Средства, применяемые при инфаркте миокард

Так как инфаркт сопровождается тяжелым болевым синдромом, необходимо применение наркотических анальгетиков (фентанил, морфин, омнопон, промедол) или метода нейролептанальгезии (одновременное введение нейролептика дроперидола и анальгетика фентанила). Противоаритмических ЛС (лидокаин, этмозин, аймалин). При выраженном угнетении сердечной деятельности назначают сердечные гликозиды (строфантин, дигоксин), а при развитии резкой гипотензии (кардиогенный шок) — гипертензнвные ЛС (дофамин в/в капельно, мезатон, норадреналин). При шоке для устранения гипоксии тканей в результате компенсаторного спазма артериол, метартериол и прекапилляров и связанной с ним интоксикации недоокисленными продуктами обмена веществ назначают а-адреноблокаторы (фентоламин, тропафен, аминазин). Поскольку нарушение коронарного кровообращения способствует развитию тромбоза сосудов, необходимо назначать антикоагулянты прямого действия (гепарин) и фибринолитические средства (стрептокиназа, стрептодеказа, фибринолизин). Для нормализации водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния назначают растворы электролитов, натрия гидрокарбонат. Фармакотерапия инфаркта миокарда должна проводиться под постоянным контролем за работой сердца и уровня системного АД.

81. 1. Средства, понижающие потребность миокарда в кислороде и увеличивающие его доставку к миокарду: а) органические нитраты (нитроглицерин, сустак, нитронг, тринитролонг, эринит, нитросорбид и др.); б) блокаторы кальциевых каналов (фенигидин, дилтиазем, верапамил).

Нитроглицерин для купирования приступа стенокардии. Он ослабляет сосудосуживающие рефлексы на сердце и оказывает прямое коронарорасширяющее действие в месте сужения сосуда.Угнетает передачу болевых импульсов из зоны гипоксии, что способствует устранению боли при приступе.. Нитроглицерин принимают обычно под язык в виде таблеток, по 1–2 капли 1% спиртового раствора или в капсулах. Препараты нитроглицерина пролонгированного действия: сустак, тринитролонг, нитронг. Это особые лекарственные формы нитроглицерина, в которых наружная часть гранул (таблеток) при приеме внутрь всасывается быстро (эффект через 10–15 мин), а внутренняя медленно, действуя несколько часов. Благодаря этому в организме создается депо нитроглицерина. Блокаторы кальциевых каналов (антагонисты кальция) оказывают антиангинальный эффект за счет уменьшения потребности миокарда в кислороде и улучшения коронарного кровообращения. МД обусловлен блокированием входа Са++ в клетки миокарда. Применяют для профилактики приступов стенокардии напряжения вазоспастической стенокардии покоя. При закладывании таблетки фенигидина (нифедипина) за щеку эффект развивается через 5–10 мин, максимальное действие — через 15–45 мин; при приеме внутрь действие начинается через 1 ч, максимальное — через 2 ч, продолжительность — 4–6 ч.

82. Средства, понижающие потребность миокарда в кислороде К ним относятся в-адреноблокатеры, которые подробно освещены в соответствующей лекции. МД обусловлен блокадой в1-АР. По влиянию на в-АР их подразделяют на препараты иеиз6нрательного действия (анаприлии, окспренолол, пиндолол и др.), блокирующие в1- и в2-АР, и кардиоселективные (метопролол, талинолол, атенолол и др.), блокирующие преимущественно в-АР сердца

