Мегаобучалка Главная | О нас | Обратная связь


МИКРОЭКОЛОГИЯ ТЕЛА ЧЕЛОВЕКА



2015-11-10 1451 Обсуждений (0)
МИКРОЭКОЛОГИЯ ТЕЛА ЧЕЛОВЕКА 0.00 из 5.00 0 оценок




Это совокупность микробных биоценозов, встречающихся в организме здоровых людей, составляют микрофлору чел-ка. На качественный и количественный состав ее влияют: возраст, особенности питания, климат, м/о окруж-ей среды, а/б, химиотерапия.

Микрофлораделится на: облигатную (постоянную) – это когда м/о максимально приспособлены к существованию в орг-ме хозяина и закономерно встречаются в его полостях и органах и случайную (факультативную) – ее присутствие определяется поступлением м/о из внешней среды и состоянием иммунной системой хозяина; в состав транзиторной также входят патогенные и сапрофитные м/о.

Ф-ции нормальной микрофлоры –обладает защитным д-ем, стимулирует созревание иммунной системы, способствует образованию нормальных антител, препятствует колонизации слизистых оболочек посторонними микробами в т.ч. и патогенными --- препятствует возникновению инф-ции; а также обладает антагонистическим д-ем, участвуя в формировании бактерицидных св-в кожи.

Микрофлора кожи – индигенная флора: стафилококки и микрококки (G+), коринобактерии и пропионобактерии (G-); транзиторная: сарцина (G+), бациллы, энтеробактерии (G-), кандида (гриб).

Микрофлора ротовой полости и носоглотки –индигенная флора: стафилококки, стрептококки, микрококки (G+), нейсерии (G- кокки), лактобациллы, коринобактерии (G+ палочки), бактероиды (G- палочки); транзиторная флора: пептококки (G+ кокки), эшерихии (G- палочки).

Микрофлора мочеполовой системы –лактобациллы, стафилококки, коринобактерии, бактероиды.

Микрофлора ЖКТ– в желудке – стерильно; в тонкой кишке – кандида, лактобактерии, бифидобактерии; толстая к-ка - индигенная флора: облигатные анаэробы (40%) - бактероиды, бифидобактерии, лактобактерии, клостридии (условно-патогенные); факультативные анаэробы – кишечная палочка (условно-патогенные), энтерококки, другие энтеробактерии, стафилококки, кандида, бациллы и т.д.

Дисбактериоз –это качественное и количественное изменение состава микрофлоры в сторону увеличения доли условно-патогенных м/о, появление микроорганизмов, не встречающихся в норме.

Ф-ры, способствующие развитию дисбактериоза: 1) голодание, стрессы, изменение хар-ра питания; 2) длительная а/б-терапия, прием гормональных пр-тов; 3) радиактивное облучение; 4) онкозаболевания; 5) у новорожденных (особенно недоношенных) м.б. без этих факторов, под влиянием окружающей среды.

Степени дисбактериоза:1) незначительное уменьшение кол-ва одного из представителей индигенной микрофлоры без изменения др. составляющих биоценоза. Клинически не проявляется. Рекомендуется диета. 2) снижение кол-ва отдельных представителей индигенной микрофлоры и увеличение содержания транзиторной условно патогенной микрофлоры. Возникает субкомпенсированная форма дисбактериоза --- дисфункция киш-ка, местные воспалительные процессы (стоматит, ангина, энтерит). Коррекция микрофлоры проводится препаратами-эубиотиками, диета. 3) изменение микрофлоры в том же направлении нарастают, отдельные представители условно-патогенных м/о распространяются за пределы биотопа и появляются в полостях, органах и тканях, где обычно не встречаются. Декомпенсированная форма дисбактериоза с патологическими изменениями вплоть до тяжелых септических форм, т.е. возникает инф-я, вызванная условно-патогенными м/о. Коррекция эубиотиками, бактериофагами, а/б-терапией и химиотерапией.

Эубиотики – пр-ты, содержащие живые м/о, представителей индигенной флоры (штаммы с выраженной антагонистической активностью) находятся в лиофилизированном виде: а) бифидумбактерин; б) лактобактерин; в) БАД-1 и БАД-2 (биоактивные добавки) – содержат бифидумбактерин и лизоцим; г) бифилонг; д) бактисуптил; е) бифивит; ж) бифилин; пр-ты РГМУ: з) бифидумбактерин антибиотикоустойчивый сухой; и) ЖЛЕСК (живой лечебный стрептококк кишечника) – содержит липофилизированные энтерококки – Str. Faecalis – предназначен для коррекции кишечной микрофлоры; к) ЖЛЕМИК (женский лечебный микроб) – содержит штаммы L. аcidophilus – для коррекции вагинальной микрофлоры.

