Мероприятия по снижению риска развития аш.

Наиболее частые причины анафилактического шока

1.	Лекарственные средства	53,6%
	Нестероидные противовоспалительные средства	27,4%
	Местные анестетитки	21,4%
	Антибиотики	21,4%
	Нитрофурановые производные	3,4%
	Вакцины и сыворотки	2,6%
	Плазмозаменители (реополиглюкин, полиглюкин)	1,7%
	Ферменты (химотрипсин, лидаза)	1,7%
	Другие	20,4%
2.	Ужаления перепончатокрылыми насекомыми	45,4%
3.	Пищевые продукты	9%

Наиболее частой причиной АШ являются лекарственные средства.

Среди причин ЛАШ по нашим наблюдениям на первый план вышли НПВС, причем в 62% случаев причиной явился метамизол натрия. Второе и третье места занимают местные анестетики и антибиотики.

2. Ужаления перепончатокрылыми насекомыми — являются второй после лекарственных препаратов причиной АШ. АШ на ужаления перепончатокрылыми характеризуются более тяжелым течением, та как, как правило, развиваются в достаточном удалении от медицинских учреждений, а, следовательно, первая медицинская помощь оказывается в большинстве случаев несвоевременно. Причиной аллергических реакций является яд, попадающий в организм при ужалении. Наиболее часто АШ развивался на ужаления ос.

Пищевые продукты и пищевые добавки.

Наиболее часто АШ связан с употреблением рыбы, ракообразных, орехов, молочных продуктов, яичного белка. Антигенность пищевых продуктов может снижаться в процессе кулинарной обработки. В качестве причины АШ могут выступать семечки, халва, расторопша и другие продукты растительного происхождения, дающие перекрестные реакции у пациентов с поллинозом. Развитие АШ может спровоцировать употребление некоторых пищевых продуктов (сельдерей, креветки, яблоки, гречка, орехи, курица) после физической нагрузки.

Тяжелые анафилактические реакции может вызвать содержащийся в некоторых мясных консервах папаин, а так же сульфиты (сульфит, бисульфит, метабисульфит калия и натрия).

 

2) Анафилактический шок: факторы, усиливающие тяжесть течения, мероприятия по снижению риска развития

Факторы, усиливающие тяжесть аш:

Наличие у больного бронхиальной астмы.

Сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы.

3. Сопутствующая терапия:

· бета-адреноблокаторами;

· ингибиторами МАО;

· Ингибиторами АПФ.

При проведении СИТ пациентам с неконтролируемой БА

(снижение ОФВ 1 ниже 70% от ожидаемого значения).

При развитии АШ у больных бронхиальной астмой или пациентов, получающих лечение бета-адреноблокаторами, с одной стороны усиливается реакция дыхательных путей на высвобождающиеся при АШ БАВ, с другой стороны — уменьшается влияние используемых при реанимационных мероприятиях при АШ фармакологических препаратов (адреналина).

Бета-адреноблокаторы. Следует с особой осторожностью подходить к назначению бета-адреноблокаторов больным, получающим СИТ аллергенами и пациентам с идиопатической анафилаксией в анамнезе. Трудности в выведении больных из АШ могут возникнуть у пациентов, получающих терапию бета-адреноблокаторами по поводу сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы и глаукомы. Перед назначением пациенту, получающему бета-адреноблокаторы, «анафилактогенного» препарата следует рассмотреть вопрос о коррекции сопутствующего лечения (замене бета-адреноблокаторов антагонистами кальция или другими гипотензивными средствами).

Ингибиторы АПФ — могут вызывать отек языка, глотки с развитием угрожающей жизни асфиксии, «капотеновый кашель».

Ингибиторы МАО — способны усиливать побочные эффекты адреналина, ингибируя расщепляющий его фермент.

Системные реакции чаще наблюдаются при проведении СИТ пациентам с неконтролируемой БА, поэтому обязательно, до назначения СИТ и в процессе лечения аллергенами, определять ОФВ1 и отменять инъекции при ОФВ1 менее 70% от ожидаемого значения.

Мероприятия по снижению риска развития аш.

1. Тщательный сбор аллергологического анамнеза, сведений о непереносимости медикаментов, фармакологическом анамнезе с занесением в медицинскую документацию.

