Тахикардия, сердечные шумы, преждевременные систолы и ритм галопа

Сердце очень чувствительно к эффектам тироксина, и у многих кошек с гипертиреозом есть клинические признаки заболевания сердца. Распространенные сердечно-сосудистые нарушения включают тахиаритмии, сердечные шумы и ритм галопа. Реже встречаются симптомы застойной сердечной недостаточности (одышка, приглушенные сердечные тоны и асцит). В исследовании приблизительно 200 кошек с гипертиреозом с 1992 по 1993 гг у 8% кошек были признаки застойной сердечной недостаточности, в то время как за период с 1979 по 1982 гг эта цифра составила 20% (Fox et al, 1999). Сейчас застойная сердечная недостаточность на фоне гипертиреоза встречается еще реже, чем в 1990 гг (Connolly et al, 2005).

Тахикардия – самое распространенное сердечно-сосудистое нарушение у кошек с гипертиреозом; однако иногда тахикардию вследствие тиреотоксикоза сложно отличить от тахикардии по другим причинам, таким как стресс, гиповолемия и первичное заболевание сердца. Синусовая тахикардия – самый распространенный тип тахикардии, отмечающийся примерно у 30% кошек с гипертиреозом. Прочие менее распространенные аритмии включают экстрасистолы предсердий, предсердную тахикардию, желудочковые экстрасистолы, предсердно-желудочковую блокаду 1 степени, блокаду передней ветви левой ножки пучка Гиса, блокаду правой и левой ножки пучка Гиса.

Тахикардия присутствует у большинства кошек с гипертиреозом, что связано как с усилением симпатического тонуса, так и со снижением парасимпатического тонуса (рис. 4-6; Klein and Ojamaa, 2001). В результате тахикардии повышается сердечный выброс, увеличивается фракция выброса и объем крови, а сосудистое сопротивление снижается (Klein and Ojamaa, 2001). Прямое сосудорасширяющее действие T₃ на гладкие мышцы приводит к снижению периферического сопротивления, что ведет к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) и увеличению объема крови. Гормоны щитовидной железы непосредственно активируют гены, кодирующие структурные и регуляторные сердечные белки (рамка 4-2), что в конечном итоге приводит к усилению сократительной функции (Connolly et al, 2005; Klein and Ojamaa, 2001). Повышение скорости метаболизма при состоянии гипертиреоза повышает потребность периферических тканей в кислороде и может также способствовать повышению сердечного выброса. Здоровое сердце компенсирует эти изменения за счет расширения и гипертрофии. Хотя учащение сердечных сокращений и повышение сердечного выброса в состоянии гипертиреоза сходно с состоянием повышенной адренергической активности и различные компоненты комплекса адренергического рецептора в плазматической мембране изменяются под действием изменений концентраций тироксина, все эти изменения в целом не влияют на чувствительность сердца к адренергической стимуляции (Klein and Ojamaa, 2001).

РИС. 4-6.Влияние тиреоидного гормона на динамику сердечно-сосудистой системы. Схема показывает механизм повышения сердечного выброса под действием тиреоидных гормонов за счет изменения потребления кислорода тканями, сосудистого сопротивления, объема крови, сократимости сердца и частоты сердечных сокращений. T₃, трийодтиронин; T₄, тироксин. (Источник: Klein I Ojamaa K: Thyroid hormone and the cardiovascular system, N Engl J Med 344[7]:501-509, 2001, с изменениями).

Источник: Klein I, Ojamaa K: Thyroid hormone and the cardiovascular system, N Eng J Med 344(7):504, 2001.

АТФаза, аденозинтрифосфатаза.

