Клинические проявления синдрома

Механизм развития синдрома

Сердечная недостаточность в большинстве случаев является результатом нарушения сократительной функции миокарда. В основе его лежат биохимические изменения, ведущие к нарушению превращения химической энергии в механическую работу. Указанные изменения приводят к снижению силы и скорости сокращений миокарда. Следствием этого является снижение ударного объема и уменьшение сердечного выброса, что ухудшает кровоснабжение органов и тканей и приводит к застою в малом и большом кругах кровообращения. Для того чтобы поддержать кровоснабжение на должном уровне, подключаются компенсаторные механизмы.

· 1. Активизация симпатико-адреналовой системы (САС). Вследствие активизации САС увеличивается выброс катехоламинов (адреналина и норадреналина), что приведет к тахикардии и вазоконстрик- ции (сужению сосудов). Вазоконстрикция способствует улучшению кровоснабжения тканей и является на этом этапе компенсаторным механизмом. Однако по мере прогрессирования сердечной недостаточности дальнейшее существование спазма в микроциркуляторном русле ухудшает перфузию органов и тканей. К тому же вазоконстрикция в артериальном русле увеличивает периферическое сопротивление и постнагрузку, а венозная увеличивает венозный возврат крови к сердцу и преднагрузку.

· 2. Активизация РААС (ренин-ангиотензин-альдостероновая система). Ишемия почек, как следствие уменьшения кровоснабжения, стимулирует выработку ренина, который, в свою очередь, активизирует образование ангиотензиногена и превращение его сначала в ангиотензин I, а затем в ангиотензин II.

Ангиотензин II, являясь мощным вазоконстриктором, усугубляет уже имеющийся спазм микроциркуляторного русла и повышает периферическое сопротивление. Увеличивается выработка альдо- стерона, продукцию которого стимулирует ангиотензин II. Гиперсекреция альдостерона способствует задержке натрия и воды, что приведет к увеличению ОЦК и увеличению притока крови к сердцу (увеличение преднагрузки). Задержка натрия и воды будет способствовать развитию отеков.

Увеличивается продукция антидиуретического гормона (АДГ).

Это приведет к увеличению ОЦК (вследствие усиления реабсорбции воды в почках) и будет способствовать дальнейшей вазоконст- рикции.

Увеличение ОЦК и уровня венозного возврата крови к сердцу

приведут к гипертрофии миокарда (в силу повышенной работы сердца). Сначала это положительный момент, так как гипертрофированная мышца может совершать большую работу. Но в последующем в гипертрофированной мышце развиваются дистрофические и склеротические процессы из-за нарушения питания миокарда (мышца увеличилась, а кровеносная система осталась прежней) и сократительная способность его снижается. Происходит перерастя- жение волокон миокарда — «ремоделирование миокарда». Изменения в миокарде делают сокращения сердца менее совершенными, и часть крови после систолы остается в камерах сердца, что приводит к увеличению конечного диастолического объема и расширению камер сердца, т. е. формируется дилатация.

· 5. Нарушается продукция вазодилатирующих факторов. Сначала происходит их активизация, что является компенсаторным механизмом, а затем она становится недостаточной и вновь начинают преобладать вазоконстрикторные механизмы.

· 6. Нарушается секреция натрийуретического гормона, который снижает задержку натрия и воды, уменьшает активность РААС. Однако скоро секреция его истощается и положительный эффект со временем заканчивается.

· 7. В формировании сердечной дисфункции и синдрома СН в настоящее время определенное значение отводится активации цито- кининовых молекул.

Все вышеизложенное можно представить в виде схемы.

Патогенез хронической сердечной недостаточности (М. А. Гуревич)

Клинические проявления синдрома

Условно разделяют хроническую сердечную недостаточность на левожелудочковую, правожелудочковую и бивентрикулярную в зависимости от того, в каком круге кровообращения преобладают застойные явления. Это деление весьма условное, так как в большинстве случаев одновременно нарушается функция и левых, и правых отделов сердца, и только поначалу она бывает преимущественно лево- или правожелудочковой.

ХРОНИЧЕСКАЯ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. Это комплекс симптомов, связанных с хроническим застоем крови в малом круге кровообращения на почве ослабления сократительной функции левого желудочка.

Основные симптомы

Жалобы: сердцебиение, одышка, кашель, кровохарканье, приступы удушья (чаще по ночам).

Осмотр: акроцианоз (может быть бледность при аортальных пороках или цианотичный румянец при митральном стенозе), положение ортопноэ.

Перкуссия: расширение левой границы сердца (при митральном стенозе — вверх и вправо).

Аускультация. 1) Сердце — тахикардия и аускультативные признаки основного заболевания.

2) Легкие — жесткое дыхание, мелкопузырчатые (застойные) хрипы в нижних отделах, рассеянные сухие хрипы.

Перкуссия: расширение левой границы сердца (при митральном стенозе — вверх и вправо).

ХРОНИЧЕСКАЯ ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. Это комплекс симптомов, связанных с хроническим ретроградным застоем крови в венах большого круга вследствие слабости правого желудочка. Развитие правожелудочковой недостаточности возникает при высоком давлении в легочной артерии, и, следовательно, легочно-сосудистое сопротивление превышает сократительную способность правого желудочка.

Основные симптомы

Жалобы: боли, чувство тяжести и распирания в правом подреберье, в области живота, отеки. Одышка, уменьшение количества мочи.

Осмотр: акроцианоз (может быть диффузный цианоз), набухшие шейные вены, эпигастральная пульсация, отеки на ногах, асцит.

Пальпация: увеличение печени, частый, малой величины пульс.

Перкуссия: увеличение границ сердца вправо, увеличение размеров печени по Курлову, нахождение свободной жидкости в брюшной полости.

Аускультация: тахикардия, акцент II тона над легочной артерией, аускультативные симптомы, характерные для основного заболевания.

ХРОНИЧЕСКАЯ БИВЕНТРИКУЛЯРНАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. Это тотальная недостаточность сердца с венозным застоем в малом и большом кругах кровообращения вследствие снижения сократительной способности обоих желудочков.

Развитие хронической бивентрикулярной недостаточности обусловлено диффузным патологическим процессом, поражающим оба отдела сердца или переходом лево- или правожелудочковой недостаточности в бивентрикулярную вследствие прогрессирования патологического процесса.

Диагностические критерии синдрома (по Н. А. Мазуру)

Большие критерии:

· • пароксизмальная ночная одышка или ортопноэ;

· • набухание шейных вен;

· • хрипы в легких;

· • кардиомегалия;

· • отек легких;

· • ритм галопа.

Малые критерии:

· • отек лодыжек;

· • ночной кашель;

· • одышка во время нагрузки;

· • увеличение печени;

· • выпот в плевральной полости;

· • уменьшение ЖЕЛ на одну треть.