Микрофлора новорожденного.Плод в период беременности стерилен. Во время родов орг-м ребенка контаминируется микрофлорой родовых путей матери (лактобактерии, кишечной палочкой, стрептококками и др.).

Фазы развития микрофлоры киш-ка новорожденного (при грудном вскармливании): 1) асептическая (в первые часы после рождения). В меконии м/о отсутствуют, только слущенные клетки эпителия кишечника. 2) фаза возрастающей обсемененности микрофлорой – первые 3 для жизни (в кишечнике появл-ся эшерихии, лактобактерии, вейлонеллы, клостридии, протей, энтерококки, стафилококки и др.). 3) фаза трансформации микрофлоры – 4-6 дней жизни – заселение кишечника молочно-кислой флорой (бифидобактерии, лактобактерии, другие виды резко уменьшаются). К первому году жизни преобладают лакто- и бифидобактерии.

Гнотобиология –наука, изучающая жизнедеятельность искусственно выведенных безмикробных животных.

Схема гнотобиологического эксперимента. 1) Уничтожение всей микрофлоры ЖКТ животных. Для этого мышам в теч-е 5 дней per os вводят а/б широкого спектра д-я (амикацин + ампиокс + нистатин). Животным дают стерильный корм и воду, моют в 1% р-ре хлоргекидина (для стерилизации кожных покровов) и переводят в гнотобиологический изолятор, где вводят а/б еще сутки. 2) Адаптация животных и формирование нового микробиоциноза - отменяют а/б и выдерживают животных в изоляторе 2 суток, делают контрольный высев фекалий – микрофлора должна отсутствовать. Интрогастрально вводят 0,3 г декантата фекалий больного дисбактериоза --- у мышей формируется микрофлора киш-ка аналогичная микрофлоре больного. 3) Изучение чувствительности микрофлоры к а/б in vivo – мышам вводят различные а/б и выявляют самые активные путем высева микрофлоры на элективные питательные среды. Затем составляют схему рациональной а/б-терапии для коррекции микрофлоры больного дисбактериозом.

ГЕНЕТИКА БАКТЕРИЙ.

Ген – фрагмент ДНК, контролирующий синтез одного белка. Гены, несущие информацию о синтезируемых ферментах или структуре белка, называют структурными генами. Транскрипция структурных генов регулируется специальными регуляторными генами. Наряду с хромосомой генетическая информация может содержаться со внехромосомных генетических элементах – в плазмидах. Генотип микробной клетки представлен совокупностью генов, определяющих потенциальную способность этих м/о к фенотипическому выражению любого их признака. Фенотипические ненаследуемые изменения какого-либо признака или нескольких признаков м/о называют модификациями – эволюционно закрепленные адаптивные р-ции м/о в ответ на изменения условий окружающей среды.

Виды плазмид. F-плазмиды -способны к передаче генетического материала донора при конъюгации; R-плазмиды –обеспечиваютустойчивость к антибиотикам, сульфаниламидам и другим лечебным препаратам; Col-плазмиды - синтез бактериоцина; Ent-плазмиды - синтез энтеротоксина; Hly-плазмиды -синтез гемолизина; биодегидративные плазмиды– их свойством является разрушение различных органических и неорганических соединений, в том числе содержащих тяжелые металлы; криптические плазмиды – их свойства не извесны фенотипически, то есть они являются скрытыми (гр. Kryptos - скрытый, тайный).

Существует 2 основных способа определения плазмид у бактерий: 1) Биологический – по тем дополнительным признакам, которыми они наделяют своего хозяина. 2) Биофизический – по выявлению плазмидных ДНК.

Транспозоны – это нуклеотидные последовательности, включающие до нескольких тысяч пар нуклеотидов, которые несут генетическую инфор-ю, необходимую для транспозиции. При включении в бактериальную ДНК они вызывают в ней дупликации, а при перемещении – делеции и инверсии. Is-последовательности– представляют собой транспозируемые элементы, которые также называются «вставки последовательностей оснований». Это фрагменты ДНК длинной 1000 пар нуклеотидов и больше. В Is-последовательностях содержится информация необходимая только для их транспозиции, т.е. перемещение в различные уч-ки ДНК. Ф-ции: координируют взаимод-я транспозонов, плазмид, умеренных фагов с бактериальной хромосомой; регуляция транскрипции; индукция мутации; инактивация гена, в котором происходит интеграция. Факторами изменчивости бактерий м.б. умеренные или дефектные фаги, которые напоминают по своим св-вам плазмиды бактерий. Встраиваясь в хромосому эти фаги вызывают лизогенезацию бактерий, которые могут приобретать новые признаки.

Мутации у бактерий.Это измененияу бактерий, которые стабильно наследуются.

