ВОЗБУДИТЕЛИ РАНЕВОЙ, ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ И ГНОЙНО-СЕПТИЧЕСКИХ ИНФ-Й

Стафилококки.Таксономическое положение: семейство: Micrococcaceae, род Staphylococcus, вид (патогенные): S. aureus, S. epidermidis. Стафилококки – это G+, шаровидные клетки, располагающиеся обычно в виде гроздьев; не имеют жгутиков, не образуют спор; их главным резервуаром являются кожные покровы чел-ка и животных и их слизистые оболочки, сообщающиеся с внешней средой; факультативные анаэробы, но лучше развиваются в аэробных условиях. Факторы патогенности. Факторы адгезии–белки-адгезины, полисахаридная капсула, тейхоевые и липотейхоевые к-ты, нейроминидаза. Факторы инвазии – ферменты, среди которых фибринолизин, гиалуронидаза, липаза, ДНКаза, лейкоцидин. Антифагоцитарные ф-ры – полисахаридная капсула, белок А, плазмокоагулаза, каталаза. Токсические субстанции – гемолизины (альфа, бета, гама, дельта), лейкоцидин, эксфолиативные токсины А (термостабильный)и В (термолабильный), токсин синдрома токсического шока, энтеротоксины (А,В,С,D,Е). Обладают резистентностью к а/б и другим антибактериальным ср-вам. Патогенез стафилококковой инфекции. Пути передачи стафилококковой инфекции: 1) экзогенный - чаще всего воздушно-капельный, может быть алементарный и парэнтеральный; 2) эндогенный - активация собственной микрофлоры под действием переохлаждения, перегревания, стресса, вирусных инфекций и т.д. Входные ворота – нарушение целостности кожи (раны, порезы, ожоги и т.д.); распространение с лимфой, возможно с кровью, возможна генерализация местных инфекций - развитие сепсиса. Поражает разные органы. Выделение стафилококков происходит со слизью, мокротой, гноем и т.д. Инкубационный период – от неск. часов до 3-4 дней; начало болезни острое. На месте входных ворот возникает местный воспалительный очаг, в котором наблюдается большое скопление стафилококков, нарушение кровообращения, отек, инфильтрация тканей, геморрагии, тромбы в мелких сосудах, образование фибрина, склонность к нагноению, к некротизации тканей. В патогенезе выделяют синдромы: 1) инфекционно-септического компонента (хар-но наличие воспалительных очагов); 2) токсического компонента (хар-но поступление из местного очага в кровь стафилококковых токсинов и ферментов патогенности); 3) аллергический компонент (вследствие сенсибилизирующего д-я продуктов микробного распада --- гиперемия, различные высыпания, увеличение л/у). Микробиологическая диагностика. Исследуемый мат-л: гной, кровь, слизь из зева, носа, отделяемое ран, мокрота, испражнения. 1) Микроскопический м-д: в мазках, окрашенных по Граму – G+ кокки, расположенные по одиночке, парами, скоплениями в виде гроздьев. 2) Бактериологический м-д: 1 этап – засев мат-ла на молочно-солевой, ЖСА, кровяной агар --- термостат при 37 град.С 2 суток; 2 этап – круглые, блестящие, пигментированные колонии стафилококка пересевают для получения чистой культуры --- инкубация 24 часа при 37 град.С; на кровяном агаре – зона полного гемолиза, на ЖСА – лецитиназная активность; 3 этап - идентификация. 3) Серологический м-д: применяется РНГА, ИФА.

Пр-ты для спец. проф-ки и лечения: а/б (в первую очередь бета-лактамные - ампициллин, амоксициллин, цефалоспорины I, II поколения – цефамезин, цефалексин). Спец. пр-ты: гипериммунный антистафилококковый Ig, анатоксин стафилококковый, стафилококковая вакцина (инактивированная корпускулярная или хим-ая), стафилококковый бактериофаг.

