ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ

Профилактика направлена на предупреждение возникновения заболевания, уменьшение вероятности формирования атопии. Выделяют три направления профилактики БА:

• предупреждение аллергической сенсибилизации;

• предупреждение клинических проявлений БА у детей с высоким риском развития атопии;

• предупреждение обострений, прогрессирования сформировавшегося заболевания, профилактика его осложнений.

НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ ОШИБКИ

• Неправильная оценка степени тяжести приступа

БА.

• Не всегда учитываются базисная терапия БА и наличие сопутствующих тяжелых соматических и неврологических заболеваний.

• Отсутствие контроля состояния больного БА при помощи пикфлоуметрии, пульсоксиметрии.

• Гиподиагностика БА (диагностируется как обструктивный или астматический бронхит).

Список литературы

1. Национальная программа «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика». - 4-е изд., перераб. и доп. - Москва: Оригинал-макет, 2012. - 184 с.

2. Руководство для врачей скорой медицинской помощи / Под ред. В.А. Михайловича, А.Г. Мирошниченко. -

4-е изд., перераб. и доп. - СПб.: СПб МАПО, 2007. - С. 766-770.

3. Шайтор В.М. Скорая и неотложная медицинская помощь детям на догоспитальном этапе: Краткое руководство для врачей. - СПб.: ИнформМед, 2013. -

С. 120-125.

4. Oxford Handbook of Emergency Medicine. - 4th ed. - Oxford University Press, 2012. - 676 р.

Острая сосудистая недостаточность

И.Б. Куприенко

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Острая сосудистая недостаточность- состояние, характеризующееся нарушением соотношения между емкостью сосудистого русла и ОЦК. Выделяют следующие клинические формы острой сосудистой недостаточности - обморок, коллапс, шок.

• Обморок- преходящая потеря сознания, связанная с временной общей гипоперфузией головного мозга, возникшей вследствие психического или рефлекторного воздействия на регуляцию кровообращения, сопровождаемая вегетативно-сосудистыми расстройствами, снижением мышечного тонуса и падением давления.

• Коллапс- остро развивающаяся сосудистая недостаточность с нарушением сосудистого тонуса и уменьшением ОЦК, проявляющаяся резким снижением артериального и венозного давления, признаками гипоксии головного мозга и угнетением жизненно важных функций организма.

• Шок- остро возникший патологический процесс, развивающийся вследствие воздействия чрезвычайных внешних или внутренних факторов, характеризующийся резким снижением тканевой перфузии, тяжелыми нарушениями деятельности ЦНС, кровообращения, дыхания и обмена веществ.

При шоке уменьшается ОЦК и развивается коллапс, т.е. гемоциркуляторная недостаточность, сердечнососудистая и дыхательная депрессия. Общепринятая клиническая классификация шока по степеням тяжести основана на оценке гемоциркуляторной недостаточности, развившейся в результате шока. Отсюда и возникли известные трудности дифференцированного определения понятия шока и коллапса в кли-

нике. Существующая клиническая классификация шока по степеням тяжести отражает не течение шока как такового, а состояние коллапса, возникшего в результате шока.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Причины обморока и шока приведены ниже в классификациях.

Патофизиологические механизмы развития обморока:

• резкое снижение АД и церебральная гипопер-фузия;

• снижение периферического сопротивления сосудов (ухудшение рефлекторной активности с вазодилатацией и брадикардией, функциональные и структурные изменения вегетативной нервной системы);

• низкий сердечный выброс, вызванный рефлекторной брадикардией, сердечно-сосудистыми заболеваниями и неадекватным венозным возвратом.

Выделяют следующие механизмы шока у детей.

• Гиповолемический шок.Основной механизм - резкое уменьшение ОЦК или обезвоживание при следующих патологических состояниях:

✧ травма; ✧ ожоги;

✧ кишечные инфекции; ✧ перитонит;

✧ кишечная непроходимость; ✧ полиурия.

• Кардиогенный шок.Пусковой механизм - резкое уменьшение сердечного выброса из-за недостаточности насосной функции сердца или обструкции венозного притока к сердцу в результате септического процесса, тяжелой травмы грудной клетки, перикардита, тромбоза легочной артерии, расслаивания аневризмы аорты и др.

• Распределительный,или вазогенный,

шоквызван непосредственным воздействием поражающего фактора на сосудистую стенку и депонированием крови в венозных бассейнах при сепсисе, анафилаксии, острой гормональной недостаточности, нейротоксикозе, коме различного генеза.

КЛАССИФИКАЦИЯ

В МКБ-10 выделяют следующие нозологические формы.

• F48.8 Психогенный обморок.

• G90.0 Синокаротидный синдром.

• T67.1 Тепловой обморок.

• I95.1 Ортостатическая гипотензия, в том числе неврогенная - G90.3.

• I45.9 Приступ Стокса-Адамса.

• R55 Обморок (синкопе) и коллапс неуточнен-ного генеза.

• R57 Шок, не классифицированный в других рубриках:

✧ R57.0 Кардиогенный шок. ✧ R57.1 Гиповолемический шок.

✧ R57.8 Другие виды шока (эндотоксический шок).

✧ R57.9 Шок неуточненный.

• T88.2 Шок, вызванный анестезией.

• T78.2 Анафилактический шок неуточненный.

• T78.0 Анафилактический шок, вызванный патологической реакцией на пищу.

• T80.5 Анафилактический шок, связанный с введением сыворотки.

• O00-O07, O08.3 Шок, вызванный абортом, внематочной и молярной беременностью.

• T75.4 Шок, вызванный электрическим током.

• T75.0 Шок от поражения молнией.