Классификация:1. По происхождению: а) спонтанные ошибки в работе ДНК-полимеразы, возникающие во время репликации ДНК; б) индуцируемые – полученные экспериментально под влиянием определенных физических или хим-ких мутагенов. 2. По числу мутировавших генов: а) генные – затрагивают только один ген и чаще всего являются точковыми; б) хромосомные – делеции, инверсии, дупликации. 3. По фенотипическим последствиям (потеря или восстановление признака): а) прямые; б) обратные (восстановление признака): истинные (восстановление генотипа) и супрессии (восстановление фенотипа). 4. По фенотипическим проявлениям: утрата капсулы, КС, жгутиков, ауксотрофность, резистентность к а/б.

Мутагены – это аналоги азотистых оснований, акридиновые красители, многие нитросоединения, УФ-лучи.

Генетические рекомбинации у бактерий. Отличие у эукариот: генетические рекомбинации у клеток эукариот совершаются в ходе процессов, сопровождающих половое размножение путем взаимного обмена фрагментами хромосом. При таком обмене из двух родительских хромосом образуются две рекомбинантные хромосомы. Прокариотам не свойственно половое размножение и рекомбинация у них происходит в рез-те внутригеномных перестроек, заканчивающихся формированием неполной зиготы - мерозиготы.

Типы генетических рекомбинаций: 1) гомологичная (общая) – происходит между гомологичными ДНК; 2) сайт-специфическая – происходит за счет наличия специфических уч-ков у рекомбинируемых молекул ДНК; 3) незаконная - не требующая наличия протяженных комплементарных уч-ков ДНК, происходит при уч-ии Is-элементов.

Трансформация – непосредственная передача генетического мат-ла донора клетке-реципиенту. Трансформирующей активностью обладают двухнитчатые ДНК. Фазы трансформации: а) адсорбция ДНК-донора на клетке-реципиенте; б) проникновение ДНК внутрь клетки-реципиента; в) соединение ДНК с гомологичным уч-ком хромосомы реципиента с последующей рекомбинацией. С помощью донорской ДНК в клетку обычно передается только один ген (например контролирующий капсулообразование, синтез необходимого клетке метаболита или фермента, расщепляющий определенный сахар).

Трансдукция – это передача генетического мат-ла от обоих бактерий другим с помощью фагов: а) неспецифическая трансдукция – при этом трансдуцирующие фаги явл-ся только переносчиком генетического мат-ла от одних бактерий к др.; б) специфическая – хар-ся способностью фага переносить от бактерий доноров к бактериям реципиентам только определенные гены. При взаимод-и таких фагов с клетками штамма-реципиента происходит их лизогенизация и включение гена клетки-донора в хромосому бактерии реципиента вместе с ДНК дефектного фага; в) абортивная трансдукция – при этом принесенный фагом фрагмент хромосомы донора не включается в хромосому клетки-реципиента и в ее цитоплазму.

Конъюгация - перенос генетического мат-ла из клетки-донора в клетки реципиента при их скрещивании. Донорами явл-ся клетки, обладающие F-фактором – половым. При интеграции F-плазмиды в состав бактериальной хромосомы образуется Hfr-штамм (высокая частота рекомбинации). Этапы конъюгации: соединение клеток-доноров F+ или Hfr с клетками реципиента, затем между клетками образуется конъюгационный мостик через который поступают либо F-плазмиды, либо хромосомы. «F+» - несут F-плазмиду (половой фактор); «F-» - не имеет F-плазмиду, не способна быть генетическими донорами, явл-ся генетическими реципиентами.

Основы генной инженерии: это получение выделения мутантов бактерий и вирусов и использование их в качестве вакцинных штаммов. Данный раздел молекулярной генетики разрабатывает методы создания новых генетических элементов, несущих заданную информацию, способов их переноса в клетки, а также возможности реализации данной инф-ции в гетерологических системах. Созданные методом генной инженерии новые генные структуры представляют собой рекомбинантные молекулы ДНК, которые включают в себя два компонента: вектор (переносчик) и клонируемую «чужеродную» ДНК. Вектор должен обладать св-вами репликона и обеспечивать репликацию вновь созданной рекомбинантной молекулы. В качестве вектора используются плазмиды, умеренные фаги, вирусы животных. Методом генной инженерии созданы интерферон, инсулин из клеток E. сoli.

Молекулярно-генетические методы исследования.

Молекулярная гибридизация (метод молекулярных зондов) – основана на способности ДНК к денатурации (расхождение спирали ДНК) и ренатурации (восстановление спирали ДНК). Зонды метят радиактивной меткой и если зонд комплиментарен цепи определяемой нуклеиновой к-ты – происходит гибридизация в комплементарном уч-ке. Применение: для определения в клиническом мат-ле персистирующих вирусов, при латентной вирусной инф-ции, для выявления вирусов, которые не удается культивировать в культуре клеток.

