываются недопитанными при равномерном дефиците кислородного обеспечения мозга. Они – дальше от вилизиева круга, им меньше достается. На них-то и «накладывается лепешка». Шапка же, шляпка, колпачок  и т. д. становятся репрезентациями в рисунке этого дискомфортного ощущения.

 

 

Модулирующее влияние

 Если говорить о возможном модулирующем влиянии  синдрома ЭГМ на клинику пограничных психических расстройств  , то можно отметить следующее.

Лишь для небольшой части пациентов обсуждаемый синдром остается чисто неврологическим расстройством, т. е. расстройством, касающимся состояния их нервной системы, а не психики. В этом случае они лишь отмечают снижение работоспособности, «мутную голову» вместе с дискомфортом в спине, в том случае, если дисциркуляция вызвана действием вертеброгенного фактора. Это и может остаться для них именно «проблемой с позвоночником» (или другой органной проблемой), если они вовремя получат правильное разъяснение от специалиста.

Для большинства других пациентов имеет значение следующее.

Гипоксические состояния мозга приводят к формированию гипноидного состояния сознания  .

Автору пришлось соотнести обсуждаемый синдром функциональной дисциркуляторно-дисметаболической церебральной гипоксии молодого возраста  с состояниями сосудистого генеза в пожилом возрасте (атеросклеротической природы) и, при наличии определенных различий, было обнаружено сходство, именно в части гипноидности  данных состояний. И в том, и в другом случае мозг работает в режиме «гипотонии», менее поворотливо, если можно так выразиться, уровень его бодрствования снижен, переработка информации затруднена, легко формируются «очаги застойного возбуждения». Эти люди более внушаемы, «предвзято» воспринимают действительность, с легкостью подпадая под влияние эндопсихических зарядов, накопленных ими за предыдущую жизнь.

Рассмотрим еще три клинических случая.

21.08.04. Н.А.  , 58 лет, сухощавого сложения. Рис. 93. При отсутствии реального заболевания угнетена мыслью, что больна сифилисом и может заразить своих близких.

 

 

В душе – «серый булыжник», по ощущению пациентки.

В позвоночнике обнаружились зоны напряжения в грудном и шейном отделах.

24.08.04. Рис. 94. С возрастом, отразившимся на рисунке, соотносится непростой период, когда были большие неприятности на работе. Масса во лбу держит 50 % энергии.

Отработка базовых напряжений с успокоением нервной системы, а также элементы мануальной терапии, привели к тому, что в ходе терапии пациентка постепенно отошла от болезненных мыслей. Принимала также небольшие дозы «мягких» нейролептиков (эглонил) и антидепрессант (леривон).

Обсуждение рисунков

Заужение головы  на первом рисунке и рот, нос  на втором коррелируют друг с другом. Уровень, где «сложились» руки соотносится с зоной блока в позвоночнике. Возможно, «убирание» рук отражает также страх прикасаться к другим людям, чтобы «не распространять заразу».

06.09.06. Дарья Петровна  , 62 года, астенического сложения. Рис. 95.

 

 

Страх птичьих перьев на фоне информации о птичьем гриппе. Напряженность, фиксация на теме. Ограничительное поведение.

Обсуждение

Видим «сжавшиеся ручки» персонажа рисунка. Акцентированная, несколько раз прописанная, укрупненная голова. Расширенные глаза. Нельзя исключить, что основанием для фобической фиксации стало кислородное голодание мозга. Есть стык элементов на уровне туловища, есть «шапка» на голове. Рисунок содержит признаки сосудистой «органики». Возраст отсылает к периоду закладки первоначальных беспокойств.

22.03.06 Антонина  , 45 лет. Рис. 96.

 

 

Мозговая загруженность, неуверенность в себе, утомляемость, мнительность.

«Песок в глазах, ничего не вижу, давит мне все…»

Идеи влияния, подавленность.

Рисуночные признаки  : укрупненная голова, «уши», заужение в верхней части туловища, сокращенные туловище и конечности.