2. Больным с отягощенным аллергологическим анамнезом — введение лекарственных средств после постановки проб.

3. Назначение лекарственных средств с учетом их переносимости, перекрестных реакций.

4. Оценка фармакотерапии, получаемой пациентом в настоящий момент по поводу сопутствующих заболеваний.

5. При возможности предпочтение пероральных форм лекарственных средств парентеральному введению.

6. Обязательное наблюдение за пациентом в течение 30 мин. после введения любого, прежде всего, потенциально аллергенного, инъекционного препарата, включая аллергены при СИТ.

7. Исключение иммунотерапии при неконтролируемой БА.

8. Наличие при больных информации, которая позволит даже при нахождении в бессознательном состоянии получить сведения об их аллергическом заболевании (в форме браслета, ожерелья, карточки).

9. Обязательное наличие у больного с высокой степенью риска случайного воздействия известного аллергена, а так же пациентам с идиопатической анафилаксией, набора неотложной помощи, включающего в себя:

· раствор адреналина для неотложного введения;

· пероральные антигистаминные препараты

· первого поколения;

· жгут.

 

3) Анафилактический шок: классификация по клиническим вариантам и типам течения, общие принципы лечения

Выделяют пять клинических разновидностей АШ (1):

Типичная форма.

2. Гемодинамический вариант.

3. Асфиктический вариант.

4. Церебральный вариант.

5. Абдоминальный вариант.

1. Типичная форма. Ведущим признаком этой формы АШ является гипотония вследствие развития острого периферического сосудистого коллапса, к которой, как правило, присоединяется острая дыхательная недостаточность, обусловленная отеком гортани или бронхоспазмом.

Остро возникает состояние дискомфорта, больные жалуются на резкую слабость, ощущение покалывания и зуда кожи лица, рук, головы, ощущение прилива крови к голове, лицу, языку, чувство ожога крапивой. Возникает состояние внутреннего беспокойства, чувство надвигающейся опасности, страх смерти. Больных беспокоит тяжесть за грудиной или ощущение сдавления грудной клетки, затруднение дыхания, тошнота, рвота, резкий кашель, появление болей в области сердца, головокружение или головная боль разной интенсивности. Иногда беспокоят боли в животе. Типичная форма часто сопровождается потерей сознания.

Объективная картина: гиперемия кожи или бледность, цианоз, возможны уртикарии и отеки Квинке, выраженная потливость. Характерно развитие клонических судорог конечностей, а иногда развернутые судорожные припадки, двигательное беспокойство, непроизвольные акты мочеиспускания, дефекации. Зрачки расширены и не реагируют на свет. Пульс нитевидный, тахикардия (реже брадикардия), аритмия. Тоны сердца глухие, гипотония. Нарушение дыхания (одышка, затрудненное частое дыхание с хрипами, пеной изо рта). Аускультативно: крупнопузырчатые влажные и сухие хрипы. Из-за выраженного отека слизистой трахео-бронхиального дерева, тотального бронхоспазма дыхательные шумы могут отсутствовать вплоть до картины «немого легкого».

Для типичной формы АШ характерны следующие основные признаки:

· артериальная гипотония;

· дыхательная недостаточность;

· нарушение сознания;

· кожные вегето-сосудистые реакции;

· судорожный синдром.

Типичная форма АШ встречалась в 53 % случаев.

2. Гемодинамический вариант.

В клинической картине на первое место выступают симптомы нарушения сердечно-сосудистой деятельности: сильные боли в области сердца, значительное снижение АД, глухость тонов, слабость пульса и его исчезновение, нарушение ритма сердца вплоть до асистолии. Наблюдается спазм периферических сосудов (бледность) или их расширение (генерализованная «пылающая» гиперемия), дисфункция микроциркуляции (мраморность кожных покровов, цианоз). Признаки декомпенсации внешнего дыхания и ЦНС выражены значительно меньше.Острая сердечная недостаточность — ведущий патологический синдром при гемодинамическом варианте АШ. Гемодинамический вариант АШ встречался в 30% случаев и при правильной своевременной диагностике и интенсивной терапии завершается благоприятно.

3 . Асфиктический вариант.

