КРЧ в соотнесении с самоощущением человека 6 страница

В ряде случаев симптоматика комбинируется и «органический фон» делает людей с синдромом ЭГМ еще более уязвимыми в плане дестабилизации нервной деятельности и формирования «панических атак».

3.3.5. Органическое поражение ЦНС (нейрогенные контуры)

Под органическим поражением центральной нервной системы мы подразумеваем повреждение ткани мозга вследствие асфиксии в родах, сотрясений мозга, теплового удара, инфекционного поражения, химического воздействия (алкоголь, другие нейротоксины) и др. причин. В течении органических поражений ЦНС («органики» на психиатрическом сленге) различают состояния компенсации и декомпенсации. В состоянии компенсации последствия перенесенной мозговой катастрофы малозаметны неискушенному наблюдателю.

Наиболее частыми признаками наличия отдаленных последствий такого поражения являются гиперестезия и истощаемость. Гиперестезия, т. е. повышенная чувствительность сказывается в неприятии этими людьми громких звуков, яркого света. Люди с резидуальным (остаточным) органическим поражением плохо переносят прикосновения к ним, их раздражает грубая одежда: она им «шерстит», «трет». Они чувствительны к переменам погоды (так называемая метеопатия), их легче других укачивает в транспорте.

В эмоциональном плане они также гиперчувствительны, легко плачут. Настроение склонно к колебаниям больше, чем у людей их же природного склада, но без органического поражения ЦНС. Порою накапливают раздраженность (дисфории). Нелегко переключаются от бодрствования ко сну и от сна к бодрствованию.

Дети с «органикой», если она сопровождается повышенным внутричерепным давлением, плачут в младенчестве, у них отмечается в гипертонус мышц (встают на цыпочки), подрастая, трудно сосредотачивают внимание («синдром дефицита внимания»), труднее вырабатывают навыки культурного поведения («расторможенность», «трудноуправляемость»). У некоторых развитие идет в направлении психопатизации, формируется девиантное поведение. Возможен вариант развития и в сторону тормозимости.

Последнее зависит от суммы факторов: природного склада, педагогической ситуации и др. Очень большое количество людей с резидуальным органическим поражением ЦНС полностью компенсированы и даже не догадываются о «скомпромитированности» их нервной системы.

Органическое поражение ЦНС с вышеперечисленными симптомами необходимо дифференцировать с состояниями близким по внешним проявлениям, но имеющими другую природу. Имеется в виду «синдром дефицита внимания с гиперактивностью», имеющий, по мнению ряда специалистов, наследственную природу.

 

...

Согласно классификации психических заболеваний DSM-IV, синдром дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ) может проявляться либо расстройствами внимания (неспособность длительно концентрировать внимание на выполняемых задачах и др.), либо симптомами гиперактивности-импульсивности (чрезмерная двигательная активность, неспособность ждать своей очереди, и др.), либо сочетанием расстройств внимания с гиперактивностью-импульсивностью (Kaplan H.I., Sadock B.J., Grebb J.A. 1994). Кроме того, диагностические критерии СДВГ требуют, чтобы симптомы впервые возникали в возрасте до семи лет, сохранялись по меньшей мере в течение шести месяцев и приводили к осложнениям в отношениях с окружающими или снижению успеваемости,

По данным различных исследований, выраженные симптомы СДВГ наблюдаются у 2-10 % детей школьного возраста, при этом мальчики страдают СДВГ в 3–5 раз чаще девочек.

Ключевое значение в формировании СДВГ имеют генетические факторы (Heiser P., Friedel S., Dempfle A., et al., 2004; Spencer T.J., Biederman J., Wilens T.E., Faraone S.V., 2000; Thapar A., Harrington R., McGuffin P. 2001). Тип наследования СДВГ является полигенным (Faraone S.V., Perlis R.H., et al., 2005; Heiser P., Friedel S., et al., 2004). По данным близнецовых исследований, коэффициент наследуемости СДВГ составляет 0.8 (минимум – 0, максимум – 1). По данным метааналитических исследований, совокупный коэффициент наследуемости СДВГ составляет 76 %, что определяет данное расстройство как одно из самых наследуемых среди психических заболеваний.

