Классификация заболеваний вен

Классификация хронической венозной недостаточности нижккх конечностей (по В. Я. Васюткову, 1976 ).

По причинам возникновения:

I. Врожденные венозные дисплазии: отсутствие глубоких вен, врожденное отсутствие клапанов поверхностных и глубоких вен, гемангиомы диффузные, сочетающиеся с дисплазиями глубоких вен (синдром Клиппеля-Тренона), врожденные артериовенозные сви­щи и аневризма (синдром Паркса-Вебера).

II. Посттравматическая хроническая венозная недостаточность:

синдром перевязанной магистральной вены, посттравматическис артериовенозные свищи и аневризмы, сдавление магистральных вен извне (гематомой, кистой, рубцами, опухолью и т. д.).

III. Варикозное расширение поверхностных вен (варикозная болезнь): без нарушения функции клапанов коммуникантных и глубоких вен (высокий вено-венозный сброс), сочетающиеся с клапанной недостаточностью коммуникантных вен (низкий вено-венозный сброс), сочетающиеся с клапанной недостаточностью коммуникантных и глубоких вен.

IV. Посттромботический синдром:

1. Локализация:

а) нижний сегмент (бедренно-подколенный),

б) средний сегмент (подвздошно-бедренный),

в) верхний сегмент (нижняя полая вена).

2. Форма:

а) отечная,

б) отечно-варикозная;

3. Стадия:

а) компенсации,

б) субкомпенсации,

в) деком­пенсации.

V. По развившимся осложнениям: кровотечение из расширен­ных вен, тромбофлебит, целлюлит и индурация кожи и подкожной клетчатки, мокнущие экземы, трофические язвы голени.

Классификация острого тромбофлебита конечностей:.

I. По этиологии — инфекционные, аллергические, травмати­ческие.

II. По локализации — тромбофлебит поверхностных вен, тром­боз глубоких вен голени, тромбоз подвздошно-бедренных вен, тромбоз нижней полой вены, тромбоз подключичной н подмышеч­ной вен (болезнь Педжета-Шреттера), тромбоз верхней полон вены.

III. По клиническому течению:

1. Острый — а) простой, гнойный, мигрирующий.

2. Обострение тромбофлебита на фоне хронической веноз­ной недостаточности.

Клиника

Изучение темы рекомендуется начать с повторения анатомии и физиологии венозной системы конечностей (строение вен, истоки и ход основных венозных стволов, направление тока крови в каж­дой системе вен, строение и функция клапанного аппарата век, скорость и объем кровотока в поверхностных и глубоких венах, величина давления в различных отделах венозной системы. Сле­дует помнить, что в норме по глубоким венам оттекает около 85% всей венозной крови из нижних конечностей и лишь 15% — по по­верхностным венам. Венозное давление в положении лежа на сто­пе равно 100-120 мм водн. ст. и возрастает до 200-1400 мм водн. ст. в положении стоя. В бедренной вене на уровне впадения в нее большой подколенной вены давление равно 40 мм рт. ст., в подколенной - 60-70 мм рт. ст., а на уровне надлодыжечных перфорантов - 100 мм рт. ст. Следовательно, давление сброса крови при клапанной недостаточности будет тем больше, чем дистальнее расположена перфорационная вена с нарушенными клапанами.

Основными факторами, способствующими оттоку крови из нижних конечностей, являются: сокращение мышц, конечностей; венозные клапаны; отрицательное давление в плевральной полос­ти; тонус венозной стенки; давление в капиллярах; пульсация од­ноименных артерий.

При разборе классификации варикозной болезни следует об­ратить внимание, что общепринятое деление варикозного расши­рения поверхностных вен на “первичное” и “вторичное” мало от­ражает существо вопроса. Если учесть патогенез варикозного расширения поверхностных вен, то станет ясно, что в одних слу­чаях оно является самостоятельным заболеванием венозной сис­темы, развившимся вследствие клапанной недостаточности по­верхностных или коммуникационных вен (так называемый “пер­вичный” варикоз). Эту патологию целесообразно называть ва­рикозной болезнью.

В тех случаях, когда имеется варикоз поверхностных вен в ре­зультате врожденной или приобретенной патологии глубоких вен (отсутствие или гипоплазия их, нарушение проходимости) — так называемый “вторичный” варикоз, правильнее ставить диагноз основного заболевания (болезнь Паркса-Вебера-Рубашова, синд­ром Клиппеля-Тренона, посттромботнческая болезнь), при кото­ром варикозное расширение поверхностных вен является лишь одним из симптомов заболевания.