• T81.1 Шок во время или после процедуры, не классифицированный в других рубриках.

• F43.0 Психический шок.

• A41.9 Септический шок.

• T79.4 Травматический шок.

• A48.3 Синдром токсического шока.

Классификация обмороков(синкопальных состояний) (Шайтор В.М., Мельникова И.Ю., 2007) [8].

• Соматогенные синкопальные состояния.

✧Кардиогенные:

- патогенетический фактор - недостаточный сердечный выброс, обусловленный нарушениями ритма или снижением сократительной способности миокарда;

- факторы риска - миокардиты, миокардио-дистрофии, аритмии, тахикардия, экстра-систолия, врожденные и приобретенные пороки сердца.

✧ Вазодепрессорные:

- патогенетический фактор - периферическая сосудистая недостаточность;

- факторы риска - гипотонические кризы, коллаптоидные реакции в сочетании с длительным пребыванием в вертикальном положении.

✧ Анемические:

- патогенетический фактор - гемическая гипоксия вследствие уменьшения количества эритроцитов и содержания гемоглобина в крови;

- факторы риска - болезни крови и кроветворных органов.

✧ Гипогликемические:

- патогенетический фактор - снижение содержания глюкозы в крови и недостаточное ее поступление в нервные клетки;

- факторы риска - гиперинсулинизм, содержание глюкозы в крови <1,65 ммоль/л.

✧ Респираторные:

- патогенетические факторы - легочная гипоксия, асфиксия, дыхательный алкалоз;

- факторы риска - специфические и неспецифические заболевания легких с обтура-цией дыхательных путей.

• Нейрогенные синкопальные состояния. ✧Вазодепрессорные:

- вазовагальный (обусловленный раздражением ветвей блуждающего нерва);

- вазомоторный. ✧ Ортостатические.

✧ Гипервентиляционные. ✧ Синокаротидные. ✧ Кашлевые.

✧ Рефлекторные (синкопальные состояния

при глотании). ✧ Никтурические. ✧ Истерические.

✧ Синкопальные состояния при невралгии язы-коглоточного нерва. Патогенетическая классификация основных причин обмороков Европейского общества кардиологов(European Society of Cardiology, 2009) [5; 12].

• Рефлекторный (нейрогенный) обморок.

✧ Вазовагальный:

- вызванный эмоциональным стрессом (страхом, болью, инструментальным вмешательством, контактом с кровью);

- вызванный ортостатическим стрессом. ✧ Ситуационный:

- кашель, чихание;

- раздражение ЖКТ (глотание, дефекация, боль в животе);

- мочеиспускание;

- нагрузка;

- прием пищи;

- другие причины (смех, игра на духовых инструментах, подъем тяжести).

✧ Синдром каротидного синуса. ✧ Атипичные формы (без явных триггеров и/или атипичные проявления).

• Обморок, связанный с ортостатической артериальной гипотензией.

✧ Первичная вегетативная недостаточность:

- чистая вегетативная недостаточность, множественная атрофия, болезнь Паркинсона с вегетативной недостаточностью, демен-ция Леви.

✧ Вторичная вегетативная недостаточность:

- диабет, амилоидоз, уремия, повреждение спинного мозга.

✧ Лекарственная ортостатическая артериальная гипотензия:

- алкоголь, вазодилататоры, диуретики, фе-нотиазины, антидепрессанты.

✧ Потеря жидкости:

- кровотечение, диарея, рвота и др.

• Кардиогенный обморок - аритмогенный. ✧Брадикардия:

- дисфункция синусового узла (включая синдром брадикардии/тахикардии);

- атриовентрикулярная блокада;

- нарушение функции имплантированного водителя ритма.

✧ Тахикардия:

- наджелудочковая;

- желудочковая (идиопатическая, вторичная при заболевании сердца или нарушении функции ионных каналов);

✧ Лекарственные брадикардия и тахиаритмии.

• Органические заболевания.

✧ Сердце: пороки сердца, острый инфаркт/ишемия миокарда, гипертрофическая кардиомио-

патия, образования в сердце (миксома предсердия, опухоли и др.), поражение/тампонада перикарда, врожденные пороки коронарных артерий, дисфункция искусственного клапана. ✧ Другие: тромбоэмболия легочной артерии, расслаивающая аневризма аорты, легочная гипертензия [5, 12]. В раннем детском возрасте наблюдают два особых состояния [16]:

• рефлекторные синкопальные приступы новорожденных (рефлекторные аноксические судороги), которые могут быть вызваны короткодействующими неприятными триггерами и обусловлены ингибированием функции сердца, опосредованным парасимпатической системой;

• гипоксическая преходящая потеря сознания, вызванная апноэ, которая характеризуется прекращением дыхания на выдохе во время плача и приводит к цианозу и обычно преходящей потере сознания.

У большинства детей обмороки имеют рефлекторное происхождение, однако в редких случаях они являются симптомом угрожающих жизни аритмий или органических изменений. Среди детской популяции доля нейромедиаторных синкопальных состояний составляет 75% [20]. Частота кардиогенных синкопе гораздо ниже и составляет около 5% случаев потери сознания [13], но их опасность обусловлена наиболее высокой смертностью.

Общепризнанной классификации коллапсов нет. Различают следующие виды коллапса(по Петрову И.Р.).

• Инфекционно-токсический (повреждение сердца и сосудов при инфекциях).

• Гипоксемический.

• Ортостатический.

• Геморрагический (сейчас считают шоком).

• Пептонный (только в эксперименте).

• Гистаминный (только в эксперименте).

• Панкреатический (из поджелудочной железы поступают продукты метаболизма в кровь, и АД падает).

• Энтерогенный (при демпинг-синдроме).