Стрептококки.Таксономия: сем: Streptococceae, род: Streptococcus, вид: St. pyogenes. Морфология: G+ кокки, округлой формы, располаг-ся попарно или цепочками, факультативные анаэробы, встречаются и строгие анаэробы; имеют капсулу. Ф-ры патогенности: 1) адгезии и колонизации – капсула (состоит из гиалуроновой к-ты), под ней поверхностные белки (M, T, R), самый важный из них М-белок; липотейхоевые и тейхоевые к-ты клеточной стенки; 2) ф-ры инвазии – стрептокиназа А и В – стрептококковый фибринолизин; стрептодорназа (А, В, С, D) – ДНКаза – вызывают гидролиз нуклеиновых к-т клеток, способствуя инвазии стрептококков; гиалуронидаза – разрушает гиалуроновую к-ту соед. тк.; ф-р помутнения; 3) антифагоцитарные ф-ры – пептидогликан клеточной стенки, группоспецифический полисахарид, С5а-пептидаза, Fc-реактивный белок, фактор, угнетающий хемотаксис (аминопептидаза); 4) токсины стрептококков – стреплолизин S (гемолизин S), стрептолизин О (гемолизин О), эритрогенный токсин, кардиогепатический токсин. А также стрептококки имеют ряд факторов, обладающих сенсибилизирующим д-ем на орг-м, в частности некоторые белки цитоплазмы. Патогенез: входные ворота – слизистые оболочки верхних дыхательных путей и поврежденные уч-ки кожных покровов. Пути передачи – воздушно-капельный, реже контактный, редко алиментарный. Патологический процесс начин-ся с адезии --- колонизация поражаемой ткани --- инвазия возбудителя в окружающие ткани --- флегмона – острое воспаление рыхлой соединительной ткани с тенденцией к распространению в окруж-е ткани, межтканевые пространства, лимфатические сосуды. Сопровождается общ. интоксикацией, повышением темпер-ры, головной болью.

Экология: входят в состав нормальной микрофлоры человека (постоянно обитают в ротовой полости,носоглотке,толстом кишечнике и т.д). Условно можно разделить на 3 группы:1) облигатные паразиты человека; 2) паразиты человека,для которых животные являются случайной средой обитания; 3) паразиты животных, способные паразитировать и на человеке. Антигенное строение: одним из основных является С-антиген , входящий в состав КС.По его антигенным особенностям стрептококки разделены на 20 серогрупп ( обозначаются латинскими буквами- А-Н, К-V).У серогруппы А имеются М- и Т- белки в структуре КС.М-белок имеет слизистую консистенцию и является основным типоспецифическим антигеном этой серогруппы. Антигенными свойствами обладают секретируемые вещества стрептококков в часности О-стрептолизин, ДНКаза В, НАДаза, липопротеиназа.

Лаб. диагностика. Мат-л: слизь из зева, носа, моча, сыворотка крови. 1) Бактериоскопический м-д: мазки окрашивают по Граму --- цепочки G+ кокков. 2) Бактериологический – посев крови --- термостат --- 8 дней; при появлении видимого роста – мазки по Граму --- высевы для выделения чистой культ-ры. 1 этап: для выделения ЧК используют кровяной агар --- инкубация 18-20 часов; 2 этап – по хар-ру гемолиза делятся на 3 группы: гемолитические, зеленящие, негемолитические. Подозрительные колонии исслед-ют в микроскопических мазках, окрашенных по Граму – видны подозрительные клетки, расположеннеые парами, короткими цепочками, скоплениями --- пересев на кровяной агар и сахарный бульон; 3 этап – идентификация: проба на каталазу, бумажные диски, САМР-тест. 3) Серологическая идентификация – преципитация, р-ция латекс-агглютинации, коагглютинация.

Лечение: основное – а/б (пенициллины).

