ОСТЕОХОНДРОПАТИИ (АСЕПТИЧЕСКИЕ НЕКРОЗЫ)

В группу остеохондропатий объединены заболевания костей и хрящей у детей и подростков, характеризующиеся своеобразным изменением апофизов, губчатого вещества коротких и эпифизов длинных трубчатых костей, возникающие на гиповаскулярной (аваскулярной) основе. Можно предположить, что костная ткань погибает вследствие недостаточного кровоснабжения с локальным развитием остеопороза. Типичные изменения наступают в период ускоренного роста, когда процессы формирования и обмена веществ в них наиболее интенсивны. В период окончательного формирования опорно-двигательной системы (в среднем до 25 лет) увеличение или уменьшение функциональной нагрузки становится постоянным, что приводит к нарушению равновесия между остеогенезом и остеорезорбцией. Изменения структурной организации всей кости (остеопороз или рабочая гипертрофия) продолжаются, пока не установится новый уровень среднесуточного стереотипа функциональной нагрузки, когда интенсивность костеобразования и ко- стеразрушения уравновешиваются. В период роста организма эти изменения следует оценивать как компенсаторные. При анатомофункциональном несоответствии в костях могут возникнуть участки перенапряжения с развитием патологических изменений (в первую очередь отмечается реакция в зонах роста), известных в литературе под многочисленными названиями. Сюда можно отнести и группу остеохондропатий (асептических некрозов). Независимо от локализации остеохондропатии имеют хроническое доброкачественное течение и относительно благоприятный исход. Сущность заболевания состоит в местном нарушении кровообращения кости под влиянием разных причин, появлении участков асептического некроза в губчатой кости (подвергающейся наибольшей механической нагрузке), последующей патологической перестройке кости, а также возможном возникновении патологических переломов. Чаще всего процесс локализуется в костях нижних конечностей. У детей и подростков наиболее часто встречаются остеохондропатии головки бедра, позвоночника, бугристости большеберцовой и пяточных костей. Применение таких методов диагностики как компьютерная томография, магниторезонансная томография, сцинтиграфия, денситометрия позволяют поставить правильный диагноз на ранней стадии заболевания, что делает прогноз лечения более благоприятным.

Классификация. В зависимости от локализации патологического процесса в кости различают четыре подгруппы остеохондропатий (асептических некрозов).

1. Остеохондропатии эпифизов трубчатых костей:

+головки бедренной кости (болезнь Легга—Кальве — Пертеса); +головок II — III плюсневых костей (болезнь Келлера II); +грудинного конца ключицы (редкая форма остеохондропатии); +фаланг пальцев кисти (болезнь Тимана).

2. Остеохондропатии коротких губчатых костей:

+ладьевидной кости стопы (болезнь Келлера I);

+полулунной кости кисти (болезньКинбека); +тела позвонка (болезнь Кальве, плоский позвонок);

+надколенника (болезнь Синдинга—Ларсена); 

+костей предплюсны (болезнь Изелина);

+таранной кости (болезнь Гаглунга—Севера);

+сесамовидной кости I пальца (болезнь Ренанд ера—Мюллера).

3. Остеохондропатии апофизов:

+бугристости большеберцовой кости (болезнь Осгуда—Шлаттера);

+бугра пяточной кости (болезнь Шинца—Г аглунга);

+апофизарных колец позвонков (болезнь Шойермана—May, или юношескийкифоз);

+головки плечевой кости (болезнь Гасса); +лобковой кости (болезнь Бурманна).

4. Частичные остеоходропатии суставных поверхностей (болезнь Кенига).

Клиническое течение и диагностика. Типичны постепенное начало и продолжительноетечение без острых приступовс нехарактерными болями и лабораторнымиданными.

Выделяют пять стадий развития заболевания:Д о р е н т г е н о л о г и ч е с к а яс т а д и я

(асептического некроза) —поражается губчатое вещество при ин-тактном хряще (субхондральный асептическийнекроз, стадия остеопороза); костная патология не выявляетсярентгенологически, что требует приподозрении на костную патологию (наоснове клинических данных) использованияметодов диагностики с болеевысокой разрешающей способностью(КТ, МРТ, денситометрия и сцинтиграфия);продолжительность даннойстадии — до шести месяцев.С т а д и я с к л е р о з а (патологическогоперелома) — появляются отчетливыерентгенологические признакикостной патологии (например,сплющивание головки бедренной кости,клиновидная деформация тел позвонковс наиболее частой локализацией кифотической деформации в грудном отделе позвоночника), продолжительность этой стадии — от 3 до 6 — 8 мес. С т а д и я ф р а г м е н т а ц и и (рассасывания)— происходит реваскуля- ризация зоны поражения, в некроти- зированный участок кости врастает соединительная ткань, а вместе с ней и сосуды. Одновременно с рассасыванием старой кости идет процесс образования новой кости. Эта стадия продолжается 1 — 1,5 года. С т а д и я р е п а р а ц и и — секвестрированные тени исчезают, происходит полное замещение некротизированной кости на новообразованную с участками просветления на рентгенограммах. К о н е ч н а я с т а д и я (вторичных изменений) соответствует восстановлению формы и структуры пораженного участка, характерной для зрелой кости. Анатомическое восстановление пораженного отдела кости может быть двояким, при благоприятных исходах пораженный участок приближается к своим нормальным анатомическим характеристикам. Однако при самых идеальных исходах восстановление, например, головки бедренной кости или позвонков происходит не более чем на 85%. При менее благоприятных исходах головка бедра приобретает грибовидную форму, снижается высота тел позвонков, что провоцирует в последующем развитие дегенеративных процессов (остеохондроз, деформирующий артроз). При остеохондропатии, протекающей в течение нескольких лет, можно отметить незначительные функциональные нарушения, сопровождающиеся болями и ограничением движений в пораженном сегменте. Часто наступает самоизлечение, хотя в дальнейшем может развить деформирующий артроз. 