Реакция цепная полимеразная (ПЦР) - реакция, направленная на увеличение копий молекул ДНК (РНК) микроорганизмов в пробе иссл. материала. Основана на возможности синтеза в искусственных условиях молекул нуклеиновых к-т из праймера и необходимых нуклеотидов с помощью полимеразы. Полученные молекулы НК идентифицируют в реакции молекулярной гибридизации. Применение: выявляют присутствие различных вирусов и многих других патогенных агентов; ценен для диагностики латентных вирусных инф-ций и ВИЧ-инфекций; применяют при диагностике холеры.

 

ИНФЕКЦИИ.

Инфекция – это совокупность физиологических и патологических процессов, возникающих и развивающихся в орг-ме при внедрении в него патогенных микробов, которые вызывают нарушения постоянства его внутренней среды и физиологических ф-ций.

Инфекционный процесс –это исторически сложившееся взаимод-е восприимчивого макроорганизма и патогенного микроорганизма в определенных условиях внешней и социальной среды.

Инфекционная болезнь явл-ся крайней степенью инфекционного процесса.

Условия, необходимые для развития инф-го процесса: наличие входных ворот (это ткани, которые лишены физиологической защиты для данного вида м/о), наличие инфицирующей дозы (количество м/о определенного вида, которые способны вызвать инфекционный процесс).

Стадии инфекционного процесса. Адсорбция – концентрирование патогенных м/о из крови и лимфы под влиянием межмолекулярных сил на пов-ти клеток. Адгезия – это прикрепление бактерий возбудителя к чувствительным клеткам эпителия, осущ-ся по типу лиганд-рецепторного взаимодействия бактериальных адгезинов с комплиментарными рецепторами на пов-ти клеток при участии электростатических сил и сил гидрофобного взаимод-я (роль адгезинов играют пили, фибриллы, белки наружной мембраны и т.д.). Колонизация – это процесс размножения микробов в месте адгезии --- накопление м/о до критической концентрации, которая способна вызвать патологическое д-е. Инвазия - это проникновение ч/з слизистые и соединительно-тканные барьеры подлежащей ткани (связано с продукцией ферментов гиалуронидазы и нейраминидазы). Продукция токсических субстанций – ферменты, которые подавляют защитные ф-ции орг-ма, продуцируемые возбудителем (протеаза, коагулаза, фибринолизин, лецитиназа), также токсические в-ва, выделяемые бактериями относятся к белкам и липополисахаридам.

Динамика развития инфекционной б-ни (периоды): 1) инкубационный период (скрытый период) - от момента заражения до появления первых признаков заб-я; больной не заразен, возбудитель не выделяется в окружающую среду; клинических проявлений нет; длится от нескольких часов до нескольких месяцев или до нескольких лет (СПИД), чаще 2 недели. 2) Продромальный период (период предвестников) – неспецифические клинические проявления: лихорадочное состояние, недомогание. Исключения: корь, коклюш, гепатит А (заразны в этом периоде); продолжительность от 2-3 до 7 дней; в этот период возбудитель размножается. 3) Период разгара (расцвет болезни) – максимальные клинические проявления: специфические клинические проявления; больной заразен; огромное кол-во возбудителя выделяется в окружающую среду. 4) Выздоровление (реконвалесценция) – элеменация (высвобождение) возбудителя; повышается иммунитет, но выздоровление м.б. полное или с осложнениями (специфические - тем же возбудителем; неспецифические – другими возбудителями).

 

Формы взаимод-я макро- и микроорганизма: 1) мутализм – это такая форма сожительства, при котором оба партнера получают взаимную выгоду; 2) паразитизм – форма отношений при которой микроб наносит явный ущерб своему хозяину; 3) комменсализм (уч-ют оба уч-ка, живут один за счет другого, не причиняя вред).

Паразитизм – 1) факультативный – паразиты не утратившие свою самостоятельность; 2) облигатные – размножаются только в орг-ме своих хозяев; 3) внеклеточные и внутриклеточные – как у тех, так и у др. в процессе эволюции появились факторы защищающие их от неспецифической и иммунной защиты орг-ма хозяина.

Патогенность м/о. Патогенность - видовой полидетерминантный признак возбудителя, обозначающий его потенциальную способность вызывать инфекционный (инвазионный) процесс у хозяина, т. е. проникать в организм хозяина, размножаться в нем и оказывать на него повреждающее действие. Понятие патогенность распространяется на все виды микроорганизмов (вирусы, бактерии, грибы, протозоа), на гельминты и др. метазоа.

