Диффузный нетоксический зоб

Диффузный нетоксический зоб - это ряд заболеваний, проявляющихся увеличением щитовидной железы без явных клинических признаков нарушения ее функции.

Число детей с увеличением щитовидной железы растет. Среди подростков 10-17 лет г. Москвы (Э.П.Касаткина, 1986) гиперплазия щитовидной железы (ГЩЖ) 1 степени выявлена у 21%, П степени у 12%, Ш степени у 0,2%. В эндемических по зобу районах заболевания щитовидной железы обнаруживают у 40-60% населения.

Эндемический зоб. Причины – наследственные дефекты захвата йода, усиливающиеся дефицитом эндогенных йодидов и других микроэлементов в почве. Рост щитовидной железы обусловлен повышением тиреотропного гормона. Наблюдается увеличение щитовидной железы (зоб) 1-1У степени, мягкой консистенции.

Спорадический зоб. Наследственные дефекты захвата и организации йода (в неэндемических районах) провоцируются длительным приемом некоторых препаратов (ПАСК, сульфаниламиды и др.), экологической обстановкой.

Ювенильная гиперплазия щитовидной железы. Наследственные дефекты захвата и организации йода провоцируются повышенной потребностью в йоде и тиреоидных гомонах во время полового созревания и беременности. Характерно увеличение щитовидной железы 1-П степени в препубертатном и пубертатном возрасте. Консистенция мягкая, эластичная. Размеры уменьшаются по окончании пубертата.

Аутоиммунный тиреодит - органоспецифическое аутоиммунное заболевание, сопровождающееся образованием аутоантител к ткани щитовидной железы. Частота у школьников до 1%. При гиперпластической форме щитовидная железа Ш степени и более, плотная, бугристая, иногда с множественными узлами. Функция не нарушена. Могут быть эпизоды гипертиреоза, явный и скрытый гипотиреоз.

Прогноз. Течение эутиреоидных ГЩЖ вариабельно. Зоб может спонтанно исчезнуть, остаться без изменений в течение многих лет, увеличиться, сопровождаясь образованием узлов, может развиться гипотиреоз. Требуется пожизненное диспансерное наблюдение, обязательное лабораторное обследование подростков и женщин до беременности.

Заболевания половых желез

Преждевременное половое развитие (ППР) – появление признаков полового созревания у девочек младше 8 и у мальчиков младше 9 лет.

Преждевременное повышение секреции половых гормонов происходит вследствие конституциональных особенностей, травм, инфекции, опухоли ЦНС, тяжелых заболеваний печени, лечения половыми гормонами и стероидными анаболитиками. неизвестных причин.

Изосексуальное ППР проходит все этапы, характерные для пубертатного периода у здоровых детей, только в более ранние сроки и более быстрыми темпами. Рост детей значительно ускорен, точки окостенения появляются раньше срока, преждевременно наступает синостоз, что не позволяет больным достигнуть роста взрослых. Умственное развитие детей соответствует возрасту. У мальчиков рано устанавливается сперматогенез, у девочек – овуляция и способность к зачатию.

Гетеросексуальное ППР характеризуется появлением признаков полового созревания противоположного пола.

Прогноз для жизни и детородной функции при изосексуальном ППР благоприятный, но в зрелом возрасте эти лица отличаются низким ростом.

Гипогонадизм, задержка полового развития

Гипогонадизм – это заболевание, обусловленное стойким, часто необратимым поражением репродуктивной системы, проявляется у детей недоразвитием внутренних и наружных половых органов, отсутствием или недостаточной выраженностью вторичных половых признаков в пубертатном возрасте. Задержку полового развития диагностируют, когда запаздывание появления первых пубертатных признаков происходит не менее чем на 2 года по сравнению со средними сроками.

Причинами первичного поражения яичек и яичников могут быть воспалительные инфекционные заболевания, травмы, хирургическая кастрация, облучение. Иногда гипоплазия или аплозия гонад возникает внутриутробно в результате воздействия на плод различных патогенных факторов или при хромосомных аномалиях (синдром Шерешевского-Тернера, Кляйнфетера и др., см. «Наследственные заболевания»).

У мальчиков яички малого размера, иногда не определяются в мошонке, мошонка и половой член недоразвиты, вторичные половые признаки в пубертатном возрасте отсутствуют или слабо выражены. Экстрагенитальные признаки андрогенной недостаточности (евнухоидные пропорции тела, ожирение, гинекомастия) чаще встречаются у мальчиков с задержкой полового развития, а при гипогонадизме появляются, как правило, у подростков старше 14-15 лет.

.

.

.

.

РАХИТ

Рахит — хроническое заболевание, характеризующееся расстройством минерального (фосфорно-кальциевого) об­мена со своеобразными изменениями в костях скелета и нарушением нервно-мышечного аппарата.

Заболевание рахитом возникает при отсутствии или не­достатке в пище ребенка витамина Д. Образование актив­ного витамина Д происходит в самом организме из прови­тамина, находящегося в коже ребенка. Превращение про­витамина в активный витамин происходит под воздействием на кожу ультрафиолетовых лучей солнца. При недостаточ­ном облучении кожи ребенка солнечными лучами, а также малом количестве витамина Д в пище у ребенка развивает­ся гипо- и авитаминоз.