Столбняк. Таксономия: сем.: Bacilliceae; род: Clostridium; вид: Cl. tetani. Морфология: G+ прямые палочки, образуют споры (вид «барабанной палочки»), строгие анаэробы. Культивируются в бескислородных усл-ях на сахарном кровяном агаре, где образуют на 3-4 день роста нежные, прозрачные или несколько сероватые колонии с компактным центром и зоной гемолиза вокруг них. Антигены: имеют О- и Н-антигены (по ним дифференцируются на 10 сероваров), все продуцируют тетаноспазмин, нейротоксин (его рецепторы ганглиозиды в ЦНС – он тормозит ингибирование импульсов на спинно-мозговых нейронах --- импульс становится постоянно идущим). Ф-ры патогенности:продуцируют дваэкзотоксина – тетаноспазмин и тетанолизин, и еще третий компонент – низкомолекулярную фракцию. Патогенез.Входные ворота: поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки, родовые пути после абортов и родов, у новорожденных – ч/з пупочную ямку. Поврежденная пов-ть инфицирует споры --- прорастает (благодаря анаэробным условиям) --- формируется первичный очаг --- экзотоксины активно разносятся по орг-му (с током крови, по лимфатической системе и по нервным стволам) --- тетаноспазмин проникает в спинной и продолговатый мозг, связывается с вставочными нейронами, которые регулируют прохождение импульсов на мотонейроны, гл. образом путем торможения --- подавляется тормозное д-е вставочных нейронов --- паралич --- на мотонейроны постоянно поступают неконтролируемые двигательные импульсы, которые идут к скелетным м-цам --- длительное тоническое сокращение (мышечный спазм). На фоне тонических – возникают клонические судороги под д-ем раздражителей (звука, света и т.д). Лаб. диагностика.Мат-л: кусочки тканей вокруг предполагаемых входных ворот инф-ции, гной, перевязочный мат-л, кетгут. 1) Бактериологическое исслед-е. Мат-л засевают на среду Кита-Тароцци --- инкубация в анаэробных условиях 3-4 суток, наблюдая постоянный рост --- высевы на сахарный агар в чашки Петре, столбик сахарного питательного агара в пробирке (все в анаэробных усл-ях) --- на 3-4 день – нежные прозрачные или сероватые колонии с компактным центром и зоной гемолиза вокруг них. Дают колонии 2-х видов: похожие на пушинку с плотным центром (S-форма) и чечевичноподобные (R-форма). В среде Кита-Тароцци образуют равномерную муть. Для получения чистой культуры подозрительные колонии пересевают на среду Кита-Тароцци и сохраняют под слоем вазелина. 2) Биологическая проба (основной метод) – материал растирают в ступке с песком, заливают изотоническим р-ром, фильтруют – часть фильтрата смешивается с анатоксической сыв-кой и вводят в/м белым мышам (мыши контрольной группы), опытной группе мышей вводят исходный фильтрат – через 2-3 суток при «+» рез-те развиваются симптомы столбняка (ригидность мышц и хвоста, мышечный спазм задних лапок, спастический паралич м-ц туловища) --- погибают в характерной позе. 3) Экспресс-методы – серологические р-ции ИФА, РНГА, МИФ.

Проф-ка, лечение: плановая спец. проф-ка столбнячным анатоксином начиная с 3 месячного возраста до 17 лет, ревакцинация ч/з каждые 10 лет; детям до 7 лет его вводят в составе АКДС-вакцины, а более старшим детям и взростым АДС-М. Экстренная спец. проф-ка проводится противостолбнячным человеческим Ig (ПСЧИ) или противостолбнячная антитоксическая лошадиная сыв-ка. Лечение – хирургическая обработка ран, специфическая терапия, патогенетические и систематические способы леч-я.

