Кортизол в плазме/ соотношение кортизола и креатинина в моче

Гиперплазия коры надпочечников – нечастое отклонение у кошек, однако в одном исследовании присутствовавшее у трети кошек с гипертиреозом (Liu et al, 1984). Повышенная секреция кортизола в результате усиленной секреции адренокортикотропного гормона (АКТГ) гипофизом также встречается у людей с гипертиреозом, хотя не приводит к повышению концентрации кортизола в крови, поскольку у людей гипертиреоз сопровождается также усиленным метаболическим удалением кортизола. Исследование 17 кошек с гипертиреозом, 18 здоровых пожилых кошек и 18 кошек с сопутствующим заболеванием, не относящимся к щитовидной железе, показало более высокие концентрации кортизола, базальные и после стимуляции АКТГ, у кошек с гипертиреозом по сравнению с контрольными кошками, однако соотношение кортизола и креатинина в моче (СККМ) и размеры надпочечников при УЗИ не различались между группами (Ramspott et al, 2012).

Другие исследования показали легкое увеличение надпочечников у кошек с гипертиреозом по сравнению со здоровыми кошками с нормальной функцией щитовидной железы, а также более высокое СККМ (de Lange et al, 2004; Combes et al, 2012). Все эти результаты в сочетании говорят о том, что у кошек с гипертиреозом присутствует некоторая степень повышения концентрации кортизола в крови и гиперплазии надпочечников. Это важные данные, поскольку, несмотря на редкость гиперадренокортицизма у кошек, эти два заболевания имеют некоторые сходные клинические признаки.

Фруктозамин в сыворотке

Фруктозамин образуется за счет необратимой реакции между глюкозой и белками плазмы. Полагают, что концентрации фруктозамина в сыворотке кошек отражают среднюю концентрацию глюкозы в крови в предшествующие 1-2 недели (Link and Rand, 2008). Однако на концентрацию фруктозамина также влияет концентрация и метаболизм белков сыворотки, а гипертиреоз ускоряет метаболизм белков. Показано, что концентрации фруктозамина у кошек с гипертиреозом значительно ниже, чем у здоровых контрольных кошек (Reusch and Tomsa, 1999). У 50% кошек с гипертиреозом концентрации фруктозамина в сыворотке ниже нормального диапазона. Концентрации фруктозамина у кошек с гипертиреозом и нормальной концентрацией белков в сыворотке не отличаются от таковых у кошек с гипопротеинемией. Отмечено, что при лечении гипертиреоза концентрация фруктозамина в сыворотке повышается. Сделано заключение, что концентрация фруктозамина в сыворотке кошек с гипертиреозом может быть ниже из-за ускоренного белкового обмена – независимо от концентрации глюкозы в крови. По этим причинам концентрацию фруктозамина в сыворотке не следует считать надежным показателем для наблюдения за кошками с гипертиреозом и сопутствующим сахарным диабетом. Кроме того, концентрацию фруктозамина в сыворотке не следует считать надежным показателем для дифференциации сахарного диабета и стрессовой гипергликемии у кошек с гипертиреозом (Reusch and Tomsa, 1999).

Артериальное давление и гипертензия

Хотя в более ранних исследованиях сообщается о высокой распространенности систолической гипертензии у кошек с гипертиреозом (Kobayashi et al, 1990), результаты более новых исследований говорят, что гипертензия ко времени постановки диагноза гипертиреоза присутствует только у 10-20% кошек; повреждения органов в результате гипертензии (например отслойка сетчатки), по-видимому, крайне редки (van der Woerdt and Peterson, 2000; Syme 2007; Williams et al, 2010). Причины меньшей распространенности гипертензии у кошек в более поздних исследованиях включают более раннюю постановку диагноза гипертиреоза, более консервативные предельные значения для диагноза гипертензии (артериальное давление более 170 мм рт. ст. не менее чем при двух измерениях или более 170 мм рт. ст. при наличии признаков гипертензивной ретинопатии), а также большую осведомленность о роли белого окраса (Belew et al, 1999; см. также «Поражения глаз»). Низкая распространенность гипертензии сходна с наблюдаемой у людей и, вероятно, обусловлена снижением системного сосудистого сопротивления, что приводит к снижению диастолического сопротивления; таким образом, повышение сердечного выброса приводит лишь к умеренному повышению систолического артериального давления (Syme, 2007). Интересно отметить, что по данным недавней публикации, лишь примерно у 20-25% кошек, имевших нормальное артериальное давление до лечения гипертиреоза, развилась гипертензия в течение нескольких месяцев (медиана 5 мес.) после лечения (Syme and Elliott, 2003). Неясно, обусловлено ли это снижением почечной функции после лечения или другим неизвестным механизмом. Случаи гипертензии после лечения не ограничивались кошками, у которых развилась азотемия после лечения, при этом между кошками, у которых развилась и не развилась гипертензия, не было обнаружено различий в активации РААС (Syme, 2007).