В многочисленных исследованиях продемонстрирована связь СДВГ с генами, кодирующими рецепторы и белки-транспортеры катехоламиновой системы (Faraone S.V., Perlis R.H., et al., 2005; Heiser P., Friedel S., et al., 2004). Так, выявлена слабая, но статистически достоверная связь данных расстройств с 7-повторным аллелем гена дофаминового рецептора D4. Кроме того, показана слабая, но достоверная связь СДВГ с некоторыми аллелями генов дофаминового рецептора D5, белка-транспортера дофамина, дофамин-бета-гидроксилазы, серотонинового рецептора HTR1B, белка-транспортера серотонина, синаптосомально-связанного протеина 25. По данным метаанализа S.V. Faraone с соавт., (2005), совокупные величины соотношения вероятности для каждого из перечисленных генов являлись небольшими (1.18 – 1.46), но статистически достоверными. Эти данные подтверждают гипотезу, что генетическая предрасположенность к СДВГ реализуется многими генами с небольшими фенотипическими эффектами.

Психоневрологические механизмы формирования СДВГ остаются не до конца понятными (Spencer T.J., Biederman J., Wilens T.E., Faraone S.V., 2000). Большинство исследователей придерживаются мнения, что в основе клинических проявлений СДВГ лежит дисфункция префронтальной коры головного мозга и ее связей с подкорковыми ядрами.

Несмотря на преобладание наследственных форм СДВГ, около 20 % случаев данных расстройств являются симптоматическими и обусловлены перинатальным или постнатальным повреждением головного мозга (ГМ), по данным F.X. Castellanos с соавт. (2003).

Независимыми предикторами СДВГ являются курение и употребление матерью алкоголя во время беременности, осложненное течение беременности и родов, неблагополучные психосоциальные факторы, хроническая интоксикация свинцом (Biederman J., 2005). Описаны случаи вторичного СДВГ, развивавшегося у детей в возрасте 4-19 лет через год после закрытой черепно-мозговой травмы (Herskovits E.H., Megalooikonomou V., Davatzikos C., et al., 1999).

Клинические проявления СДВГ сохраняются во взрослом возрасте приблизительно у половины таких детей, и выраженность расстройств в детстве является основным фактором риска сохранения симптомов СДВГ во взрослом возрасте (Kessler R.C., Adler L.A., Barkley R., et al., 2005).

СДВГ часто сочетается с коморбидными психическими расстройствами, такими как антисоциальное поведение у детей, антисоциальные расстройства личности во взрослом возрасте, алкоголизм, наркомания, и др. Антисоциальное поведение формируется у 25–50 % детей с СДВГ. Известно также, что антисоциальное поведение у детей с СДВГ переходит в антисоциальное расстройство личности во взрослом возрасте значительно чаще по сравнению со случаями детского антисоциального поведения без сопутствующего СДВГ (Kruesi M.J.P., Casanova M.F., Mannheim G., Johnson-Bilder A., 2004).

В большинстве случаев дети с СДВГ отстают в учебе, испытывают трудности во взаимоотношениях со сверстниками, членами собственной семьи и другими людьми. Образование и социально-экономический статус взрослых с СДВГ значительно отстают от аналогичных показателей в контрольных группах. Такие пациенты чаще испытывают трудности в профессиональной карьере, чаще остаются одинокими и испытывают неудовлетворенность качеством своей жизни (Flory K., Lynam D.R., 2003). Сохранение симптомов СДВГ во взрослом возрасте сопряжено с особенно высоким риском формирования антисоциальных расстройств личности, алкоголизма и наркомании (Johann M., Bobbe G., Laufkotter R., et al., 2004). В частности, распространенность СДВГ среди заключенных составляет 45 % (Rosler M., Retz W., Retz-Junginger P., et al., 2004).

Даже при отсутствии сопутствующих расстройств поведения, СДВГ в несколько раз повышает риск развития табачной или наркотической зависимости (Disney E.R., Elkins I.J., McGue M., Iacono W.G., 1999; Mannuzza S., Klein R.G., Bessler A., et al., 1998). Алкоголизм и наркомании формируются у лиц с СДВГ в значительно более раннем возрасте, и протекают тяжелее (Biederman J., Wilens T.E., Mick E., et al., 1998; Johann M., Bobbe G., Laufkotter R., et al., 2004). Такие больные хуже поддаются терапии в традиционных программах по лечению алкогольной и наркотической зависимости, и, по мнению большинства авторов, симптомы СДВГ у наркологических больных требуют повышенного внимания и особых психотерапевтических подходов (Aviram R.B., Rhum M., Levin F.R., 2001); Levin F.R., Evans S.M., Vosburg S.K., et al., 2004).