В клинической картине преобладает острая дыхательная недостаточность, обусловленная отеком слизистой оболочки гортани, с частичным или полным закрытием ее просвета или бронхоспазмом, вплоть до полной непроходимости бронхиол, интерстициальным или альвеолярным отеком легкого с существенным нарушением газообмена. В начальном периоде или при легком благоприятном течении этого варианта АШ признаки декомпенсации гемодинамики и функции ЦНС обычно не проявляются, но они могут присоединиться вторично при затяжном течении АШ. Тяжесть и прогноз в основном определяются степенью дыхательной недостаточности. К развитию асфиктического варианта АШ предрасполагает хроническая легочная патология (хронический бронхит, бронхиальная астма, пневмония, пневмосклероз, бронхоэктатическая болезнь и др.). Эта форма АШ встречался в 17% случаев .

4. Церебральный вариант.

Клиническая картина характеризуется преимущественно изменениям со стороны ЦНС с симптомами психомоторного возбуждения, страха, нарушения сознания, судорог, дыхательной аритмии. В тяжелых случаях возникают симптомы отека головного мозга, эпистатус с последующей остановкой дыхания и сердца. У некоторых больных возникают симптомы, характерные для острого нарушения мозгового кровообращения: внезапная потеря сознания, судороги, ригидность мышц затылка, затрудняющие диагностику. Судорожные проявления (подергивание отдельных мышц, гиперкинезы, локальные судороги) могут наблюдаться как в начале клинической картины, так и на последующих стадиях АШ, после улучшения деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Нарушения сознания не всегда глубокие, чаще спутанность сознания, сопор.

Принципы лечения анафилактического шока строятся на особенностях его патогенеза:

 • относительная гиповолемия на фоне пареза системы микроциркуляции;

 • ларинго- и бронхиолоспазм;

 • повышенная проницаемость клеточных мембран;

 • нарушенная симпатоадреналовая реакция на эндогенные КА;

 • спастическое сокращение гладких мышц органов брюшной полости.

Исходя из вышеизложенного, неотложная помощь должна осуществляться в следующей последовательности:

 1. При наличии показаний, проведение комплекса реанимационных мероприятий.

 2. По возможности, устранение контакта с аллергеном, хотя это и не всегда можно сделать. В тех случаях, когда невозможно, наложить жгут выше места введения аллергена (например, анафилактический шок развился в ответ на введение раствора пенициллина в ягодицу), следует обколоть место инъекции разведенным раствором адреналина, что замедлит его всасывание.

 3. Осуществляется внутривенная струйная инфузионная терапия под контролем ЦВД и почасового диуреза.

 4. Вводится в/в медленно 1 мл 0,1% р-ра адреналина, разведенного в 10-20 мл физраствора. При затруднениях пункции периферической вены допустимо введение адреналина в мягкие ткани подъязычной области.

 5. Для купирования бронхоспастического синдрома показано медленное в/в введение 5-10 мл 2,4% р-ра эуфиллина.

6. В качестве десенсибилизирующих препаратов и стабилизаторов клеточных мембран показано введение глюкокортикоидов. При использовании преднизолона рекомендуемая первоначальная доза должна быть не менее 90—120 мг. При использовании других препаратов данной группы перерасчет ведется на преднизолон. Одновременно назначается гидрокортизон (125—250 мг), который обладает минералкортикоидной активностью, что способствует задержке натрия и воды в организме.

 7. В отношении использования антигистаминных препаратов (димедрол, супрастин, пипольфен и т. п.) при лечении анафилактического шока нужно знать следующее: • данные препараты обладают в десятки раз более слабым десенсибилизирующим и мембраностабилизирующим эффектом по сравнению с глюкокортикоидами, что само по себе делает их использование нецелесообразным при лечении анафилактического шока; • почти все препараты этой группы обладают слабовыраженным ганглиоблокирующим эффектом, который наиболее четко проявляется при исходной гипотензии. Это объясняет, почему при их в/в введении у больных с данной патологией на фоне низкого исходного АД происходит еще большее его падение. Исходя из вышеизложенного, использование антигистаминных препаратов при оказании неотложной помощи больным, находящимся в анафилактическом шоке, не показано. 