По отношению к человеку или др. хозяину все микроорганизмы делят на 3 группы: облигатно-патогенные, непатогенные и условно-патогенные (- это естественные обитатели разных биотопов чел-ка, вызывающие заб-я только при снижении общего и местного иммунитета).

Основные факторы патогенности – ф-ры адгезии и колонизации, инвазии, антифагоцитарные. Ф-ры адгезии и колонизации – явл-ся «пусковыми» механизмами развития болезни, т.к. до тех пор пока токсины не свяжутся с рецепторами мембран клеток-мишеней, они не смогут реализовать свои токсические ф-ции. Ф-ры инвазии – представлены белками наружной мембраны у G- бактерий. Антифагоцитарные факторы – т.е. защищающие от фагоцитоза; они связаны с компонентами клеточной стенки и либо маскируют бактерии от фагов, либо подавляют их активность; они представлены капсулой из гиалуроновой к-ты (которая не распознается фагоцитами как чужеродная) или капсулой другой химической природы; различными белками, тормозящими фагоцитоз (белок А – у стафилококков; белок М – у стрептококков и др.), к их числу также относят пептидогликан, тейхоевые к-ты и др. компоненты клеточной стенки.

Белковые токсины (экзотоксины). Отличия от эндотоксинов – самые сильные токсины в природе, обладают повышенной специфичностью, повышенными антигенными св-вами, индукцией образования антител при обработке формалином превращаются в анатоксин, обладают мембраноповреждающим д-ем и блоком жизненно-важных процессов. Классификация экзотоксинов: 1) цитотоксины – блокируют синтез белка на субклеточном ур-не (энтеротоксины - St. aureus, Cl. рerfringens; антиэлонгаторы – дифтерия, синегнойная палочка; дермонекротоксины – Str. рiogenes, коклюш); 2) мембранотоксины – повышают проницаемость поверхностной мембраны эритроцитов и лейкоцитов, вызывая их гемолиз и разрушение соответственно (лейкоцидины – стафилококк, стрептококк, клостридии; гемолизины – синегнойная палочка, стрептококк, клостридии); 3) функциональные блокаторы – включают термостабильные и термолабильные энтеротоксины --- активизируют аденилат-циклазную систему --- усиление выработки цАМФ --- повышение проницаемости стенки тонкой к-ки --- увеличение выхода жидкости в ее просвет --- диарея; 4) эксфолиатины, эритрогенины – влияют на процесс взаимод-я клеток между собой и с межклеточными в-вами (эксфолиатины – стафилококк, эритрогенины – стрептококк).

Эндотоксины бактерий – к ним относятся липополисахариды, которые содержат в КС G- бактерии, образующий комплекс с белками. Хим-ий состав: липид А-гетерополимер, содержащий глюкозамин и жирные к-ты. Свойства: явл-ся эндогенным пирогеном (высвобождает серотонин и кинины), обладает аллергическим д-ем, активирует фракцию С3-комплемента --- накопление биологически активных фракций.

Вирулентность – это количественная мера или степень патогенности, измеряемая в спец. ед. DLM (1 ед. – это минимальная смертельная доза = наименьшему кол-ву микробных клеток, которая при определенном способе заражения вызывает гибель 95% восприимчивых животных определенного вида, веса, возраста в течении заданного времени), LD50 (вызывающая гибель 50% зараженных животных – явл-ся более точной дозой).

Генетические основы патогенности бактерий. Ослабление вирулентности происходит при обработке бактериальной популяции, гомологичной иммунной сыв-ке. Аттенуированные штаммы - варианты патогенных микроорганизмов, полностью лишенные вирулентности или сохранившие остаточную вирулентность для одного из хозяев. Некоторые из стабильных аттен-х штаммов используют для изготовления живых вакцин, напр., туляремийной, сибиреязвенной, чумной, сыпнотифозной и др. Аттен-е штаммы изолируют из природных популяций или получают в результате искусственного воздействия мутагенами.

Понятие о патогенезе инфекционных болезней. Формы инф-ции: 1) в зависимости от природы возбудителя: бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные; 2) от происхождения и распространения: экзогенные, эндогенные, аутоинфекция; 3) от локализации возбуд-ля в орг-ме: очаговые, общие: а) бактеремия или вирусемия - при этом возбуд-ль распространяется по орг-му лимфогенным или гематогенным путем, но он там не размножается; б) сепсис – размножение возбудителя в крови при резком угнетении основных мех-мов иммунитета; в) септикопиемия – при возникновении гнойных очагов во внутренних органах, может сопровождаться токсикосептическим шоком при массовом поступлении в кровь бактерий и их токсинов; 4) от числа видов возбудителя: моноинфекция, смешанная (микстинфекция – к ним относятся многие респираторные заб-я, вызванные бактериями, вирусами, микоплазмами в разнообразных сочетаниях); 5) от повторных проявлений: а) вторичная – присоединение к другой инф-ции; б) реинфекция – заб-е, возникающее после перенесенной инф-ции в случае повторного заражения; в) суперинфицирование и инфицирование – происходит тем же возбудителем до выздоровления; г) рецидив – возврат клинических проявлений без повторного заражения; 6) от продолжительности взаимод-я: острое, хроническое, микробоносительство; 7) от проявления: манифестная, бессимптомная.