Амиодарон (кордарон) занимает особое положение. Его МД связан с прямым действием на мембраны и угнетением адренергических влияний на сердце, в результате чего происходит удлинение потенциала действия и эффективного рефрактериого периода. Кроме того, он снижает потребность миокарда в кислороде, блокируя в-АР и глюкагоновые рецепторы. Средства, увеличивающие доставку кислорода к миокарду Основным эффектом этих препаратов является расширение коронарных сосудов и увеличение кровоснабжения миокарда. Это обусловлено либо прямым миотропным действие на сосуды, либо опосредованно через изменение метаболизма миокарда и увеличение содержания сосудорасширяющих метаболитов, а также в результате стимуляции в-АР. К препаратам миотропного действия относятся дипиридамол, карбокромен, лидофлазии, молсидомин, но-шпа и др. Дипиридамол (курантил) расширяет коронарные сосуды и увеличивает кровоток преимущественно в мелких сосудах миокарда, в результате чего улучшается микроциркуляция, увеличивается колатеральный кровоток в зоне ишемии. П:при вазоспастической стенокардии без явления склероза коронарных сосудов. Назначают внутрь в таблетках. Карбокромен (интенсаин) расширяет коронарные сосуды и увеличивает кровоснабжение миокарда за счет иигибирования фосфодиэстеразы и накопления цАМФ. П: преимущественно при стенокардии напряжения без выраженных явлений коронаросклероза

83. К ЛС, используемым при недостаточности МК, относятся представители различных фармакологических групп: 1) миотропные вазодилататоры; 2) антагонисты кальция; 3) ангиопротекторы; 4) антигипоксанты; 5) ЛС, нормализующие энергетический метаболизм мозга; 6) ЛС, улучшающие реологические свойства крови. Нимодипин — производное дигидропиридина, обладает избирательным действием на сосуды мозга. На периферические сосуды практически не действует и не оказывает существенного влияния на АД . Предотвращает действие на мозговые сосуды различных спазмогенов (серотонин). миотропные вазодилататоры Циннаризин (стугерон) — производное пиперидина. Действует преимущественно на сосуды мозга, поэтому не вызывает существенного снижения АД. Применяют при нарушениях МК, связанных с атеросклерозом мозговых сосудов и гипертонической болезнью, с травмами мозга, мигренью, а также при болезни Меньера, при укачивании на транспорте, К ангиопротекторам, действующим преимущественно на эндотелий сосудов, относятся пармидин, этамзилат, добезилат и др. Они обладают также антиагрегантными свойствами.

 Средства для лечения мигрени Основным патогенетическим фактором считают нарушение регуляции тонуса сосудов в бассейнах наружной и внутренней сонных артерий, обусловленное дисфункцией вегетативной нервной системы. Ведущим фактором, провоцирующим приступ мигрени, является психоэмоциональный стресс. В связи с этим профилактика и лечение приступов мигрени должны быть комплексными. С этой целью используют адреноблокаторы (дигидроэрготамин, дигидроэрготоксин, анаприлин), транквилизаторы (мезапам, сибазон, хлозепид) ноотропиые средства (аминалон, пирацетам, пикамилон), аиальгетики (анальгин, парацетамол), антигистаминные препараты (димедрол, супрастин и др.), сосудорасширяющие средства (кавинтон, компламии, циннаризин, пентоксифиллин и др.).

84. Сердечные гликозиды содержатся во многий растениях: наперстянка (пурпурная, шерстистая, ржавая, реснитчатая, крупноцветная), строфант, ландыш, горицвет, желтушник и др Молекула сердечных гликозидов состоит из двух частей: сахаристой (гликон) и несахаристой (агликон, генин). Агликон обеспечивает специфическое действие на миокард, Глюкон определяет фармакокинетические особенности гликозидов (растворимость, всасывание, проникновение через мембраны, связывание с белками, распределение, выведение) итоксичность. Основными гликозидами являются дигитоксин (из наперстянки пурпурной), дигоксин (из наперстянки шерстистой), строфантин (из строфанта), комваллатоксин (из ландыша). фармакокинетика. Всасывание в ЖКТ прямо зависит. Основным свойством гликозидов является их избирательное действие на сердце, которое характеризуется 5 основными эффектами: 1) положительное инотропное действие (усиление и укорочение систолы); 2) отрицательное хронотропное действие (удлинение диастолы и урежение сердечных сокращений); 3) отрицательное дромотропное действие (замедление проведения импульсов по проводящим путям сердца); 4) положительное тонотропное действие (повышение тонуса миокарда и уменьшение размеров дилатированного сердца); 5) положительное батмотропное действие (повышение возбудимости миокарда). Терапевтические и токсические эффекты гликозидов определяются их концентрацией в миокарде, которая зависит от растворимости в липидах и связывания с белками тканей.