Далее следует отметить, что ВРВ является полиэтиологичсскнм заболеванием и поэтому создать единую универсальную теорию этиопатогенеза невозможно. Вместе с тем достаточно хорошо изу­чен ряд эндогенных факторов и факторов внешней среды, играю­щих существенную роль в возникновении этого заболевания. Сре­ди них выделяют предрасполагающие факторы (слабость мышечно-эластических волокон стенок вен и неполноценность их клапан­ного аппарата), которые сами по себе не вызывают расширения вен, а лишь приводят к анатомической и функциональной непол­ноценности поверхностной венозной системы.

Кроме этого, выде­ляют производящие факторы, которые повышают внутрисосудистое давление тремя путями:

1) затруднение оттока крови,

2) сброс крови из глубоких вен в поверхностные;

3) сброс крови из артери­альной системы в поверхностные вены по артерио-венозным ком­муникациям.

Распространенность ВРВ среди населения колеблется от 9,3 до 20%. У каждой 5-ой женщины, особенно после 45 лет, наблю­дается ВРВ, каждый 15-й мужчина имеет это заболевание. При разборе клинического течения заболевания необходимо отметить, что симптоматика зависит от стадии заболевания (стадии компен­сации и декомпенсации, последняя может быть без трофических нарушений и с таковыми). С практической точки зрения важно различать частные клинические формы, требующие различных оперативных пособий. ВРВ с высоким вено-венозным сбросом возникает в результате сброса крови в поверхностные вены через сафено-бедренный анастомоз или через несостоятельность перфоранты на уровне бедра. Заболевание начинается с появления рас­ширенных вен на бедре и поверхностных вен верхней трети голе­ни. При этой форме заболевания отмечается значительное отста­вание субъективных расстройств от видимых объективных при­знаков болезни. Течение медленно прогрессирующее. При обсле­довании выявляется уже в начале заболевания недостаточность сафено-бедренного канала.

Другой формой заболевания является ВРВ с преобладанием низкого вено-венозного сброса, т. е. сброса из глубоких вен в по­верхностные через несостоятельные перфоранты или через устье малой подколенной вены. Симптомы хронической венозной недос­таточности появляются рано и быстро прогрессируют. При про­ведении проб выявляется несостоятельность клапанов перфорантных вен.

При обследовании больных необходимо провести ряд проб и диагностических приемов для выявления клапанной недостаточ­ности поверхностных вен, перфорантных вен, опенки проходимос­ти и функционального состояния глубоких вен.

Из проб, выявляющих клапанную недостаточность поверхност­ных вен, следует отметить самую распространенную пробу Броди-Троянова-Тренделенбурга. Пробы, выявляющие несостоятельность перфорантных вен: проба Претта, Шейниса. Пробы, выявляющие проходимость и функциональное состояние глубоких вен: проба Дельбе-Пертеса, Претта.

Следует отметить значение флеботонометрии, флебографии. При разборе вопроса лечения ВРВ необходимо отметить, что консервативного метода излечения ВРВ нет. Ношение эластичес­ких бинтов или чулок, ЛФК, лекарственные препараты и физио­терапевтические процедуры — это всего лишь паллиативные ме­ры, временно улучшающие гемодинамику в конечности. Говоря о лечении ВРВ, следует понимать под этим активное вмешательство на венах с целью стойкой нормализации венозного оттока в конеч­ности.

Лечение

Выделяют три группы методов лечения:

1) устранение сброса крови из глубокой венозной системы в поверхностную (операция Троянова-Тренделенбурга, операция Кокетта и Линтона);

2) удаление варикозно-расширенных поверхностных вен (операция Нарата, Бебкока);

3) выключение из кровообращения и облитерации варикозных поверхностных вен (лигатурный метод по Клаппу, Кохеру, метод инъекционной терапии, электрохирургический метод).

Операцию заканчивают наложением на ногу эластического бин­та. Сразу после операции больному разрешают двигать ногами в голеностопном и коленном суставах, а на следующий день после перевязки и наложения эластического бинта пациент должен начать ходить. Эластические бинтования следует продолжать 1,5-2 месяца после выписки из стационара. После оперативного метода лечения около 90% больных излечиваются от хронической венозной недостаточности. Основными причинами рецидива заболева­ния являются: нерадикальное удаление расширенных вен; оставленные недостаточные перфорантные вены; прежде всего в ниж­ней трети голени; низкая перевязка большой подкожной вены в паховой области и т. д.

Клиническая симптоматика зависит от стадии и локализации заболевания. Основным субъективным симптомом является чув­ство тяжести и боли в пораженной конечности и ее отек. Трофи­ческие нарушения - от пигментации и индурации кожи до экзем и обширных трофических язв.