Когнитивные функции у детей с СДВГ характеризуются специфическим дефицитом, проявляющимся в тестах, чувствительных к дисфункции вентро-медиальных отделов префронтальной коры. В ряде исследований выявлено относительное снижение вербального интеллекта у детей и взрослых с антисоциальным поведением. Низкая самооценка и депрессия вследствие осознания когнитивного дефицита и осложнений в личной и профессиональной жизни, возможно, также вносит вклад в формирование алкоголизма и наркоманий у лиц с СДВГ.

В последние годы когнитивным нарушениям при СДВГ уделяется значительное внимание, поскольку предполагается, что именно когнитивная дисфункция лежит в основе неблагоприятного течения данных расстройств и является почвой, на которой формируются антисоциальные и криминальные формы поведения у таких больных, включая злоупотребление алкоголем и наркотиками. Многие исследователи склонны рассматривать когнитивные нарушения при СДВГ как основную мишень психотерапевтического воздействия (Aviram R.B., Rhum M., Levin F.R., 2001); Levin F.R., Evans S.M., Vosburg S.K., et al., 2004); Safren S.A., Otto M.W., Sprich S., et al., 2005)

Неврологические аспекты СДВГ широко и активно изучаются, однако данные и выводы различных исследовательских групп нередко оказываются противоречивыми и не укладываются в традиционную концепцию «дисфункции лобно-стриарных структур», как исключительного патогенетического фактора данных расстройств.

Дофаминергическая иннервация у нелеченных детей и взрослых с СДВГ характеризуется избытком белка-транспортера дофамина (Spencer T.J., Biederman J., Madras B.K., et al., 2005). В исследовании A. Jucaite с соавт. (2005), коэффициент связывания этого белка в обеих скорлупах достоверно коррелировал с выраженностью симптомов гиперактивности. Кроме того, была выявлена достоверная корреляция между уровнем связывания транспортера дофамина в левом хвостатом ядре и обеих скорлупах и вербальным интеллектом у подростков с СДВГ (Jucaite A., Fernell E., Halldin C., et al., 2005). Предположительно, активность транспортера дофамина является основным фактором, определяющим силу и продолжительность дофаминового сигнала в структурах стриатума (Madras B.K., Miller G.M., Fischman A.J., 2005). В то же время, роль транспортера дофамина в иннервации лобной коры менее значима.

Состояние катехоламинергической иннервации лобной коры в большей степени определяется белком-транспортером норадреналина, который способен также осуществлять транспорт дофамина (Madras B.K., Miller G.M., Fischman A.J., 2005). По данным ряда исследований, норадренергическая иннервация правой лобной коры обеспечивает фокусирование перцептивного внимания на стимулах окружающей среды и фильтрацию релевантных стимулов по отношению к шуму, в то время как «деятельностная» активность левой лобной коры в большей степени регулируется дофаминергической иннервацией (Nigg J.T., 2005).

В странах Северной Америки и Западной Европы назначаются преимущественно три препарата, оказывающих выраженный эффект на симптомы СДВГ. Все три препарата (метилфенидат, амфетамин и атомоксетин) блокируют белки-транспортеры катехоламинов и повышают содержание дофамина и норадреналина в префронтальной коре (Madras B.K., Miller G.M., Fischman A.J., 2005; Kutcher S., Aman M., Brooks S.J., Buitelaar J., et al., 2004).

Противопаркинсонические препараты, такие как леводопа, прямые агонисты дофаминовых рецепторов или амантадин, мало эффективны при СДВГ (Pliszka S.R., 2005), что свидетельствует об отсутствии истинного дефицита дофамина при данном расстройстве. По мнению Grace A.A., для СДВГ характерен дисбаланс между тонической и фазической подсистемами дофаминергической стимуляции, когда на фоне недостаточной активности «тонического» пула дофаминергических нейронов разряды «фазического» пула становятся чрезмерными и дизорганизуют поведение таких пациентов (Pliszka S.R., 2005).

Таким образом, в настоящее время основные симптомы СДВГ связывают с дисфункцией дофаминергической системы (гиперактивность) и норадренергической системы (нарушения внимания), однако, истинные механизмы данных расстройств остаются неясными. Еще менее изучены нейромедиаторные расстройства, лежащие в основе антисоциального поведения.