85.  «СЕРДЕЧНЫЕ ГЛИКОЗИДЫ»

Сердеч.гликозиды-в-ва,растит.происх,оказ.выраж.кардиотонич.д-е.Они повыш.работоспос-ть миокарда,обесп.наиб.эконом.и эффектив.деят-ть сердца

1) длит.д-я- дигитоксин, 2) сред.продолж-ти- дигоксин, целанид, 3) корот.де-я- строфантин и коргликон. Особенности: дигитоксин: всасыв.в жкт 90- 100%, связь с белками- 97%. Выведение: 75% с почками, остальн.с желчью, возмож.повтор.всас, период полувывед.4-7 дней.Введ.внутрь. Дигоксин: всасыв.в жкт 60- 85%, связь с белками- 20- 25%, до 80% выдел.почками, период полувыв.36- 48 ч. Введ.внутрь и внутривен. Целанид: неск.хуже всас.в жкт, но при в/в введ.д-е начин.быстрее. Строфантин и коргликон: в жкт не всас, с белками не связ, вывод.почк.в неизмен.виде, период полувывед.8 часов. Только внутривен. П: остр.серде.недост-ть или хрониче.2б-3 стадии. ДЛЯ ВСЕХ: МД: угнет.Na- К-АТФ-азу мембр.кардиомиоцитов, это прив.к увелич.внутриклет.содерж.ионов Nа и сниж.К- увелич.входа в кл.ионов Са и высвобо.его из депо- ослабл.торм.влияния тропонин.комплекса на сократит.белки миокарда- усил.сокращ.миофибрил, увеличе.освобожд.катехоламинов из депо, усил.гликогенолиза,проц.окисл.фосфорилир,синтеза макроэргов, утилиз.молоч.к-ты, сдвигу окисл.проц.в сторону аэробного гликолиза. Эф-ты: 1) положит.инотропн-усил.и укороч. систолы, 2) отриц.хронотропный- удлин.диастолы и уреж.серд.сокр, 3)отриц.дромотроп- замедл.пров-сти, 4) положит.батмотроп-повыш.возб-ти и автом-ма, 5) положит.тонотропный- повыш.тонуса миокарда. Показания: (кроме строфантина и коргликона см. выше) хронич.серд.недост.1-2б стадии, наджелуд.тахикардии. ПЭ: гипокалигистия, замедл.атрио-вентрик.и желудочк.пров-ти, наруш. реполяризации, экстрасистолия, интоксикация ЦНС- голов.боль, головокруж, психич.расст-ва, зрит.нерва- мелькание мушек, сетка, наруш.цвет.воспр- ксантопсия, ЖКТ- диспепсия, тошнота, рвота. Меры помощи: врем.отмена преп, назнач.или увелич.дозы препаратов К, для связ.в крови- унитиол, ЭДТА, для ликвида.экстрасистолии- антиаритмич.ср-ва из группы мембраностабилизаторов. ПП: брадикардия, атриовентрик.блокада, нестабил.стенокардия, выраже.митр.и аорт.стеноз, трансмур.инфаркт миокарда и отёк лёгких на его фоне, дефицит калия.

