Изменение метаболизма костной ткани

У людей с гипертиреозом возможно уменьшение минеральной плотности костей и повышение концентрации маркеров резорбции и формирования кости, таких как ЩФ и остеокальцин (Williams, 2013). Считается, что у людей с очевидным или скрытым гипертиреозом повышается риск переломов, однако интерпретация результатов исследований осложняется множеством других факторов, влияющих на риск переломов, таких как возраст, пол, гормональная терапия и др. Усиленный метаболизм костной ткани объясняют прямым влиянием тиреоидных гормонов на остеокласты и остеобласты. Кроме того, у гипертиреоидных кошек отмечаются признаки усиленного обновления костной ткани, судя по повышению активности костного изофермента ЩФ в сыворотке и остеокальцина (Archer and Taylor, 1996; Foster and Thoday, 2000). В исследовании 36 кошек с гипертиреозом у 44% обнаружены повышенные концентрации остеокластина. Корреляции между степенью повышения активности костного фермента ЩФ, концентрацией остеокальцина и тироксина не обнаружено (Archer and Taylor, 1996).

Кроме того, у кошек с гипертиреозом встречаются нарушения гомеостаза кальция. Описаны случаи повышения концентрации фосфата и снижения концентрации ионизированного кальция в сыворотке (Archer and Taylor, 1996; Wil­liams et al, 2012; Barber and Elliott, 1996). Механизм снижения концентрации ионизированного кальция при гипертиреозе у кошек неизвестен, однако, по-видимому, не связан с сопутствующим ХЗП или снижением концентрации кальцитриола в плазме (Williams et al 2013). В исследовании 30 кошек с нелеченным гипертиреозом концентрации ионизированного кальция у таких животных были ниже, а фосфата – выше, чем в группе контрольных кошек такого же возраста; у 43% кошек присутствовала гиперфосфатемия, а у 27% концентрация ионизированного кальция была ниже нормальных пределов (Barber and Elliott, 1996). У 77% кошек обнаружен гиперпаратиреоз с концентрациями паратиреоидного гормона (ПТГ) до 19 раз выше верхнего предела нормы. Другие исследования также говорят о повышенной концентрации ПТГ в сыворотке 60-80% кошек с гипертиреозом (Williams et al, 2012; Barber and Elliott, 1996). Это сильно отличается от результатов у людей с тиреотоксикозом, у которых концентрация ПТГ обычно понижена. Обычно отклонения нормализуются после лечения гипертиреоза (Williams et al 2012), хотя у некоторых кошек отмечается постоянное повышение концентрации ПТГ, предположительно за счет вторичного почечного гиперпаратиреоза. Несмотря на описанные свидетельства ускоренного обновления костной ткани у кошек с гипертиреозом, клинические последствия (такие как повышение риска переломов) очень редки.

Концентрация глюкозы в крови

Кошки известны своей склонностью к повышению концентрации глюкозы в крови при остром стрессе. Концентрация глюкозы в крови кошек в состоянии острого стресса может достигать 300 мг/дл (17 ммоль/л) (Rand et al, 2002). Полагают, что такая гипергликемия обусловлена резким высвобождением эпинефрина. Концентрации глюкозы в крови могут достигать даже больших значений (400-500 мг/дл, 22-28 ммоль/л) в результате стресса или хронического заболевания, хотя оценить вклад сопутствующей дисфункции бета-клеток у клинически больной кошки сложно. Удивительно, что у большинства кошек с гипертиреозом концентрация глюкозы в крови в норме, и при оценке в группе она оказывается ниже, чем у контрольных кошек такого же возраста.

У людей повышение затрат энергии при тиреотоксикозе осложняется неэффективным поддержанием основных физиологических функций. Для компенсации повышенных затрат энергии усиливается аппетит, использование запасенной энергии, а повышение потребности в кислороде изменяет метаболизм углеводов, жиров и белков. Усиливается всасывание глюкозы в кишечнике и скорость ее образования из гликогена, а также лактата, глицерина и аминокислот. Запасы гликогена в печени снижаются в результате усиленного использования глюкозы мышцами и жировой тканью. Вероятно, что на концентрацию глюкозы в крови кошек с гипертиреозом влияют многие факторы, например, истощение запасов гликогена в печени способствует снижению концентрации глюкозы в крови, в то время как стресс и периферическая резистентность к инсулину способствуют ее повышению. Сахарный диабет и гипертиреоз – распространенные заболевания пожилых кошек, иногда развивающиеся одновременно. Эту возможность следует учитывать при гипертиреозе с постоянной легкой гипергликемией (более 200 мг/дл; 11 ммоль/л) (Hoenig and Ferguson, 1989).

Холестерин

Концентрация холестерина сыворотки у кошек с гипертиреозом обычно остаются в пределах нормы. При гипертиреозе усиливается синтез и, особенно, выведение холестерина, что приводит к умеренному снижению концентраций холестерина и триглицеридов, хотя обычно концентрация холестерина не опускается за нижний предел нормального диапазона. Также ускоряется липолиз, приводя к повышению концентрации свободных жирных кислот в плазме.