В большинстве опубликованных исследований с использованием методов нейрорвизуализации указывается на уменьшение общего объема головного мозга, а также общего объема серого и белого вещества у детей с СДВГ по сравнению с нормой (Kruesi M.J.P., Casanova M.F., Mannheim G., Johnson-Bilder A.,2004; Overmeyer S., Bullmore E.T., Suckling J., et al., 2001; Mostofsky S.H., Cooper K.L., Kates W.R., et al., 2002; Kates W.R., Frederikse M., Mostofsky S.H., et al., 2002; Hill D.E., Yeo R.A., Campbell R.A., et al., 2003; Sowell E.R., Thompson P.M., Welcome S.E., et al., 2003).

Подтверждено также, что в наибольшей степени при СДВГ уменьшен в объеме мозжечок или ряд отделов данной структуры по сравнению с нормой (Hill D.E., Yeo R.A., Campbell R.A., et al., 2003; Durston S., Hulshoff Pol H.E., Schnack H.G. et al., 2002).

Именно с общим дефицитом серого и белого вещества головного мозга, а также дефицитом объема некоторых структур мозжечка у детей с СДВГ связывают более низкие показатели их интеллекта по сравнению с возрастной нормой.

Наиболее тяжелые симптомы СДВГ наблюдаются у индивидов с отклонениями от нормы не только в сторону дефицита, но и парадоксальным образом в сторону избытка нейроткани или гиперфункции отдельных структур головного мозга, например, у детей с увеличением плотности серого вещества в височно-теменных областях, большим объемом медиально-дорсальных отделов правой лобной доли (Sowell E.R., Thompson P.M., Welcome S.E., et al., 2003), большим объемом верхних отделов правой префронтальной коры (Hill D.E., Yeo R.A., Campbell R.A., et al., 2003), большей активностью правой дорсолатеральной префронтальной коры и правого островка (Ernst M., Kimes A.S., London E.D., et al., 2003). Оппозиционное и антисоциальное поведение характерно для индивидов с увеличенным объемом ряда структур головного мозга, таких как хвостатые ядра (Hill D.E., Yeo R.A., Campbell R.A., et al., 2003) или мозолистое тело (Raine A., Lencz T., Taylor K., et al., 2003).

Таким образом, гиперактивность коррелирует с увеличенным объемом медиально-дорсальных отделов правой лобной доли, нарушения способности к поддержанию внимания – с увеличенным объемом и усиленным метаболизмом в правой дорсолатеральной префронтальной коре, склонность к непослушанию больше выражена у детей с увеличенным объемом подкорковых ядер, антисоциальное поведение у взрослых – с увеличенным объемом мозолистого тела. В целом, нейроморфологические корреляты антисоциального поведения остаются малоизученными. (Полунина А.Г., Давыдов Д.М., Брюн Е.А., 2007).

Помимо процессов активного роста ряда структур головного мозга, включающих увеличение размеров нейронов, увеличение количества их дендритов, увеличение аксонов в диаметре, миелинизацию нейрональных отростков и др., важнейшее значение для нормального созревания нервной системы имеют регрессионные процессы (Giedd J.N., Snell J.W., Lange N., et al., 1996). Так, мозг эмбриона характеризуется максимальным и чрезмерным количеством нейронов, формирующих избыточное количество малодифференцированных связей. С возрастом, значительная часть нервных клеток селективно элиминируется при участии механизмов апоптоза и клеточной смерти с параллельным удалением неактуальных межнейрональных связей (Giedd J.N., Snell J.W., Lange N., et al., 1996; Sowell E.R., Thompson P.M., Leonard C.M., et al., 2004).

В частности, показано, что прогрессирующий рост отдельных регионов головного мозга облигатно сопровождается уменьшением объема серого вещества в этом же регионе, вероятно, вследствие регресса ставших ненужными межнейрональных связей (Sowell E.R., Thompson P.M., Leonard C.M., et al., 2004). Исходя из этого ряд исследователей нейровизуализационных аспектов СДВГ и антисоциального поведения делают вывод, что ненормальная регионарная избыточность нейроткани отражает выраженную задержку в развитии у таких детей (Overmeyer S., Bullmore E.T., Suckling J., et al., 2001; Sowell E.R., Thompson P.M., Welcome S.E., et al., 2003; Raine A., Lencz T., Taylor K., et al., 2003).