86. 2.Средства, действующие через вегетативную иннервацию (опосредованно): а) антиадренергические — в-адреноблокатора (анаприлин, метопролол, талинолол, окспренолол и др.); симпатолитики (орнид); б) адреномиметики и симпатомиметики (изадрин, орципреналин, адреналина гидрохлорид, эфедрина гидрохлорид); в) м-холиноблокаторы (атропина сульфат); г) холиномиметики (прозерин, эдрофоний). Как видно из классификации, большинство препаратов имеют широкий спектр применения. Лишь хинидин, новокаинамид, аймалин, дизопирамид и этмозин используются только при аритмиях.Анаприлин (пропранолол, индерал, обзидан). Он снижает активность синусного узла и эктопических очагов. Прямое мембраностабилизирующее действие у него проявляется только в больших дозах. Анаприлин угнетает асе функции сердца: автоматизм, возбудимость, проводимость и сократимость. Применяют при маджелудочковых и желудочковых тахиаритмиях (см. лекцию7). Из симпатолитиков используют орнид, который снижает активность синусного узла и угнетает проведение импульсов в предсердно-желудочковом узле, существенно не влияя на сократимость миокарда. Так как стимуляция в-АР приводит к увеличению проводимости, при аритмиях, связанных с нарушением атриовентрикулярного проведения импульсов, используют изадрин, орципреналин, адреналин и эфедрин. Основным показанием для их назначения является предсердно-желудочковая блокада. Их также используют при синусовой брадикардии. При выраженном снижении тонуса вагуса (напр., при наджелудочкоеых тахиаритмиях) используют хилиномиметики из группы аитихолинэстеразных средств (прозерии, эдрофоний).

87. «ПРОТИВОАРИТМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА»

1.Средства прямого действия на миокард: а) мембраностабилизирующие (мембранодепрессивные) ЛС (хинидина сульфат, новокаинамид, аймалин, этмозин, дизопирамид, лидокаин, дифенин; б) блокаторм кальциевых каналов (верапамил); в) средства, удлиняющие потенциал действия (амиодарон); г) разные средства — препараты калия (калия хлорид, аспаркам, панангин), сердечные гликозиды (дигитоксин, дигоксин, целанид), комбинированные препараты (пульс-норма и др.).

Оказывают влияние на основные функции сердца, нарушение которых приводит к развитию аритмии. Они угнетают автоматизм клеток в результате удлинения фазы деполяризации. Некоторые из них угнетают проводимость за счет замедления процесса деполяризации в проводящих путях.

Калия хлорид. Ионы калия д-ют на сердце подобно ацетилхолину или раздраж.блужд.нерва.Они вызыв.урежение ритма серд.сокр,сниж.сокр-ю акт-ть,угнет.провод-ть, автоматизм и возбуд-ть миокарда.Из ЖКТ ионы К всас.быстро и полно.Выдел.почками. Вводят р-ры калия хлорида внутрь и внутривенно. При передозировке-парестезии,диспепсич.расстр-ва,угнет.предсерд-желуд.провод-ти до полного блока,наруш.ф-ии почек. Калий входит и в Аспаркам,панангин. Противоаритм.акт-ю облад-магния сульфат,магния хлорид,магния оротат, магния аспарагинат-эф-ны при гипомагниемии. При некотор.аритмиях исп-сердеч.гликозиды(преп. наперстянки)-прим.при справентрик.тахиаритмии.М-м д-я гликозидов: замедл.сокращ.желудочков при высок.част.сокращ.предсерд.происх.в рез-те

88. «СРЕДСТВА,влияющие на систему крови»

Классификация. Делятся на 2 группы: 1) ЛС, регулирующие эритропоэз {стимуляторы и ингибиторы-натрия фосфат) и 2) ЛС, регулирующие лейкопоэз (стимуляторы-натрия иуклеинат, пеитоксил, метилурацил и ингибиторы). Первые применяют при нарушениях эритропоэза, вторые — лейкопоэза. Стимуляторы эритропоэза усиливают синтез гемоглобина и продукцию эритроцитов, повышая их содержание в крови. Их используют для лечения анемий