У некоторых кошек с гипертиреозом развивается вторичная гипертрофическая кардиомиопатия, способная привести к сердечной недостаточности. В исследовании 103 кошек с гипертиреозом наиболее распространенными эхокардиографическими изменениями были гипертрофия желудочков или межжелудочковой перегородки; только у четырех кошек отмечена деятельность сердца ниже нормы и расширение желудочков, и у всех этих кошек были признаки застойной сердечной недостаточности на рентгеновских снимках (Bond et al 1988). По-видимому, тяжелая сердечная недостаточность при гипертиреозе кошек распространена больше, чем дилятационная форма кардиомиопатии (Jacobs et al 1986; Jacobs and Panciera, 1992). Дилятационная кардиомиопатия у кошек с гипертиреозом может быть связана с сопутствующим первичным заболеванием сердца, а не развиваться вторично на фоне гипертиреоза. Примерно у 50% кошек с гипертиреозом в сыворотке присутствуют обнаружимые концентрации тропонина I, который является чувствительным и специфичным маркером повреждения клеток миокарда (Connolly et al, 2005); это ожидаемо при системном заболевании с повышением потребности миокарда в кислороде и предрасполагает к гипоксии клеток миокарда. У большинства кошек концентрации тропонина в сыворотке нормализуются после эффективного лечения гипертиреоза.

Сгибание шеи книзу

В ранних описанных случаях гипертиреоза у кошек иногда упоминается поза с заметно опущенной головой (см. рис. 4-4, D). Голову больной кошки можно легко поднять, однако после отпускания она немедленно возвращается в прежнее положение. Клинические признаки, обычно сопутствующие опущенной голове, включают потерю аппетита, легкую атаксию и мидриаз. В публикациях после 1994 г этот синдром не упоминается (Nemzek et al, 1994). Предполагалось, что причиной опущенной головы может быть недостаточность тиамина или гипокалиемия; однако поскольку сейчас эти нарушения редки, патогенез дополнительно не исследовался. Истощение запасов калия при гипертиреозе может быть обусловлено рвотой, диареей, потерей аппетита или чрезмерными потерями с мочой. Недостаточность витаминов (например тиамина и кобаламина) при гипертиреозе развивается вторично на фоне полиурии, мальабсорбции, диареи, рвоты и потери аппетита.

Поражения глаз

Сообщается, что систолическая гипертензия обнаруживается примерно у 10-15% кошек с гипертиреозом ко времени постановки диагноза (Williams et al, 2010). Несмотря на это, ретинопатия на фоне гипертензии редка у кошек с гипертиреозом. В исследовании 100 кошек с гипертиреозом и 30 контрольных кошек не было обнаружено офтальмологических отклонений, частота которых отличалась бы от наблюдаемой у кошек с нормальной функцией щитовидной железы (van der Woerdt and Peterson, 2000). У двух кошек с гипертиреозом изменения сетчатки были характерны для гипертензивной ретинопатии, в том числе кровоизлияния в сетчатку и локальная отслойка сетчатки с выпотом под ней. Авторы пришли к заключению, что аномалии глаз редки у кошек с гипертиреозом (см. также «Артериальное давление и гипертензия»).

Тиреотоксический криз

Тиреотоксический криз – термин, применяющийся в медицине для описания острых клинических признаков тиреотоксикоза в сочетании с разной степенью декомпенсации органов. Полагают, что причина заключается в усилении клеточной реакции на тироксин в сочетании с повышением или резким изменением доступности свободных тиреоидных гормонов. Обычно тиреотоксический криз провоцируется накладывающимся повреждением, например, в результате инфекции, операции на щитовидной железе, других заболеваний, не относящихся к щитовидной железе, или отменой препаратов, подавляющих выработку тироксина (Chiha et al, 2013). Диагноз ставится на основании четырех основных клинических симптомов: лихорадка, проявления со стороны центральной нервной системы (ЦНС), дисфункция желудочно-кишечного тракта или печени и сердечно-сосудистые явления, такие как тахикардия, фибрилляция предсердий и застойная сердечная недостаточность. Хотя клинические признаки у кошек с гипертиреозом могут резко усугубиться в результате осложнений тиреотоксикоза (например, застойная сердечная недостаточность, гипертензия), либо в результате другого сопутствующего заболевания, тиреотоксический криз, аналогичный известному у людей, пока не описан (Ward, 2007; Tolbert, 2010).