Во многих других случаях отягощающее влияние ЭГМ на общее состояние пациента приводит к усилению психиатрической симптоматики так, что пациенты астенического склада, дефензивные по природе, становятся еще менее уверенными в себе и формируют конкретные тревожно-фобические расстройства; пациенты эпилептоидного склада и без того склонные к переживанию дисфории, становятся особенно мрачными, а окружающие делаются более «неправильно себя ведущими» в их глазах; легко обижающиеся и депрессирующиеся циклоиды завязают на переживаниях своих неприятностей в межличностных отношениях; шизоиды легче «аудиализируют» и «визуализируют» персонажей своей внутренней жизни.

 

 

Лечение

 Установление «гипоксической» компоненты в клинической картине конкретного пациента побуждает к применению комплексного подхода к его лечению  . В совокупность терапевтических процедур, по мнению автора, должны быть включены, наряду с традиционными противоневротическими процедурами и действиями, направленными на оптимизацию образа жизни пациента, процедуры, направленные на улучшение энергообеспечения мозга. К числу последних могут быть отнесены следующие:

1) мануальная терапия с ее компонентами, такими как растяжки, постизометрическая релаксация мышц, мобилизация связок, манипуляции на позвоночных суставах;

2) классический массаж, вакуумный массаж, точечный массаж, иглорефлексотерапия;

3) фармакологические назначения, направленные на принудительное расширение просвета сосудов (циннаризин (стугерон), винпоцетин (кавинтон) и др.), на улучшение реологических свойств крови и микроциркуляции (аспирин, тилопидин (тиклид), клопидогрель (плавикс), пентоксифиллин (трентал) и др.), на повышение текучести крови за счет введения полимеров в сосудистое русло (гемодез и др.), ноотропная терапия (препараты гинкго билобы (танакан), синтетические ноотропы (пирацетам, пантогам), другие метаболические средства (церебролизин, актовегин, когитум и др.), антигипоксическая терапия (гипоксен, мексидол, убихинон (коэнзим Q), цитофлавин и др.). Во всех случаях автор видит необходимость работать в тесном сотрудничестве с неврологом  , учитывая также важность дополнительной дифференциальной диагностики выявленного «неврологического» состояния, с целью исключения, в частности, диагноза дисциркуляторной энцефалопатии и других форм более грубой неврологической патологии.

По возможности, после комплексного обследования, показано применение в первую очередь процедур, направленных на устранение патологической импульсации с межпозвоночных дисков, играющей ключевую роль в патогенезе расстройства, а также на нейтрализацию других факторов, обусловливающих мозговую гипоксию. При успешном проведении этих процедур другие из указанного списка становятся избыточными. Понятно, что это предполагает тесное сотрудничество с мануальным терапевтом,  который сможет учесть возможные аномалии развития позвоночных артерий (необычное отхождение, высокое вхождение в костный канал, латеральное смещение их устья, гипоплазия, патологическая извитость) и аномалии развития позвоночника (болезнь Клипеля-Фейля, ассимиляция атланта, платибазия, базилярная импрессия, аномалии развития зуба аксиса), с терапевтом  , в случае, если речь идет о лечении церебральной гипоксии невертеброгенной природы (вследствие артериальной гипотонии различной природы, анемии и др. соматических причин, упомянутых нами выше).

Вторым важным звеном при лечении данной категории пациентов становится психотерапия  , направленная на деневротизацию и, таким образом, на оптимизацию уровня активированности мозга и на соответствующее этому снижение потребления им кислорода. В этой работе автор видит убедительную эффективность того метода психотерапии, который использует сам, а именно соматопсихотерапии или психокатализа, суть которого заключается в ассистировании перераспределению «наполнения» в организме с формированием ровного контура внутрителесных ощущений.

