ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ГЕМОСТАЗА
I. МОТИВАЦИЯ ЦЕЛИ. Способность крови свертываться является биологически защитным механизмом, предохраняющим организм от кровопотери при повреждениях сосудов. Вопрос о борьбе с кровотечением важен для врачей всех специальностей, так как существует немало заболеваний, одним из проявлений которых является повышенная кровоточивость. С другой стороны, имеются противоположные по характеру заболевания, при которых происходит образование сгустков крови (тромбов) в сосудистом русле, что нередко приводит к тяжелым осложнениям, а иногда и к смерти. Поэтому знание причин и механизмов нарушений гемостаза необходимо врачу для профилактики и выбора рационального лечения заболеваний, сопровождающихся геморрагическим или тромботическим синдромами. II. ЦЕЛЬ САМОПОДГОТОВКИ. В результате самоподготовки студент должен знать: - классификации нарушений гемостаза; - причины возникновения и механизмы развития различных форм геморрагического, тромботического и тромбогеморрагического синдромов; - уметь объяснить механизмы нарушений гемостаза при конкретных заболеваниях и обосновать принципы коррекции нарушений гемостаза. III. ИСХОДНЫЙ УРОВЕНЬ ЗНАНИЙ. Для усвоения материала необходимо знать: - факторы, участвующие в свертывании крови; - механизмы включения противосвертывающей и фибринолитической систем крови; - физиологические механизмы регуляции агрегатного состояния крови. IV. ПЛАН ИЗУЧЕНИЯ ТЕМЫ. 1. Виды нарушений гемостаза. а) ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ДИАТЕЗЫ: - ангиопатии (врожденные нарушения микрососудов, аутоаллергические поражения сосудистой стенки, повышение хрупкости и проницаемости сосудов при авитаминозах, нарушения способности к активному сокращению артерией и прекапилляров), причины возникновения и механизмы развития ангиопатий; - тромбоцитопатии: тромбоцитопении (амегакариоцитарные и мегакариоцитарные) и собственно тромбоцитопатии (тромбастения, тромбоцитодистрофия, атромбия), причины возникновения и механизмы развития тромбоцитопатий; - коагулопатии (связанные с нарушением образования тромбопластина, тромбина, фибрина, в результате действия избытка антикоагулянтов прямого действия), причины возникновения и механизмы развития коагулопатий; б) ТРОМБОФИЛИЧЕСКИЕ ДИАТЕЗЫ (связанные с замедлением кровотока, повреждением эндотелия сосудов, чрезмерным повышением свертываемости крови, ослаблением противосвертывающей и фибринолитической систем крови), причины возникновения и особенности патогенеза артериальных и венозных тромбов; в) ТРОМБОГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ. Причины возникновения диссеминированного внутрисосудистого свертывания и механизмы развития геморрагического синдрома при ДВС. 2. Патофизиологическое обоснование принципов коррекции нарушения гемостаза. 3. Экспериментальные модели нарушений гемостаза. V. ЛИТЕРАТУРА: а) основная: 1. Конспект лекции. 2. Патологическая физиология / Под ред. А.Д. Адо, М.А. Адо, В.И. Пыцкого, Г.В. Порядина, Ю.А. Владимирова. – М.: Триада-Х, 2000. - С. 486-503. 3. Патологическая физиология / Под ред. А.Д. Адо, В.В. Новицкого. – Томск, 1994. - С. 288-294. б) дополнительная: 1. Баркаган З.С. Геморрагические заболевания и синдромы. - М.: Медицина, 1988. 2. Биохимические основы системы гемостаза и диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови. – 3-е изд., перераб. и доп. – Н. Новгород: ННИИТО, 2005. – 112 с. 3. Исследование системы крови в клинической практике / Под ред. 4. Кузник Б.И. Физиология и патология системы крови. – Чита, 2002. – С. 248, 269-271. 5. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: В 2 т. – М.: ГЭОТАР – МЕД, 2002. – Т. 2. – С. 64-80. 6. Петрищев Н.Н. Тромборезистентность сосудов. - СПб, 1994. - 130 с. 7. Секреты гематологии и онкологии / Пер. с англ. – М.: "Издательство Бином", 1997. - 560 с., ил., С. 38-43, 91-134. 