Установлено, что витамин Д не единственный витамин, необходимый для правильного развития костной системы. При отсутствии витаминов А и В развивается остеопороз. Витамин С, принимая большое участие в окислительных процессах в организме, способствует лучшему усвоению витамина Д, усиливая его действие. Помимо недостатка витаминов, особенно витамина Д, необходимо учитывать также, что развитию рахита способ­ствует дефицит в организме ряда микроэлементов — магния, цинка, железа, меди, кобальта.

К заболеванию рахитом более склонны недоношенные дети, дети, находящиеся на искусственном вскармливании, а также дети, страдающие расстройствами пищеварения и питания. Летом заболевание рахитом наблюдается реже, чем зимой. Начальные симптомы рахита обнаруживаются у детей второго-третьего месяца жизни. Выражаются они в рас­стройстве центральной нервной системы: дети становятся раздражительными, плохо спят, при малейшем шуме вздра­гивают. У них появляется повышенная потливость (осо­бенно затылка). Беспокойные движения головки ребенка по подушке приводят к облысению затылка.

Моча у детей в начальном периоде рахита имеет амми­ачный запах, на пеленке иногда остается очень мелкий песок. Это объясняется развивающимся ацидозом и выве­дением с мочой кислых продуктов в виде кислых фосфа­тов. Несколько позже появляются участки размягчения и истончения в области затылочной и других костей черепа, нередко приводящие к его деформации.

Если в этот период болезни не будет проведено нужно­го лечения, процесс размягчения распространится и на другие кости скелета. Грудная клетка начинает сдавливаться с боков, образуя так называемую куриную, или килевидную, грудь. Иногда деформация грудной клетки приобре­тает другой характер: грудина как бы вдавливается внутрь, образуется воронкообразная грудная клетка. Когда ребе­нок начинает сидеть, а иногда и раньше, возникают де­формации позвоночника (усиленный кифоз, сколиоз), а при ходьбе О- или Х-образное искривление ног.

В тяжелых случаях рахита деформируются и кости таза, что особенно опасно для девочек, так как впоследствии такое состояние может помешать нормальной родовой де­ятельности.

Для рахита характерно разрастание неполноценной остеоидной (необызвествленной) ткани, вследствие чего на черепе нередко появляется утолщение лобных и теменных бугров (квадратная голова), в местах прикрепления ребер к грудине образуются утолщения, называемые четками. В мес­тах соединения предплечья с кистью — утолщения, назы­ваемые браслетками. У хорошо упитанных детей такое раз­растание остеоидной ткани при рахите особенно сильно и в дальнейшем делает фигуру ребенка коренастой, ширококостной. У детей с пониженным питанием (гипотрофиков) слой остеоидной ткани развивается незначительно и их кости выглядят очень тонкими.

В раннем возрасте при рахите нередко деформируются и лицевые кости, в результате чего может образоваться непра­вильный прикус: нижняя челюсть выступает вперед, а верх­няя отодвигается кзади; кроме того, вследствие мягкости ко­стей глазницы и давления мозга глазное яблоко выдвигается вперед и может возникнуть пучеглазие. Ухудшение общего состояния ребенка при рахите чаще всего связано с деформа­циями, возникающими в его костной и мышечной системах. Так, при деформации грудной клетки затрудняется нормаль­ное дыхание, ухудшается вентиляция легких, в них легко об­разуются застойные явления и воспалительные очаги (пнев­монии). Нередко возникают расстройства кровообращения: появляются цианоз (синюшность), одышка, могут образовать­ся застойные явления в печени, воротной вене, приводящие к увеличению печени и селезенки. Ухудшается всасывание пищи в кишечнике и развивается метеоризм (переполнение кишечника газами), а в связи с последним и из-за пониже­ния тонуса мышц, которое всегда имеется при рахите, живот у ребенка увеличивается («лягушачий живот»).

С нарушением дыхания и кровообращения у детей, стра­дающих рахитом, часто возникает малокровие, и сопро­тивляемость их к инфекционным заболеваниям резко па­дает. Они легко заболевают гриппом, корью, коклюшем, дизентерией и другими болезнями, которые протекают у них длительно и часто дают осложнения.

Дети, страдающие рахитом, позже, чем здоровые, начи­нают сидеть, стоять, ходить, у них позже прорезаются зубы, затруднена выработка условных рефлексов. Рахит может продолжаться многие месяцы и оставить на всю жизнь раз­личные деформации скелета.

Профилактика рахитадолжна быть неспецифической и специфической. Работу по профилактике рахита необходимо проводить еще до рождения ребенка (антенатальная профилактика). Пища беременной женщины должна быть полноценной. Будущая мать должна вести рациональный образ жизни, широко пользоваться естественными факторами природы (прогулки и пр.). В последние 3-4 месяца беременности рекомендуют принимать поливитаминные препараты.

Специфическая профилактика рахита витамином D проводится по назначению врача.