Газовая гангрена. Таксономия: сем.: Bacilliceae; род: Clostridium; вид: Cl. perfringens. Морфология: G+ круглые палочки со слегка закругленными концами, способны образовывать споры (субтерминально, центрально), имеют капсулу, не обладают подвижностью, явл-ся облигатными анаэробами, но толерантны к кислороду. Ф-ры патогенности: обладают высокой инвазивностью и токсигенностью; продуцируют «большие» (альфа-, бета-, эпсилон-, иота-токсины, эндотоксин) и «малые» токсины (дельта-, тета-, капа-, лямбда-, мю-, ню-токсины, нейраминидаза). Патогенез. Попав в рану, редуцирует кислород, усиливает анаэробиоз в очаге повреждения --- размножается продуцируя различные токсины и ферменты --- накапливаются в первичной зоне некроза токсические продукты --- проникают в здоровые окружающие ткани (альфа-токсин вызывает гибель клеток мышечной ткани, ферменты – коллагеназа, гиалуронидаза и др. – разрушают соединительную ткань) --- в некротизированную ткань проникают и размножаются клостридии --- новая порция токсинов --- увеличивается зона повр-я. Из-за воздействия токсинов повышается проницаемость кровеносных сосудов для плазмы и форменных элементов крови --- отек --- сдавление и ишеминизация ткани --- развитие некротических изменений. Газообразование в ткане также приводит к некрозу --- симптом крепитации. Общая тяжелая интоксикация. Лаб. диагностика. Мат-л: отделяемое раны, кусочки поврежденных тканей, отечная жидкость, секционный мат-л, при необходимости перевязочный и шовный; жидкий мат-л забирают шприцом с притертым поршнем (в анаэробных условиях). 1) Бактериология (длительно): 1 этап – в анаэробных условиях с использованием элективных или селективных сред --- инкубируют при 37 град.С 2-4 сут. 2 этап – выросшие культуры, содержащие G+ палочки пересевают на дифференциально-диагностические среды Виллиса-Хобса, Вильсона-Блера для получения изолированных колоний --- изучают макро- и микро-; на кровяном анаэробном агаре клостридии образуют крупные, плоские, чаще шероховатые колонии, нередко ползучий рост, обычно окружены двойной зоной гемолиза. Для определения подвижности изучают мазки из колоний, окрашенных по Граму и нативные пр-ты «раздавленная капля» (Cl. perfringens не обладают подвижностью). 3 этап – определение видовой принадлежности б/хим тест-системой АРI-20. 2) Ускоренная диагностика – посев на среду Вильсона-Блера (чернеет через 4-6 часов, появляется множество разрывов агара из-за газообразования) и в пробирку с молоком (ч/з 2-4 часа – створаживается, серху образуется сгусток козеина, пронизанный пузырьками газа, в нижней части пробирки – празрачная сыв-ка). 3) Биопроба.

Проф-ка и лечение. Противогангренозная поливалентная лошадиная сыв-ка. Этиотропная терапия – а/б (бензилпенициллин, клиндомицин, эритромицин, доксициклин).