 

НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ ОРГ-МОВ.

Неспецифическая резистентность орг-мов. 1) защитные ф-ции кожи: мех-кие, барьерные, выделение молочных и жирных кислот, различных ферментов – бактерицидное д-е; 2) слизистые – лизоцим – продуцируется моноцитами и тканевыми макрофагами – он гидролизирует связь между N-ацетилмурановой к-той и N-ацетилглюкозамином в полисахаридных цепях пептидогликанового слоя КС; 3) фагоцитоз – процесс активного поглощения спец. клетками орг-ма живых или убитых микробов, а также различных инородных частиц с последующим их перевариванием при помощи внутриклеточных ферментов. Фагоцитарной активностью обладают лейкоциты, клетки нейроглии, эндотелиальные клетки, моноциты и тканевые макрофаги клеток костного мозга. Все одноядерные фагоцитирующие клетки вместе с их костномозговыми предшественниками – промоноцитами объединены в систему мононуклеарных фагоцитов (СМФ).

Стадии фагоцитоза: 1) хемотаксис; 2) прилипание (адгезия) – обеспечивается рецепторами и изменением поверхностного заряда; 3) захват или эндоцитоз; 4) внутриклеточное переваривание с выведением остатков или внутриклеточного размножения микроба. Завершенный фагоцитоз: процесс, заканчивающийся гибелью микроба. Незавершенный фагоцитоз: при этом микроб размножается в клетке. Фагоцитоз может стимулироваться антителами (опсонинами), комплементом (фракция С3), кальцием, магнием, адреналином, гистамином, лимфокины. Угнетают: АЦХ, авитаминоз, антигистаминовые в-ва, кортикостероиды, протеин А и лейкоцидин, протеин М, в-во капсул некоторых бактерий. Фагоцитарное число – среднее число фагоцитированных микробов (или других частиц) на один нейтрофил. Фагоцитарный показатель – это процент клеток, вступивших в фагоцитоз, от общего количества подсчитанных фагоцитов.

Бактерицидные в-ва сыворотки крови: 1) нормальные антитела; 2)комплемент – система белковых фракций сыворотки крови, обладающая способностью вызывать лизис микробов и др. клеток. Явл-ся термолабильным неспецифическим факторам естественного иммунитета.Система комплемента – называют многокомпонентную самосабирающуюся систему белков в сыворотке крови, которая играет важную роль в поддержании гомеостаза. Она способна активироваться в процессе самосборки, т.е. повследовательного присоединения к образующемся комплексу отдельных белков, которые называются компонентами или фракциями комплимента (их известно 9). Процесс активации комплемента может запускаться двумя разными путями, получившими названия классический и альтернативный. При активации комплемента классическим путем запускающим фактором является комплекс антиген-антитело (иммунный комплекс). Причем антитела причем только двух классов Ig G и Ig M в составе иммунных комплексов могут запускать активацию комплемента. При активации комплемента классическим путем ключевыми компонентами являются С1 и С3. Существует возможность активации С3 при участии С3-конвертазы альтернативного пути, т.е. минуя первые три компонента С1, С4 и С2. Особенность альтернативного пути состоит в том, что запуск может происходить без участия комплекса антиген-антитело за счет полисахаридов и липополисахаридов бак. происхождения - липополисахарида (ЛПС) клеточной стенки G- бактерий, поверхностных структур вирусов, иммунных комплексов, включающих Ig A и Ig E.

Биологическая ф-ция комплемента: образуются короткие пептиды, которые явл-ся биологически активными, д-ют на тучные клетки и базофилы; в рез-те активации комплемента образ-ся мембрано атакующий комплекс --- лизис, разрушение клеток; инактивация вирусов. 3) Интерферон – белок, защищающий от вируса, неспецифичный, обладает видовой специфичностью. Индукторы ИФ: РНК-вирусы, ЛПС, двунитчатая РНК. ИФ обладает также противоопухолевой активностью, иммуномодулирующим радиопротекторным д-ем. Различают: 1) альфа-ИФ (лейкоцитарный) – противоопухолевый, противовирусный; 2) бета-ИФ (фибробластный) – противоопухолевый > противовирусный; 3) гамма-ИФ (иммунный) – влияет на рост и дифференцировку клеток разных типов. Мех-м д-я ИФ: д-ет посредством регуляции синтеза нуклеиновых кислот и белков, активируя синтез ферментов и ингибиторов, блокирующих трансляцию вирусных иРНК.