Рентгенография

В идеале, рентген грудной клетки должен быть частью диагностического обследования всех кошек с гипертиреозом для оценки на наличие заболеваний сердца или сопутствующих заболеваний. Даже при отсутствии клинических симптомов заболевания сердца рентгеновские снимки грудной клетки позволяют выявить скрытое сопутствующее заболевание, например новообразование в легких или краниальной части грудной полости. Рентген грудной клетки особенно желателен в случае обнаружения таких отклонений при клиническом осмотре, как нарушения дыхания, учащенное дыхание или одышка, приглушенные сердечные тоны, тахикардия или сердечные шумы. К наиболее распространенным изменениям на рентгеновских снимках грудной клетки относится легкая кардиомегалия. Симптомы застойной сердечной недостаточности, такие как отек легких, увеличенные легочные сосуды и плевральный выпот, у кошек с гипертиреозом редки (Jacobs et al, 1986). В исследовании, описывающем рентгенографические отклонения у кошек с гипертиреозом, диагностированным с 1992 по 1993 гг, рентгенографические признаки застойной сердечной недостаточности отмечены у 8% кошек, в сравнении с 20% в период с 1979 по 1982 гг (Fox et al, 1999). Вероятно, что сейчас распространенность застойной сердечной недостаточности у кошек с гипертиреозом еще ниже, чем в 1990 гг.

Электрокардиография

У кошек с гипертиреозом часты эхокардиографические изменения, однако они редко требуют специфического лечения. Эхокардиографические изменения, обнаруживающиеся у кошек с тиреотоксикозом, перечислены в табл. 4-5 и показаны на рис. 4-7 – 4-9. Самыми распространенными являются тахикардия (частота сердечных сокращений более 240 уд/мин.) и повышенная амплитуда зубца R во II отведении (более 1,0 мВ), хотя теперь каждое из них обнаруживается реже, чем в 1980 гг (Broussard et al, 1995). Прочие менее распространенные аритмии включают сердечные экстрасистолы, предсердную тахикардию, желудочковые экстрасистолы, предсердно-желудочковую блокаду первой степени, блокаду передней ветви левой ножки пучка Гиса, блокаду правой и левой ножки пучка Гиса. В исследовании кошек с гипертиреозом в 1993 г на электрокардиограмме (ЭКГ) 42% кошек присутствовали признаки увеличения левого или правого предсердия (Fox et al, 1999). Большая часть электрокардиографических отклонений разрешилась после успешного лечения тиреотоксикоза.

ТАБЛИЦА 4-5. ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЕ ОТКЛОНЕНИЯ ДО ЛЕЧЕНИЯ У 131 КОШКИ С ГИПЕРТИРЕОЗОМ, ПОСТУПИВШИХ В 1992-1993 ГГ

Источник данных: Fox PR, et al.: Electrocardiographic and radiographic changes in cats with hyperthyroidism: comparison of populatons evaluated during 1992-1993 vs. 1979-1982, J Am AnimHosp Assoc 35(1):27-31, 1999, с изменениями.

РИС. 4-7.Электрокардиограмма (ЭКГ) кошки с тиреотоксикозом, на которой видна увеличенная амплитуда зубцов R во всех отведениях и отклонения средней электрической оси на 30 градусов, что говорит об увеличении левых отделов сердца.	РИС. 4-8.Электрокардиограмма (ЭКГ) кошки с тиреотоксикозом, на которой виден комплекс P-QRS-T с нормальной амплитудой. Однако на фрагменте для определения ритма видны три преждевременных сокращения предсердий (стрелки) и аномальная частота сердечных сокращений 300 уд/мин.