Неспорообразующие анаэробы.Таксономия: 1) G- палочки относятся к родам Bacteroides (содержат сахаролитические виды: B. fragilis, B. vulgaris, B. ovatus); род Prevotella (содержит умеренно сахаролитические виды: P.melaninogenica, P. Intermedia, P. bivia); род Porphyromonas (содержит несахаролитические виды: P. gingivalis, P. endodontales). 2) G+ палочки относящиеся к родам: Propionibacterium, Eubacterium. 3) G+ кокки – принадлежат к родам Peptococcus, Peptostreptococcus. 4) G- кокки – относятся к семейству Veillonellaceae, роду Veillonella. Антигены: О-, К-, Н-антигены. Экология: они явл-ся представителями нормальной естественной микрофлоры и заселяют различные эпитопы орг-ма чел-ка (преобладают в ротовой полости, кишечнике, влагалище), но при определенных условиях могут вызвать анаэробную гнойно-воспатительную эндогенную инф-ю, чему способствует наличие глубоких обширных ран с нарушенным кровоснабжением; размножение сопутствующей микрофлоры, которая в процессе своей жизнедеятельности поглощает кислород, чем способствует размножению анажробов; злокачественные новообразования, химиотерапия; сахарный диабет. Факторы патогенности: 1) адгезия – фимбрии и структура наружной мембраны (в частности везикулы – содержат протеолитические ферменты); 2) антифагоцитарные св-ва – обусловлены гетерополисахаридной капсулой (у B. fragilis), жирными к-тами; 3) токсическими св-ами обладает эндотоксин (ЛПС); 4) инвазионные св-ва обеспечиваются наличием капсулы и гистолитическими ферментами: протеиназы, гиалуронидаза, нейроминидаза, липаза, нуклеазы; ферменты, подавляющие иммунитет – разрушающие белки плазмы крови и IgА-протеаза; гепариназа; ферменты инактивирующие бактерицидные соед-я кислорода. Патогенез: проникают ч/з поврежденные слизистые оболочки вглубь ткани --- размножаются --- увеличивается анаэробиоз --- возбудитель выделяет гистолитические ферменты --- деструкция тканей --- дальнейшая инвазия бактероидов и других анаэробов в окружающие ткани --- развитие абсцессов --- наростают процессы некротизации --- может развиться генерализованная инф-я. Тяжесть инф-ции усиливает эндотоксин. Лаб. диагностика. Мат-л: кусочки пораженных тканей, гной, отделяемое полученное из глубины поражения, пунктаты из ограниченных очагов воспаления. Забор осущ-ся в строго анаэробных условиях (шприцом с притертым поршнем). 1) Бактериологический м-д – 1 этап – посев на элективные и селективные среды (содержат восстановители кислорода – декстроза или глюкоза), при смешанных инфекциях добавляют а/б (неомицин, каномицин) --- инкубация в анаэробных условиях 48-72 часа. 2 этап – изучают макро- и микроскопически изолированные колонии: на анаэробном кровяном агаре B. fragilis образует круглые, выпуклые, серовато-белые колонии, а P.melaninogenica – образует круглые колонии с коричневым или черным пигментом, анаэробные кокки образуют мелкие выпуклые непрозрачные колонии серовато-белого цвета. Для получения чистой культуры каждую культуру - параллельно на 2 чашки с питательной средой – одну чашку инкубируют в анаэробных усл-ях, другую - в аэробных. 3 этап – идентификация. 2) Экспресс-методы: прямой МИФ, выявление аутофлюоресценции, газожидкостная хроматография.

Лечение. А/б – метронидазол, линкомицин, клиндомицин.

Синегнойная палочка.Таксономия: сем.: Pseudomonadoceae, род: Pseudomonas, вид: P. aeruginosa. Морфология: G- подвижная палочка, имеет 1-2 полярных жгутика, культивируется на простых питательных средах, облигатный аэроб, на плотных средах дает круглые слизистые колонии, в жидких – равномерную муть, издает запах жасмина; ферментирует глюкозу, разжижает желатин, гидролизирует козеин; на кровяных средах дает гемолиз. Антигены: О-, Н-антигены, слизистое в-во, токсины, адгезины, фимбрии, эктоферменты. Патогенность: имеет фимбрии, отвечающие за адгезию, продуцирует ряд токсинов и ферментов, среди которых экзотоксин А – основной фактор патогенности, обладающий цитотоксическим действием; гемолизины, ферменты - коагулаза, эластаза и др. Патогенность также обусловлена слизью капсулоподобного в-ва и защищает их от фагоцитоза. Липополисахарид обладает пирогенностью. Патогенез: клинически проявляется в виде очаговых поражений различных тканей и органов, может развиться цистит, пиелонефрит, отит, пневмония и т.д. Лаб. диагностика. Мат-л: гнойное отделяемое и экссудаты из различных поверхностных очагов поражения, мокрота, бронхиальный экссудат, пунктаты абсцесов, кровь, ликвор, моча, испражнения, отделяемое гениталий, секционный мат-л. 1) Бактериологическое иссл-е. Устанавливают присутствие G- палочек и G+ микрофлоры – путем микроскопии по Граму. Для выделения ЧК используют селективные среды; одновременно посевы на среду Эндо, ЖСА (для выделения энтеробактерий и пиогенных кокков) --- инкубация при 37 град.С в теч. 24 часов --- наличие роста хар-ых колоний сине-зеленой окраски на фоне окрасившейся питательной среды (продукция пигмента пиоционина), имеющих своеобразный запах жасмина --- идентификация: исслед-ют биологические св-ва (на среду Кинга А и Кинга В), иссд-ют наличие подвижности («раздавленная» или «висячая» капля), «+» тест на желатиназу, АРI-20Е, чувствительность к а/б и т.д. 2) Серологическое исслед-е – МИФ, РА, латекс-агглютинация, РНГА, непрямой ИФА, чаще – для выявления нарастания титра АТ в парных сыворотках больного.