Роль нормальной микрофлоры.Нормальная микрофлора (м\ф) чел. играет важную роль в защите орг-ма от патогенных м\о. Предстафители нормальной м\ф уч-ют в неспецифической защите заселенный ими участков ЖКТ, дыхательного, МПТ, кожных покровов. Защитное действие нормальной м\ф м.б. обусловлено конкуренцией за пит. в-ва, изменение pH среды, продукцией колицинов и др. активных факторов, препядствующих внедрению и размножению патогенных м\о. Норм. микрофлора способствует созреванию иммунной системы и поддержания ее в состоянии высокой функциональной активности, т.к. компоненты микробной клетки неспецифически стимулируют кл. иммунной системы.

Естественные клетки-киллеры – это популяция лимфоцитоподобных клеток, обладающих естественной цитотоксичностью по отношению к клеткам-мишеням. Обладают противоопухолевой (преобладает), противовирусной, противопаразитарной активностью.

 

ИНФЕКЦИОННЫЙ ИММУНИТЕТ.

Иммунитет – это совокупность свойств и механизмов, направленных на сохранение постоянства внутренней среды и защиту организма от инфекций и других генетически чужеродных агентов. С помощью этих механизмов поддерживается структурная и функциональная целостность организма на протяжении всей его жизни, т.е. сохраняется физическое здоровье людей и обеспечивается исцеление от многих болезней.

Приобретенный иммунитет - не передается по наследству, формируется в процессе индивидуальной жизни в результате взаимодействия с соответствующими возбудителями или их антигенами; является строго специфическим, т.е. всегда направлен против конкретного возбудителя или антигена.

Приобретенный (специфический) иммунитет подразделяется на клеточный, гуморальный, активный и пассивный. Активный в свою очередь подразделяется на постинфекционный (естественный активный) и поствакцинальный (искусственный активный). Активный приобретенный иммунитет формируется иммунной системой в результате специфического иммунного ответа на введение микробов или токсинов. Пассивный подразделяется на сывороточный (искусственный пассивный И.) и плацентарный или материнский (естественный пассивный). Пассивный приобретенный иммунитет создается путем введения в организм готовых защитных веществ – антител, выработанных другим организмом. Также приобретенный иммунитет м.б. направлен против микробов (антимикробный иммунитет) и против токсинов (антитоксический иммунитет).

Иммунная система орг-ма: центральными органами имм. системы называют органы, где происходит созревание и формирование иммуноцитов (костный мозг и вилочковая железа); к периферическим органам относятся органы имм. системы, содер-е зрелые лимфоциты (селезенка, л/у, фолликулы). Клетки имм. системы: Т-лимфоциты – созревают и дифференцируются в тимусе, содержатся во всех тканях орг-ма, осущ-ют 2 основные ф-ции: регуляторную и эффекторную; в свою очередь Т-лимфоциты делятся на Т-хелперы (основные клетки иммунной системы, осущ-е иммунные р-ции) и Т-эффекторы (осущ-ют эффект иммунологической р-ции чаще всего в форме цитолиза клеточных структур, к антигенам которых возникла иммунологическая р-ция). В-лимфоциты – выполняют в орг-ме 2 роли: обеспечивают продукцию антител и участвуют в представлении антигенов Т-лимфоцитам. В-лимфоциты возникают из стволовых клеток костного мозга, дифференцируясь в антигенчувствительные клетки. В-лимфоциты обусловливают гуморальный иммунитет и ГНТ. В зависимости от строения Ig-peцепторов В-лимфоциты делятся на субпопуляции: ВА, BG, BM, BE, BD. Живут несколько недель.

Схема кооперативного взаимодействия макрофагов, Т- и В-лимфоцитов:

1. Патоген поглощается макрофагом.

2. Макрофаг осущ-ет процессинг антигена.

3. Макрофаг с пом. белка МНС класса II представляет процессированный антиген Т-лимфоцитам (хелперам).

4. Т-хелпер узнает представленный антиген с пом. собственного белка МНС кл. II и активируется (синтезирует факторы роста, дифференцировки и иные для В-лимфоцитов и др. Т-клеток).

5. Антиген распознается В-лимфоцитом, который также несет процессированный антиген и активируется (на его мембране синтезируются рецепторы для различных интерлейкинов: факторов активации роста, дифференцировки и др.)

6. Активированный В-лимфоцит размножается и дифференцируется в антителообразующие клетки и клетки памяти. Клон антителообразующих клеток секретирует антитела в большом количестве.

7. Антитела связываются с антигеном и т.о. маркируют его для узнавания другими компонентами иммунной системы. Антитела сами не разрушают бактерии.