Необходимо разобрать частные клинические формы по трем сегментам поражения. В зависимости от выраженности симптомов хронической венозной недостаточности выделяют три степени тяжести заболевания:

I степень венозной недостаточности стадия компенсации) — в течение дня появляется отек стоп и голени, но после длитель­ного отдыха (сон) отек исчезает;

II степень (стадия субкомпенсации) — возникающий за день отек не исчезает за время ночного отдыха. Подкожные вены обыч­но расширены. Появляются боли в ногах и быстрая утомляемость. Начинаются трофические нарушения в виде зуда кожи и пигмен­тации ее.

III степень (стадия декомпенсации) — трофические нарушения прогрессируют: кожа голени пигментирована, атрофична, склерозирована. Появляются трофические язвы, микробная экзема.

Следует подчеркнуть, что лечение ПТС представляет чрезвы­чайно сложную задачу. Консервативная терапия мало эффектив­на. Ведущими в этой терапии являются правильный режим и элас­тическая компрессия конечности. Кроме этого, необходимо приме­нять физиотерапию (токи Бернара, электрофорез с йодным кали­ем, курсы радоновых и сероводородных ванн), медикаментозные препараты (гливенол, троксевазин, венорутон), антикоагулянты, препараты, улучшающие микроциркуляцию и реологические свой­ства крови.

Современными принципами хирургического лечения ПТС яв­ляются:

1) Удаление варикозно расширенных поверхностных вен, т.к. кровоток по ним декомпенсирован,

2) Операции разобщения поверхностной и глубокой венозных систем путем выполнения опе­раций Коккетта или Линтона,

3) улучшение работы “мышечного насоса” голени путем пластики эпоневроза по Аскару.

В послеоперационном периоде, проводится консервативное ле­чение, перечисленное выше.

Тромбофлебиты и флеботромбозы.

Под тромбофлебитом понимают развившийся в вене воспали­тельный процесс с образованием тромба. Флеботромбоз - тром­боз вен без воспалительной реакции в стенке сосуда вследствие изменения биохимических свойств крови, аллергических реакций организма и замедления тока крови. При флеботромбозе тромб рыхло спаян со стенкой вены, легко отрывается и часто приводит к эмболии легочной артерии.

В этиологии тромбофлебита важную роль играют:

1) замедление тока крови,

2) повреждение сосудистой стенки,

3) изменение состава крови.

Клиническая картина, диагностика и лечение острых тромбо­зов вен зависит от локализации процесса, в связи с чем необходи­мо разобрать эти вопросы в зависимости от сегментарного пора­жения вен (см. классификацию).

Общими симптомами заболевания являются боли в области пораженного сегмента, отек, повышение температуры, цианоз кожных покровов конечности, усиление рисунка кожных и под­кожных вен сегмента, болезненность при пальпации сосудистого пучка.

Ценная информация может быть получена при флебографии.

Поверхностный тромбофлебит локализуется чаще в варикозно-расширенных венах и протекает более благоприятно. Следует обратить особое внимание на особенность лечения восходящих по­верхностных тромбофлебитов, когда есть прямая угроза перехода тромботического процесса на глубокую венозную систему и боль­шую возможность тромбоэмболии легочной артерии, т. к. при этом часто образуется “флотирующий” тромб в устье большой подкож­ной вены с переходом в бедренную вену, а он легко может ото­рваться.

Лечение острых венозных тромбозов еще далеко не унифици­ровано. Консервативные методы лечения, как правило, дают пло­хие как непосредственные, так и особенно отдаленные результаты, хотя ряд препаратов обладает несомненным положительным эффектом. В арсенале консервативного лечения остаются антикоагулянтная терапия, новокаиновые блокады, масляно-бальзамические повязки, эластический бинт, медикаментозные препараты, пирабутол, реопирин, бутадион, аспирин, гливенол, венорутон, троксевазин. реополиглюкин и др.

Несмотря на то, что консервативная терапия еще широко при­меняемся, все большие права получают оперативные методы лечения венозных тромбозов. Прежде всего, этот метод лечения должен быть методом выбора при поверхностном тромбофлебите варикозно расширенных вен - при этом радикально иссекаются тромбированные и все расширеные поверхностные вены.

При глубоких тромбозах, если в анамнезе уже были микроэмболии в легочную артерию (развитие инфаркт-пневмоний вско­ре после возникновения тромбофлебита) или развитие легочной микротромбоэмболии в настоящее время, также показано хирургической лечение. Идеальным вмешательством является тромбоэктомия. Если эта операция не выполнима (давний процесс, боль­шое распространение процесса, тяжелое состояние больного н т. д.) — показана перевязка магистральной вены выше проксимального конца тромба.

Радикальность тромбоэктомии необходимо оценивать опера­ционной флебографией.