4) Диагностика и неотложная терапия при спонтанном пневмотораксе

Спонтанный пневмоторакс (СП) – поступление воздуха в плевральную полость между листками плевры при повреждении легкого, возникающее без предшествующего травматического воздействия или других явных причин.
Классификация СП в зависимости от его этиологии:
1. Первичный СП - возникает у ранее здоровых людей, чаще на фоне локальной или распространенной буллезной эмфиземы, воздушных кист или плевральных спаек, не проявляющихся клинически; проникновение воздуха в плевральную полость происходит в результате нарушения целости висцеральной плевры как бы на фоне полного здоровья и обычно в состоянии покоя.
2. Вторичный СП - является осложнением имеющихся заболеваний легких или плевры: ХОБЛ (хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, БА), деструктивные и хронические формы туберкулеза легких, субплеврально расположенные нагноительные процессы в легком (абсцесс, гангрена, деструктивные пневмонии), интерстициальные процессы в легких, сопровождающиеся формированием «викарной» эмфиземы (силикоз, бериллиоз, силикотуберкулез, саркоидоз) и др. Развитию вторичного СП обычно предшествуют факторы, повышающие внутрилегочное давление (подъем тяжести, кашель, толчок и др.)

Клиническая картина СП:
- боли в соответствующей половине грудной клетки – могут иррадиировать в плечевой пояс, верхнюю конечность, шею, брюшную полость; интенсивность определяется скоростью и количеством поступающего воздуха в плевральную полость: при быстром поступлении воздуха боли интенсивные, сравниваются «с ударом кинжалом в бок», при медленном поступлении воздуха малыми порциями боли неинтенсивные; постепенно боли ослабевают
- одышка – обусловлена уменьшением дыхательной поверхности легкого; чем скорее спадается легкое, тем более она выражена
- сухой, приступообразный или сухой кашель, усиливающий боль и одышку
- общая слабость, сердцебиения, боли в эпигастрии и др. непостоянные и редко встречающиеся жалобы
При напряженном СП у больных наблюдается нарастающая одышка, затрудненное дыхание, цианоз, потливость, тахикардия (140 уд/мин и выше), гипотензия.
Объективно при небольшом количестве воздуха в плевральной полости физикально его диагностировать трудно, при значительном скоплении воздуха характерно ограничение подвижности половины грудной клетки, отсутствие голосового дрожания, коробочный звук на стороне поражения, отсутствие проведения дыхательных шумов
Основной и самый информативный метод диагностики СП - рентгенограмма органов грудной клетки:
- признаки основного заболевания, на фоне которого возник СП (абсцесс, опухоль, туберкулезный очаг, киста и др.)
- тотальное спадение легочной ткани в виде небольшой тени у корня легкого и смещение средостения при полном СП, частичное коллабирование и одинаковое спадение всех долей легкого при частичном СП (при наличии плевральных спаек спадение долей легкого может быть неравномерным)
- узкая полоска воздуха между краем оттесненного легкого и внутренней поверхностью грудной стенки (пристеночный СП при попадании малого количества воздуха в плевральную полость)
- в зависимости от линии спадения определяется вид СП:
а) закрытый СП – выпуклая линия спадения (т.к. внутриальвеолярное давление превышает внутриплевральное)
б) открытый СП – прямая линия спадения (т.к. внутриальвеолярное давление уравнивается с внутриплевральным давлением)
в) напряженный СП – вогнутая линия спадения (т.к. внутриплевральное давление превышает внутриальвеолярное давление)
Остальные методы (КТ, торакоскопия) используются в основном для определения этиологии СП и выбора метода лечения.
Неотложная помощь при СП:
1. При подозрении на клапанный (напряженный) СП – ингаляции увлаженненого кислорода через маску или носовые катетеры + торакоцентез по жизненным показаниям (введение иглы с большим отверстием или троакаром через 2-ое межреберье по среднеключичной линии в плевральную полость); при наличии трехходового запорного крана со шрицем возможна аспирация воздуха из плевральной полости (воздух аспирируется шприцем, частично заполненным физ. р-ром, соединенным через кран с иглой)
2. Купирование боли: кетеролак 30 мг (1 мл) в/в медленно ИЛИ 1-2 мл 50% р-ра анальгина с 1 мл 1% р-ра димедрола в/м ИЛИ при резкой, тяжелой боли 1-2 мл 2% р-ра промедола в/в или в/м
3. При коллапсе - в/в капельно мезатон 1,0 мл 1% или норадреналин 1,0 мл 0,2% р-ра на 200 мл физ. р-ра, при острой сердечной недостаточности - строфантин 0,5 мл 0,05% р-ра в/в медленно на физ. р-ре, при развитии бронхоспазма – ингаляция сальбутамола 2,5 мг через небулайзер в течение 5-10 мин (при отсутствии эффекта ингаляцию повторить через 20 мин)
4. Госпитализация в торакальную хирургию или при напряженном и двухстороннем СП – в ОИТАР.