Функциональная активность всего головного мозга снижена у детей с СДВГ по сравнению с возрастной нормой. В процессе выполнения когнитивных проб в когнитивную деятельность включается меньшее количество и меньший объем структур головного мозга. Ряд данных указывает на связь симптомов СДВГ с недостаточной активностью левой префронтальной коры. У лиц с антисоциальным поведением показана гипоактивность структур головного мозга, обеспечивающих восприятие эмоциональных стимулов и контроль эмоционального поведения.

Данные приведены по обзорам, сделанным следующими авторами: Полунина А.Г., Давыдов Д.М., Брюн Е.А. (2006, 2007).

 

Согласно приведенному обзору, большая часть случаев СДВГ рассматривается как наследственная (80 % случаев), а меньшая – как приобретенная (20 %). То, что считается наследственным, вероятно, можно рассматривать как варианты акцентуаций личности и психопатий. Приводимые западными коллегами описания не позволяют объемно представить конституционально-генетический склад людей, которых они рассматривают под углом зрения синдрома дефицита внимания с гиперактивностью. Вероятнее всего, это «моторные» дети с эпитимным радикалом.

Мы продолжаем рассматривать случаи приобретенного мозгового дефицита.

Несчастнее детей с явными повреждениями

Люди с отдаленными последствиями «орг. пор.», проявляющимися в мягкой, невидимой форме, бывают в ряде случаев гораздо несчастнее людей, перенесших подобное поражение в видимой, грубой форме. Дети, перенесшие детский церебральный паралич испытывают много трудностей в жизни, но их, по крайней мере, воспринимают как людей, состояние которых надо учитывать в общении с ними. Людей же без явных двигательных расстройств, воспринимают как здоровых и требуют от них соответствующего здорового поведения: выносливости в работе и т. п. А они не могут этого предъявить. Сколько семейных трагедий связано с этим! Родители, не понимая своего ребенка, «разочаровываются» в нем, воспринимают его как «урода». Их завышенные ожидания не могут быть оправданы ребенком, и ему приходится изворачиваться, врать, защищать себя ответной агрессией и т. д. В отдельной публикации автор рассматривал психологическую динамику, провоцирующую девиантное поведение у детей с мозговым дефицитом (Ермошин А.Ф., 2007).

Энурез, заикание, тики наиболее часто являются отражением «скрытой» «органики». И опять же, не имея адекватного объяснение того, что с ними происходят, дети с этими расстройствами воспринимают это как собственную вину, комплексуют. Хотя никакой их вины нет в том, что с ними происходит. Есть проблема, но нет вины…

Люди с резидуальным органическим расстройством легче других невротизируются. И тоже не понимают, почему у них переживания накапливаются легче, чем у других.

 

...

Переживаемые детьми с СДВГ стресс и социальная депривация вследствие особенностей их поведения также могут оказаться значимым фактором в задержке развития центральной нервной системы (ЦНС). В многочисленных исследованиях было продемонстрировано, что помещение лабораторных животных детского возраста в стрессовые условия жизни приводит к выраженному дефицитарному влиянию на морфологию ЦНС и когнитивным нарушениям (Kozorovitskiy Y., Gross C.G., Kopil C., et al., 2005). Одним из возможных механизмов данного феномена является торможение нейрогенеза под воздействием глюкокортикоидных гормонов (Gould E., Gross C.G., 2002). В последние годы получены доказательства продолжающегося нейрогенеза у взрослых млекопитающих. Хотя число вновь генерируемых нейронов относительно мало, их вклад в функционирование ряда структур головного мозга значителен, так как такие нейроны способны формировать существенно большее количество межнейрональных связей по сравнению со зрелыми клетками (Gould E., Gross C.G., 2002).

Данные приведены по обзорам, сделанным Полуниной А.Г., Давыдовым Д.М., Брюном Е.А. (2006, 2007).