8. Справочник по гематологии. – Киев: Здоровье, 1997. – 324 с., С. 209-301. VI. ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ. 1. Современное представление о факторах, участвующих в регуляции агрегатного состояния крови. 2. Тромбогенные свойства сосудистой стенки, их характеристика. Факторы адгезии и агрегации тромбоцитов, выделяемые стенкой сосудов. 3. Антитромботические функции сосудистой стенки, значение гепариноподобного пептида и тромбомодулина. 4. Современное представление о механизмах свертывания крови. 5. Современное представление о механизмах активации и ингибирования противосвертывающей системы крови. 6. Классификация нарушений гемостаза. 7. Механизмы нарушений гемостаза при наследственных ангиопатиях. 8. Причины возникновения и механизмы развития приобретенных ангиопатий. 9. Классификация и причины возникновения тромбоцитопатий. 10. Механизмы развития мегакариоцитарных и амегакариоцитарных тромбоцитопений. 11. Механизмы нарушений гемостаза при тромбоцитопениях и собственно тромбоцитопатиях. 12. Механизмы развития наследственных коагулопатий. 13. Причины возникновения и механизмы развития приобретенных коагулопатий. 14. Причины возникновения и общие механизмы развития тромбофилических состояний. 15. Особенности механизмов образования артериальных и венозных тромбов. 16. Причины возникновения и механизмы развития диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС). 17. Патогенез геморрагического синдрома при ДВС. 18. Патофизиологическое обоснование принципов коррекции нарушений гемостаза. VII. ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ В процессе самоподготовки к занятию студент должен представить в виде схем: 1. Современное представление о механизмах свертывания крови. 2. Современное представление о механизмах регуляции агрегатного состояния крови. VIII. ПЛАН РАБОТЫ СТУДЕНТА НА ЗАНЯТИИ. 1. Контроль самоподготовки и проверка правильности ответов по тестовой методике. 2. Демонстрационная работа "Влияние гепарина на свертывание крови”. 3. Самостоятельное написание заключения по готовому анализу крови. 4. Самостоятельное решение проблемных задач. ООД при выполнении работы "Влияние гепарина на свертывание крови"
ООД при написании заключения по анализу крови
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КРОВИ (итоговое занятие)
I. МОТИВАЦИЯ ЦЕЛИ. Кровь как внутренняя среда организма, обеспечивая поддержание и интеграцию функций различных органов и систем, очень тонко реагирует на все изменения жизнедеятельности организма. Поэтому большинство патологических процессов вызывают различные изменения периферической крови, при этом кровь реагирует на патологию как единая система и все ее изменения взаимосвязаны. Характер изменений крови зависит от характера патологического процесса, его локализации, а иногда от стадии развития. Знание механизмов развития различных изменений системы крови позволит врачу по виду этих изменений определить характер патологического процесса, назначить рациональное лечение и по динамике изменений крови контролировать эффективность проводимой терапии и течение патологического процесса.
Популярное: Почему двоичная система счисления так распространена?: Каждая цифра должна быть как-то представлена на физическом носителе... Личность ребенка как объект и субъект в образовательной технологии: В настоящее время в России идет становление новой системы образования, ориентированного на вхождение... Генезис конфликтологии как науки в древней Греции: Для уяснения предыстории конфликтологии существенное значение имеет обращение к античной... ©2015-2024 megaobuchalka.ru Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. (504)
|
Почему 1285321 студент выбрали МегаОбучалку... Система поиска информации Мобильная версия сайта Удобная навигация Нет шокирующей рекламы |