 

 

Выводы по поводу синдрома энергетического голодания мозга

 Ишемия мозга является частым расстройством не только в популяции в целом, но и среди пациентов, обращающихся за психотерапевтической помощью. Основными факторами, определяющими манифестацию гипоксической проблематики являются дисциркуляторный, связанный с пониженной поставкой кислорода и глюкозы к мозговой ткани, и дисметаболический, связанный с повышенным потреблением этих веществ на фоне стресса. Симптомы данного расстройства близки к проявлениям астено-депрессивных расстройств другой природы и не всегда распознаются психотерапевтами. В то же время энергетического голодания мозга встречается уже у детей младшего возраста. Сочетанное действие факторов, приводящих к энергетическому дефициту в мозговой ткани, повышает риск возникновения астено-депрессивной, ипохондрической, фобической и др. невротической проблематики, а также остро дискомфортных состояний по типу симпато-адреналовых кризов, становящихся пусковыми переживаниями для «невроза навязчивых состояний», «панических атак».

Наиболее характерными жалобами, связанными с энергетическим дефицитом в мозговой ткани, являются:

1) Ощущение неясной головы

2) Общая угнетенность

3) Головокружение

4) Дискомфортные ощущения в верхней части головы, ощущение «лепешки» на голове, слабость в конечностях

5) Трудность сосредоточения и переключения внимания

6) Навязчивые мысли

7) Склонность к пессимистическому восприятию действительности

8) Снижение памяти

9) Головные боли на фоне психических нагрузок.

Конструктивный рисунок человека дает отчетливые указания на наличие данного рода проблематики. Таковыми являются:

· укрупненная голова;

· обложенная элементами голова: «шапочка», «бантики», «уши», «сережки», «волосы», другое;

· наполненное элементами лицо, акцентированный рот;

· наличие на рисунке шеи, нарисованной треугольником;

· отсутствие на рисунке шеи с просветом на месте нее;

· составное туловище (туловище, составленное из двух и более элементов);

· туловище треугольной формы с заужением вверху или внизу;

· туловище с вписанными элементами (геометрические элементы, цифра, обозначающая возраст);

· асимметричность фигуры.

Наиболее частыми и значимыми из перечисленных признаками  наличия мозговой гипоксии являются: 1) укрупнение головы на рисунке и появление дополнительных элементов вокруг головы или элементов, вписанных в ее изображение, (отражает гиперактивацию ЦНС) 2) заужение на одном из уровней шеи или туловища (отражает спазматическую симптоматику).

В психотерапевтическом процессе отличается резистентностью, «тугоподатливостью» часть симптоматики, определяемая вертеброгенными и соматогенными влияниями. При повторном обследовании она «настойчиво» проявляет себя в рисуночной продукции в характерных признаках «узких мест», стыка элементов и др.

Пациенты такого рода требуют комплексного подхода  к решению их проблем. Недостаточно только психиатрического или только неврологического лечения, нужен именно комплексный подход с задействованием возможностей как комплексной фармакотерапии, мануальной терапии, массажа и др. методов, так и психотерапии.

В процессе комплексной проработки описанного синдрома имеется характерная динамика «ухода» симптоматики  :

· восстановление естественных пропорций тела, уменьшение относительного размера, объема головы;

· исчезновение элементов, «обкладывающих» голову, «погружение» их внутрь лица, а затем переход на периферию: они используются для более детального изображения рук, ног;

· исчезновение изображения шеи;

· превращение туловища из многосоставного в односоставное;

· исчезновение вписанных элементов в изображении туловища;

· увеличение относительного размера и длины конечностей, повышение уровня их «наполненности» (для их изображения используются прямоугольники и окружности, но не треугольники).

Дифференциальная диагностика

 С целью дифференциальной диагностики выделенных признаков от признаков состояний другой природы было проведено дополнительное исследование отражения в данных использованного рисуночного теста других состояний, имеющих отношение к клинике пограничных психических и неврологических расстройств.

В частности, были выделены признаки органического поражения ЦНС в КРЧ.

Это было связано с необходимостью дифференцировать описанную конфигурацию элементов рисунка с другой, когда на голове также появляется треугольная «шапочка», как правило, небольшого размера, при сохраняющейся в целом «спокойной» фигуре (односоставное туловище, отсутствие изображения шеи, достаточной длины конечности, изображенные прямоугольниками). В последнем случае есть основания думать именно о возможном наличии органического поражения ЦНС различного генеза. Помимо отсутствия других признаков характерной для ЭГМ конфигурации элементов для «органиков» характерна «рваная» графика рисунка, «неряшливость» его исполнения.