 

В случаях, если «органики» испытывают головные боли при попытке умственного напряжения, они интуитивно вырабатывают охранительный щадящий режим для себя. И это тоже бывает непонятно окружающим. Да и сами эти люди, смутно сознавая, что они «не такие как все», терзаются вопросами о том, что с ними. А отличает их, например, роды в течение двух суток уже после отхождения вод, обвитие пуповиной и тому подобные инциденты. А иногда «всего лишь» неотслеженные отеки у матери во время беременности, и прочие причины, приведшие к кислородному голоданию плода. Об этих особенностях собственной личной истории они, как правило, не знают…

Асфиксия (бескислородный период) в родах наиболее часто не отслеживается как причина последующих «подпороговых» расстройств: трудностей с концентрацией внимания, трудностей с формулировкой целей жизни…

Между тем в рисунках довольно прозрачные признаки наличия такого рода проблематики. Одна из конфигураций: «дырявая голова». Название, может быть, неблагозвучное. Оно, скорее, «для служебного пользования». Это голова с большим количеством вписанных элементов. Эти элементы отражают подпороговые, а иногда и явные дискомфортные ощущения на уровне головы.

Следует иметь в виду, что «органика» по наследству не передается. Это беда конкретного человека, пострадавшего в силу стечения обстоятельств. В генах это не записано, в отличие от упомянутых выше наследственных случаев СДВГ.

Грубые поведенческие расстройства, психопатизация

Расторможенность

 28.09.04. Иван  , 8 лет. Рис. 97.

 

 

Беспечное следование своим желаниям, воровство денег из дома, пропуск школы.

В анамнезе: кесарево сечение в момент ослабления сердечной деятельности плода.

В составе клиники: головные боли, повышение внутричерепного давления.

Обсуждение

Видна плохая связность рисунка, его «неряшливость». Голова акцентирована дополнительными элементами: треугольная «шапочка», округлые «уши». Возраст персонажа соотносится с актуальным возрастом испытуемого, что косвенно говорит об отсутствии задержек в выходе «филогенетически древних эмоций», оттормаживание которых и создает чаще всего невротическое напряжение в организме. В рисунке читается «чрезмерная свобода» и беззаботность автора.

15.11.03. Артем  , 9 лет, «веселый парень», который воровал у матери деньги. Рис. 98.

 

 

Обсуждение

Видны похожие признаки: та же неряшливость, «корявость» рисунка. Укрупненные руки как проявление «распущенности» в самовыражении. Голова акцентирована большими треугольниками. Хорошо прописанная «мощная» шея. Произвольно поставленный возраст.

09.06.04. Владимир  , 11 лет. Рис. 99.

 

 

Нежелание учиться с первого класса. Последняя парта, нет классных работ. Курить начал – бросил. Пробы алкоголя.

«Скучно делается» «В жизни самое главное – где жить и что пожрать»

Обсуждение  

Голова с дополнительными элементами в виде ушей и носа, широкая шея. Возраст персонажа старше возраста автора.

27.04.92 Павел  , 11,5 лет. Рис. 100. Органическое поражение ЦНС. Конфликты с отцом. Не соблюдает дистанцию, дерется. «Неуправляемый».

 

 

«Руки мощные драчуны. Могут случайно дать…» Рис. 101.

 

 

«Живой. Долбануть может только врага. Миллионы врагов». Рис. 102.

 

 

Обсуждение

Большие руки на рисунках – у «распоясавшихся хулиганов». «Свобода действий», которую можно объяснить отсутствием задержек в реализации стихийно возникающих порывов из-за органической уплощенности, неприобретения ситуационного контроля, неусвоения культурных навыков.

В приведенных рисунках (второй и третий из этой серии) также характерные признаки «мобилизационных контуров»: квадратная голова, треугольная голова основанием книзу, которые мы уже встречали при обсуждении психогенных конфигураций элементов. «Органика» «проступает» в обкладках головы («прическе» на первом рисунке, «ушах» на втором, в «нашлепке» на голове в третьем рисунке). Видны также элементы, вписанные в состав головы (глаза, нос, рот).

Трудности фиксации внимания

 19.11.04.  Петя, 6,5 лет. Рис. 103. Перенес асфиксию (круп). Повышение внутричерепного давления.

Трудность сосредоточения в классе. Мастурбация во время уроков.

 

 

Обсуждение

Видны трудности в построении фигуры: нарушается вертикальность тела, отсутствует симметрия, линии неровные… Часть дисграфии можно отнести на относительно ранний возраст автора рисунка, на невыработанность навыков письма. Опять видна ориентация на старший возраст. «Шапочка» на голове.

Тормозимость

 22.04.04.  Марина К., мед. училище, 18 лет. Узколицая. Рис. 104, 105.