5) Легочное кровотечение: этиология, клиника, диф.диагностика,неотложная помощь.

Легочное кровотечение – опасное осложнение различных заболеваний органов дыхания, сопровождающееся истечением крови из бронхиальных или легочных сосудов и ее выделением через воздухоносные пути. Легочное кровотечение проявляется кашлем с выделением жидкой алой крови или сгустков, слабостью, головокружением, гипотонией, обморочным состоянием. С диагностической целью при легочном кровотечении проводится рентгенография легких, томография, бронхоскопия, бронхография, ангиопульмонография, селективная ангиография бронхиальных артерий. Остановка легочного кровотечения может включать проведение консервативной гемостатической терапии, эндоскопический гемостаз, эндоваскулярную эмболизацию бронхиальных артерий. В дальнейшем для устранения источника легочного кровотечения, показано хирургическое лечение с учетом этиологических и патогенетических факторов.

Причины легочного кровотечения

Первое место принадлежит туберкулезу легких (свыше 60% наблюдений). Значительная роль в этиологии легочных кровотечений отводится неспецифическим и гнойно-деструктивным заболеваниям - бронхиту, хронической пневмонии, бронхоэктазам, пневмосклерозу, абсцессу игангрене легкого.

Нередко причинами легочного кровотечения выступают аденома бронха, злокачественные опухоли легких и бронхов, паразитарные и грибковые поражения (аскаридоз, эхинококкоз, шистозоматоз, актиномикоз легких),пневмокониозы (силикатоз, силикоз). Легочные кровотечения могут быть обусловлены неадекватным местным гемостазом после эндоскопической или трансторакальной биопсии, хирургического вмешательства на легких и бронхах. К легочному кровотечению могут приводить инородные тела бронхов, травмы грудной клетки (перелом ребер и др.)

Кроме болезней органов дыхания, кровохарканье и легочное кровотечение могут возникать при заболеваниях сердца и сосудов: ТЭЛА, митральном стенозе, аневризме аорты, артериальной гипертензии,атеросклеротическом кардиосклерозе, инфаркте миокарда. К числу относительно редких причин легочного кровотечения относятся легочный эндометриоз, гранулематоз Вегенера, системный капиллярит (синдром Гудпасчера), наследственная телеангиэктазия кожи и слизистых оболочек (синдром Рендю-Ослера),геморрагические диатезы и др. Легочное кровотечение может быть обусловлено нарушением свертываемости крови при длительной и плохо контролируемой терапии антикоагулянтами.

Факторами, провоцирующими легочное кровотечение, могут выступать физическая или эмоциональная нагрузка, инфекции, инсоляция, расстройства гемодинамики, легочная гипертензия, менструация (у женщин) и др.

клиника:

Клиника легочного кровотечения складывается из симптомокомплекса, обусловленного общей кровопотерей, наружным кровотечением и легочно-сердечной недостаточностью.

Началу легочного кровотечения предшествует появление сильного упорного кашля, вначале сухого, а затем – с отделением слизистой мокроты и алой крови или откашливанием сгустков крови. Иногда незадолго до легочного кровотечения в горле возникает ощущение бульканья или щекотания, чувство жжения в грудной клетке на стороне поражения. В начальный период легочного кровотечения отделяющаяся кровь имеет ярко-красный цвет, позднее становится более темной, ржаво-коричневой. При обтурации бронха сгустком крови, легочное кровотечение может прекратиться самостоятельно.

Общее состояние определяется выраженностью кровопотери. Для пациентов с легочным кровотечением характерны испуганный вид, адинамия, бледность кожного покрова лица, холодный липкий пот, акроцианоз, снижение АД, тахикардия, головокружение, шум в ушах и голове, одышка. При обильном легочном кровотечении может возникать нарушение зрения (амавроз), обморочное состояние, иногда рвота и судороги, асфиксия.

На 2-3 сутки после легочного кровотечения может развиваться картина аспирационной пневмонии.