Иммуногенность – это способность к индукции иммунного ответа (выработка антител и включение всех факторов иммунитета).

Иммунокомпетентные клетки – это клетки иммунной системы, способные к специфическому ответу на д-е антигенов. Этими св-ми обладают исключительно лимфоциты, каждый из которых изначально обладает рецепторами для какого-либо антигена.

Антигены – это в-ва любого происхождения, в том числе микробного, которые распознаются клетками иммунной системы орг-ма реципиента как генетически чужеродные и вызывают различные формы иммунного ответа.

Антигенность- св-во хим. веществ или клеток индуцировать иммунный ответ животного организма определенной силы. Обусловливается участком молекулы Аг, к-рый распознается иммунной системой как чужеродный. По антигенной силе вещества разделяют на неантигены, гаптены, сильные и слабые Аг.Антигенностьможет быть усилена или придана конъюгацией вещества с макромолекулами или совместным введением вещества с адъювантами, а также снижена или утрачена в результате деградации макромолекул. Измеряется в антигенных ед. (АЕ).

Антигены бактериальной клетки:1) жгутиковые Н-АГ – представляют собой белок флагеллин, разрушается при нагревании, а после обработки фенолом сохраняет свои АГ св-ва; 2) соматический О-АГ – связан с ЛПС, термостабилен, не разрушается после обработки формалином и этанолом; 3) капсульные К-АГ – тесно связаны с ЛПС, содержат глюкуроновую и галактуроновую к-ту; 4) АГ бактериальных токсинов: токсины обладают полноценными АГ св-вами в том случае если они явл-ся расстворимыми соединениями белковой природы; 5) протективные АГ; 6) АГ вирусов.

Антигенная детерминанта, строение и ф-ции.Структура, обладающая индивидуальной антигенной специфичностью, называется антигенным детерминантомили эпитопом. Состоят из 6-25 а/к и располагаются в разных частях молекулы, разделяясь неантигенными структурами. При этом эпитопы одной молекулы не обязательно должны иметь одинаковый состав и одонаковую специфичность. Кол-во одинаковых эпитопов на молекуле определяет число молекул антител, которые могут к ней присоединиться, т.е. валентность данного антигенного субстрата.

Полноценные антигены и их св-ва, примеры. На основании изучения антигенных свойств различных сложных хим. соединений (полисахаридов, липидов, белков, нуклеиновых к-т и т.д.) полноценные антигены обладают обеими функциями антигена – способностью индуцировать образование антител и специфически с ними взаимодействовать.

Гаптены, синтетические антигены, их св-ва. Если взаимодействие неполноценного антигена (обладают только одним свойством антигена - способностью специфически взаимодействовать с теми антителами, в индукции синтеза которых они участвовали) с антителом сопровождается обычными иммунологическими реакциями, его называют гаптеном. Если неполноценный антиген имеет очень небольшую молекулярную массу и его взаимодействие с антителами не сопровождается обычными видимыми реакциями, его называют полугаптеном. О присутствии полугаптена судят по тому признаку, что антитела будучи связаны с полугаптеном, уже не проявляют себя в обычной реакции с полноценным антигеном.

Видовая специфичность – антигенные особенности присущие представителям данного вида. Отпечаток видовой специфичности имеют многие макромолекулы данного организма.

Групповая специфичность – особенность антигенного строения, свойственные определенной группе особей внутри данного вида организма.

Типовая специфичность - это способность антигенного строения, которая обусловливает различие среди особей одной группы сходных организмов данного вида и позволяет выде



2015-11-10 1451 Обсуждений (0)
МИКРОЭКОЛОГИЯ ТЕЛА ЧЕЛОВЕКА 0.00 из 5.00 0 оценок









Обсуждение в статье: МИКРОЭКОЛОГИЯ ТЕЛА ЧЕЛОВЕКА

Обсуждений еще не было, будьте первым... ↓↓↓

Отправить сообщение

Популярное:
Организация как механизм и форма жизни коллектива: Организация не сможет достичь поставленных целей без соответствующей внутренней...
Личность ребенка как объект и субъект в образовательной технологии: В настоящее время в России идет становление новой системы образования, ориентированного на вхождение...
Как выбрать специалиста по управлению гостиницей: Понятно, что управление гостиницей невозможно без специальных знаний. Соответственно, важна квалификация...
Почему двоичная система счисления так распространена?: Каждая цифра должна быть как-то представлена на физическом носителе...



©2015-2024 megaobuchalka.ru Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. (1451)

Почему 1285321 студент выбрали МегаОбучалку...

Система поиска информации

Мобильная версия сайта

Удобная навигация

Нет шокирующей рекламы



(0.014 сек.)