 

 

Асфиксия в родах, родилась с меленой, косоглазие справа.

Изгой в классе. Издевательства, насмешки одноклассников. Смех, комментарии – замолкание, неуспеваемость. Страх быть осмеянной.

Тяжесть в голове (50 % энергии держит). Больше – справа.

Обсуждение

Трудности с расположением элементов вдоль вертикальной оси, – «пляшущие» элементы.

«Шапочка на голове», наклон рук вниз.

Составное туловище, асимметрия, говорящие о сопутствующих проблемах с позвоночником. «Перевес» одной стороны.

Фиксация на возрасте возникновения проблем, связанных с адаптацией к школе. Второй рисунок, сделанный после первого сеанса психотерапии, «лучше» первого: лицо стало «очищаться», и стали проступать элементы в области туловища. Несколько увеличился размер фигурки, «скакнул» на 2 года возраст.

Психогенные контуры у органиков

29.05.03. Григорий  , 8 лет. Рис. 106.

 

 

Синдром Жиля де ля Туретта. «Нервная возбудимость. Аутисто-подобный синдром».

Окружающие считают его «дебилом». Напрыгивает на людей. «Распускает руки». Отказывается делать задания.

По данным неврологического обследования: желудочки мозга расширены, гипертонус мелких артерий мозга. Диагноз невропатолога: «церебрастенический синдром».

Избили сверстники, – «кинжалы в сердце».

Обсуждение

Овальной формы туловище выдает контур напряжения, страха, возможно, в результате серии полученных наказаний. Удлиненная шея отражает, возможно, испытываемое недоумение автора рисунка в связи с происходящим. Наряду с неустойчивостью фигуры, корявой графикой, видим характерные вписанные элементы в состав головы.

Органическое поражение ЦНС без психопатизации

23.10.06. Николай  , 17 лет, асфиксия в родах. Рис. 107.

 

 

После окончания школы никуда не поступает, играет на компьютере в стратегии. Жалобы матери на то, что отсутствует стремление к движению. Сидит дома, безынициативный.

Обсуждение

Формализованный рисунок, «чрезмерно ровный». Пострадавшая лобная кора?

31.01.03. Максим Л.  , 16 лет, левая нога короче правой, сколиоз, орг. пор. ЦНС, щурит глаза. Рис. 108.

 

 

Роман  , 17 лет. Рис. 109.

 

 

Трудность сосредоточения внимания, эмоциональная лабильность, небрежность, неряшливость. Собственных стремлений к конструктивной деятельности не проявляет. Конфликты с матерью, которая ждет от него успехов. Склонен валяться в постели, слушать музыку.

24.10.00 Иван Р.  , 3-й класс. Рис. 110.

 

 

Асфиксия в родах, энурез.

Картина «синдрома дефицита внимания», который выявляется у детей, через 40 лет.

Дмитрий, 46 лет.  Рис. 111–115.

 

 

«Подвис… Был бизнес – возникли трудные ситуации – уткнулся в стену – 3 года в бездействии».

Направил на консультацию брат, недовольный пассивностью брата.

Трудности нахождения стимула к действию.

«Проблема цели».

Обсуждение

Рисунки отражают этапы работы с невротической симптоматикой. Эпизоды жизни отрабатываются, фигура вырастает, но стилистически остается неизменной.

Предположительно, это та же перинатальная постасфиксическая «органика», которая проявила себя через годы. Картина того же синдрома «дефицита внимания», «трудности сосредоточения внимания», который выявляется у детей, – только через 40 лет… «Дырявая голова».

Блефароспазм на фоне орг. пор. ЦНС (длительный наркоз)

 10.12.04. Галина Л.  , 37 лет. Рис. 116, 117.

 

 

Органическое поражение ЦНС после передозировки наркоза и остановки сердечной деятельности во время хирургической операции 5 лет назад (в 32 года). Последующие нарушения дыхания, связанные с ослаблением дыхательного центра и травмой дыхательного клапана в бронхах. По мнению самой пациентки, из-за этого «надышала» себе расстройства (гипервентиляция), – уровень углекислоты в крови был низкий. 2 месяца назад сформировался блефароспазм. Утратила способность свободно перемещаться по улице. Этому предшествовал период головокружения, головных болей слева, утраты аккомодации и конвергенции, – начала щуриться… «Лампа перегорела в голове».