Некоторые наиболее распространенные варианты остеохондропатий.

Остеохондропатия позвоночника (болезнь Шойермана—May, юношеский кифоз).

Данное заболевание встречается наиболее часто среди всех остеохондропатий. Среди детей оно составляет до 37 % случаев. Заболевание обычно возникает в возрасте 11 — 17 лет, хотя нередко отмечается и у 5 — 6-летних детей, чаще — мальчиков. Заболевание может передаваться по наследствус доминантным типом наследования. Наиболее часто поражаются VII—X грудные позвонки, хотя возможны и другие локализации. Асептическому некрозу подвергаются обычно 3 — 4 позвонка. Как правило, болезнь диагностируют уже в стадии склероза. Характерны ранняя фиксация деформации и малая податливость к коррекции, что обусловлено характером патологических изменений в телах позвонков и межпозвонковых дисков. В клиническом течении юношеского кифоза можно выделить определенные фазы. В начальной фазе болезнь протекает латентно, безболезненно, что характерно для течения остеохондропатий. Лишь к концу школьных занятий подросток начинает отмечать чувство усталости в мышцах спины, желание полежать. Внешне определяют патологическую осанку с отклонением плечевого пояса вперед от фронтальной плоскости туловища. Намечаются признаки равномерного кифоза (в отличие от острого туберкулезного горбика). При давлении на остистые отростки позвонков VI грудного позвонка и ниже локальной болезненности не возникает. Определяя это состояние как «сутулость», пропускают более серьезную патологию позвоночника. Рентгенологически намечается нерезко выраженная клиновидная деформация тел позвонков, но кифоз еще не фиксирован. Следующая фаза клинических проявлений характеризуется ясно выраженным грудным кифозом чаще на уровне Th5— Th12 и L2 и выявляется в возрасте 12—17 лет. Кифоз частично фиксирован, но деформация прогрессирует. Верхний отдел туловища смещен кзади, средний и нижний отклонены кпереди от фронтальной плоскости. Выше и ниже кифотической деформации определяют лордоз с напряжением поясничных мышц. Лордозне фиксирован, является компенсаторным. Временами отмечают боли ниже фиксированных позвонков.

Локализация кифоза в среднем и нижнегрудном отделах позвоночника длительное время не вызывает грубых нарушений функции, так как в поясничном и шейно-грудном отделах подвижность не нарушается. Рентгенологически в этой фазе заболевания можно отметить выраженную клиновидную деформацию тел двух или трех позвонков и нарушение структуры эпифизарных пластинок тел позвонков. В последней фазе клинического течения (в возрасте старше 18 лет) появляется стойкая деформация позвоночника, которая может достичь значительных размеров. Грудная клетка спереди западает. Боль, особенно после физической нагрузки, в этот период является постоянным симптомом и объясняется развитием остеохондроза. Рентгенологически определяют резко выраженную клиновидную деформацию тел двух, трех, четырех позвонков. С целью ранней диагностики (на дорентгенологической стадии) признаки болезни необходимо выявлять при профилактических осмотрах группы риска с назначением более углубленного обследования (КТ, МРТ, денситометрия, сцинтиграфия). В будущем, по-видимому, станет возможным для определения группы риска проведение генетического исследования. Ч а с т и ч н ы е о с т е о х о н д р о п а т и и с у с т а в н ы х п о в е р х н о с т е й ( б о л е з н ь Кёниг а ) . Этот вид остеохондропатии представляет некроз небольшого участка эпифиза, при отделении которого образуется свободное тело в полости сустава («суставная мышь»). Заболевание встречается чаще у мужчин в возрасте 15 — 30 лет. Если еще не произошла фрагментация участка эпифиза, картина весьма скудная: незначительные боли, в основном при надавливании на мыщелок бедра. Нередко отмечают выпот в суставе (хронический синовит). Позднее, при отделении секвестрированного участка кости, возможна «блокада» сустава. Необходимо проводить дифференциальную диагностику между хондроматозом сустава, повреждением мениска с использованием МРТ или артроскопии. Принципы лечения остеохондропатий (асептических некрозов). Независимо от локализации лечение преследует одну цель — восстановить нарушенное развитие кости, чтобы к моменту завершения роста и формирования скелета она имела нормальные размеры и форму. При некоторых вариантах остеохондропатий это возможно, при других— процессы нормализуются только в редких случаях. Патологические нагрузки приводят к преждевременному и усиленному развитию дегенеративных изменений. Результаты лечения зависят от того, в какой фазе выявлено заболевание и поставлен диагноз, а также от поведения пациента во время продолжительного (порой в течение нескольких месяцев и даже лет) лечения. Рекомендуется следующая тактика:устранение причины заболевания (если она известна); иммобилизация или разгрузка пораженного участка; стимулирование кровообращения и обмена веществ с помощью физических, физиотерапевтических мероприятий, операций, а также медикаментозных средств. П р о ф

и л а к т и к а о с т е о х о н д р о п а т и й ( а с е п т и ч е с к и х н е крозов): достаточный двигательный режим; занятия физкультурой в детском возрасте с целью достижения максимальной пиковой костной массы; рациональное питание с целью профилактики остеопороза; выявление групп риска в детском возрасте с целью раннего (на дорентгенологической стадии) выявления возможных остеоходропатических изменений, их диагностика с применением КТ, МРТ, денситометрии, сцинтиграфии и лабораторных методов.

5. Задача СМОТРИ задачу из Билет 13. (Задача про мужика с ножевым ранением груди)

Билет 54