Эхокардиография

Распространенные эхокардиографические отклонения у кошек с гипертиреозом включают гипертрофию каудальной стенки левого желудочка и гипертрофию межжелудочковой перегородки; эти изменения в значительной степени обратимы после лечения и нормализации концентрации тироксина (Bond et al 1988). Кроме того, у кошек с гипертиреозом возможно увеличение диаметра левого предсердия, диаметра аорты в конце диастолы и соотношения размеров левого предсердия и корня аорты. Также часто встречается повышенная сократимость миокарда, о которой говорит большее процентное укорочение по короткой оси и скорость кольцевого сокращения (Bond et al 1988). Реже наблюдается дилятационная форма кардиомиопатии. Эхокардиографические отклонения у этих кошек включают сократимость миокарда ниже нормы и выраженное расширение желудочков. Обычно у таких кошек имеются рентгенографические признаки застойной сердечной недостаточности (Jacobs et al, 1986; Bond et al 1988).

Рентгенографические, электрокардиографические и эхокардиографические изменения при гипертиреозе кошек обусловлены выраженными сердечно-сосудистыми эффектами тиреоидного гормона. Повышенный сердечный выброс, сниженное системное сосудистое сопротивление, прямая положительная хронотропная и инотропная стимуляция, β-адренергическая стимуляция и имеющаяся кардиомиопатия – все эти факторы могут способствовать наблюдаемым отклонениям. В исследовании 91 кошки до лечения и через 2-3 месяца после лечения радиоактивным йодом у 37% животных одна или несколько эхокардиографических переменных до лечения выходили за нормальный диапазон. Самыми распространенными изменениями были преимущественно утолщение межжелудочковой перегородки и стенки левого желудочка; изменения были классифицированы как клинически значимые менее чем у 10% кошек (табл. 4-6) (Weichselbaum et al 2005). Интересно, что у 32% исследованных кошек после лечения было обнаружено 1 или несколько эхокардиографических отклонений; почти половина этих кошек имели нормальные показатели до лечения. Авторы пришли к заключению, что изменения эхокардиографических переменных у кошек с гипертиреозом встречаются реже, чем сообщалось ранее, предположительно из-за более ранней постановки диагноза. Возможно, что появление новых отклонений после лечения гипертиреоза отражает основное заболевание сердца, не связанное с гипертиреозом, постоянные повреждения, связанные с гипертиреозом, неполное восстановления после эффектов гипертиреоза или, возможно, ятрогенный гипотиреоз. Эти данные подчеркивают сложность взаимодействий между гипертиреозом и сердцем. Корреляции между концентрацией общего Т₄ и клинически значимыми эхокардиографическими изменениями не обнаружено. Возможно, что более точным показателем для установления необходимости в лечении сердечными препаратами во время и после лечения гипертиреоза является частота сердечных сокращений, а не наличие эхокардиографических изменений (Weichselbaum et al, 2005).

РИС. 4-9.Электрокардиограмма (ЭКГ) кошки с тиреотоксикозом, показывающая увеличенную амплитуду зубцов R и преждевременное сокращение предсердий (стрелка).

ТАБЛИЦА 4-6. ЭХОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ В М-РЕЖИМЕ: В НОРМЕ, А ТАКЖЕ ДО И ПОСЛЕ ВВЕДЕНИЯ РАДИОАКТИВНОГО ЙОДА У 91 КОШЕК С ГИПЕРТИРЕОЗОМ

Источник: Weichselbaum RC, et aL Relationship between selected echocardiography variables before and after radioiodine treatment in 91 hyperthyroid cats, Vet Radiol Ultrasound 46(6):506-513, 2005.

Aо, максимальный размер аорты (в M-режиме); ФУ, ЛЖ фракция укорочения, т. е. 1/4((ЛЖКДхЛЖКС)/ЛЖКД) х100); МЖПКД, межжелудочковая перегородка в конце диастолы (в M-режиме); МЖПКС, межжелудочковая перегородка в конце систолы (в M-режиме); ЛП, размеры левого предсердия (в M-режиме); ЛП макс., максимальный размер левого предсердия (два измерения, по длинной оси); ЛЖКД, размеры левого желудочка в конце диастолы (в M-режиме); ЛЖКС, размер левого желудочка в конце систолы (в M-режиме); ТЛЖКД, толщина задней стенки левого желудочка в конце диастолы (в M-режиме); ТЛЖКС, толщина задней стенки левого желудочка в конце систолы (в M-режиме).

*Диапазон массы тела.