Лечение: бета-лактамные а/б, диоксидин для промывания поражения. Для пассивной иммунотерапии исп-ют нормальный человеческий Ig. При хр. вялотекущей синегнойке применяют аутовакцину, приготовленную из убитой культуры P. aeruginosa.

Внутрибольничная инф-я. Это понятие объединяеющее в/больничное заражение и заб-я, возникающие в стационаре. Госпитальные усл-я способствуют тому, что в качестве возбудителей могут выступать условно-патогенные м/о и микробы – оппортунисты, сапрофитная флора – имеются условия для паразитирования. В госпитальных условиях возможна эндогенная инф-я. Особенности госпитальной инф-ии – пониженная резистентность больных, вторичные входные ворота, сформирован контактно-бытовой путь передачи. Наиболее частые E.coli, St. aureus, Enterococcus, Ps. аerogenosa. Госпитальные штаммы выделяются от больных и хар-ся ярко выраженной резистентностью к а/б, т.е. это рез-т селекционного д-я а/б (сильный фактор отбора, имеются данные об регуляторной роле вакцин и Ig. Они приобретают устойчивость к антисептикам, которая определяется хромосомно-генетическим мат-лом (более длительный отбор). Отличительный признак госпитального штамма: повышенная вирулентность – степень патогенности. Формирование ГИ начинается с паразитирования, последующая передача от чел-ка к чел-ку усиливает вирулентность штамма. 1) гнойно-септическая инф-я E.coli – одна из ведущих, наиболее часто диагностируется как сепсис и менингит, играет роль и в пневмонии (заражение возможно экзогенным путем – в перевязочной). 2) Клостридии – возбудители столбняка, G+; 3) газовая гангрена – ч/з инструменты, нередко явл-ся послеоперационной, послеродовой. 4) некротические энтероколиты у недоношеных, новорожденных, патогенез обусловлен бета-токсином клостридий перфрингенс (вздутие живота, перитонит, сепсис), резервуар – руки персонала, кишечник матери. 5) тиф – обусловлена д-ем энтеротоксина клостридий перфрингенс типа А. 6) Сепсис – клеточный септикум возникает у больных с лейкемией, со злокачественными опухолями. 7) Сальмонеллез – сальмонелла тифимуриум обладает широким спектром а/б устойчивости – это антропонозная ветвь циркуляции – ведущий фактор – восприимчивость. 8) Коли-инфекция – колиэнтериты – самостоятельное заб-е.

ОСТРЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ.

Сальмонеллы – возбудители брюшного тифа, паратифа А и паратифа В.

Семейство: Enterobacteriaceae;

Род: Salmonella;

Вид: S. enteritica;

Подвиды: S. typhi, S. paratyphi A, S. paratyphi B

Особенности антигенной структуры сальмонелл и принципы их классификации (схема Кауфмана-Уайта). У сальмонелл имеются О-, Н- и К- антигены. Обнаружено 65 различных О-антигенов (обозначаются арабскими цифрами от 1 до 65). По О-антигену сальмонеллы разделены на 50 серологических групп. Специфичность О-антигенов определяется полисахаридом ЛПС. У сальмонелл различают два типа Н-антигенов: I фаза и II фаза; по Н-антигенам серогруппы разделяют на серотипы. К-антигены представлены разными вариантами – Vi (S. typhi, S. paratyphi С), М-, 5-антигены. В основе схемы Кауфмана-Уайта лежит сходность О-антигенов сальмонелл, объединенных в серогруппы (обозначаются прописными буквами латинского алфавита).