Мочевина в крови. Клинико-диагностическое значение определения мочевины в крови

Определение концентрации мочевины в крови широко используется в диагностике, применяется для оценки тяжести патологического процесса, для наблюдения за течением заболевания и оценки эффективности проводимого лечения...

Мочевина в моче. Клинико-диагностическое значение определения мочевины в моче

Определение концентрации мочевины в моче проводится значительно реже, чем определение уровня мочевины в крови и используется обычно при при обнаружении повышенного уровня мочевины в крови и решении вопроса о состоянии выделительной функции почек. При этом определяют суточную экскрецию мочевины с мочой. Повышенное содержание мочевины крови при снижении суточной экскреции с мочой чаще свидетельствует о нарушении азотовыделительной функции почек.

4) Аммиак выводится с мочой в виде аммонийных солей (ион NН₄⁺). Содержание их в моче в определенной степени отражает кислотно-основное состояние.

Клинико диагностическое значение

Выведение аммиака с мочой возрастает при молниеносной печеночной недостаточности, синдроме Рейе, циррозе, желудочно-кишечном кровотечении, заболевании почек, при сахарном диабете с длительным кетоацидозом, при обезвоживании, голодании, диарее, нарушениях водно-электролитного обмена (уменьшение содержания в организме ионов Nа⁺ и К⁺), первичном гиперальдостеронизме, избыточном поступлении солей аммония.
Уменьшение выведения аммиака с мочой встречается при введении в организм растворов бикарбоната натрия, аддисоновой болезни, поражениях дистального отдела нефрона, чрезмерном употреблении щелочных минеральных вод.

 

5)если имеются подозрения на нарушенную функцию печени, рекомендуется перед походом к врачу подтвердить подозрения с помощью специальной тест-полоски для печени. По принципу действия средство не отличается от тестов на беременность: полоску нужно опускать в емкость с мочой. Экспресс-тест чувствителен к 2-м печеночным пигментам — билирубин и уробилиноген. При развитии патологии индикатор сработает и покажет результат, который трактуется, согласно указаниям в инструкции. Тесты продаются в аптеках.

Ферменты

 В печени синтезируется целый ряд необходимых для нормальной работы организма ферментов. Тесты на ферменты печени могут входить в состав биохимического анализа крови или проводиться отдельно в случае выявления серьезных отклонений от нормы (референсных значений). При диагностике необходимо учитывать общую клиническую картину, поскольку исследуемые показатели могут свидетельствовать о патологиях других органов — например сердца. Аспартат-аминотрансфераза (АсАт)— фермент, участвующий в обмене аминокислот.

Превышение нормы наблюдается при повреждениях клеток печени (гепатоцитов) или сердечной мышцы. При высоких концентрациях АсАт в течение нескольких дней и/или резком повышении числа ферментов требуется срочная госпитализация с целью выявления некротических очагов, которые могут оказаться даже следствием инфаркта миокарда. У беременных женщин возможно незначительное превышение нормы без каких-либо патологий. Аланин-аминотрансфераза (АлАт) участвует в образовании глюкозы из белков и жиров.

Границы нормы достаточно широки, в разные дни показатель может варьироваться в пределах 10–30%. При серьезных патологиях печени значение превышает норму в несколько раз. Щелочная фосфатаза (ЩФ). Участвует в реакциях отщепления остатка фосфорной кислоты от ее органических соединений. Содержится преимущественно в печени и костях.

Повышенный показатель может свидетельствовать, помимо заболеваний костной системы, о раке или туберкулезе печени, циррозе, инфекционном гепатите. Лактатдегидрогеназа (ЛДГ). Требуется для реакций гликолиза (высвобождения энергии в результате расщепления глюкозы).

Глутаматдегидрогеназа (ГДГ). Участница обмена аминокислот. Отклонения от нормы наблюдаются при тяжелых поражениях печени и желчевыводящих путей, острых интоксикациях.

орбитолдегидрогеназа (СДГ). Специфичный фермент, обнаружение которого в крови свидетельствует об остром поражении печени (гепатитах разной этиологии, циррозе). В совокупности с показателями других ферментов помогает в диагностике заболевания. Гамма-глутамилтрансфераза (ГГТ). Содержится в печени и поджелудочной железе, активно выбрасывается в кровь при патологиях печени и алкогольных интоксикациях. После отказа от алкоголя при отсутствии печеночных патологий уровень ГГТ нормализуется через месяц.

Фруктозо-монофосфат-альдолаза (ФМФА). В норме может быть обнаружена в крови в следовых количествах. Повышение ФМФА характерно для острых гепатитов и профессиональных интоксикаций работников вредных производств. Любой фермент — это белковая молекула, ускоряющая одну конкретную биохимическую реакцию в организме при определенной температуре и кислотности среды. По совокупности данных анализа на ферменты можно судить о нарушениях обмена веществ, связанных с теми или иными патологиями. Анализ на ферменты является весьма информативным методом диагностики состояния печени. Белки, жиры и электролиты Помимо уровня ферментов для диагностики патологий печени большое значение имеют и другие биохимические показатели крови. Общий белок. В норме концентрация общего белка в крови составляет 66–83 г/л. Печень активно синтезирует различные белковые молекулы, поэтому отклонения от нормы могут возникать при неправильной работе печеночных клеток — гепатоцитов. Альбумин. Основной белок плазмы крови, синтезируется в печени. Концентрация у взрослого здорового человека в норме составляет 65–85 г/л. Пониженный уровень может свидетельствовать о циррозе, гепатите, опухоли печени или наличии метастазов в органе. Билирубин. Желтый пигмент, продукт распада гемоглобина. Общий билирубин в крови в норме колеблется в пределах 3,4–17,1 мкмоль/л, прямой — 0–7,9 мкмоль/л, непрямой — до 19 мкмоль/л. Превышение нормы может указывать на патологические процессы в печени. Холестерин и его фракции. Может поступать в организм как с пищей, так и синтезироваться клетками печени. Нормальные показатели холестерина в зависимости от возраста и пола могут колебаться в пределах 2,9–7,85 ммоль/л. Отклонения от нормы наблюдаются при целом ряде заболеваний, в том числе повышение значений типично для страдающих алкоголизмом и циррозом печени. Триглицериды. Аналогично холестерину поступают в кровь в результате пищеварительных процессов или синтезируются в печени. Нормальные показатели сильно варьируются в зависимости от пола и возраста. Предельные значения лежат в интервале 0,34–2,71 ммоль/л. Повышенный уровень триглицеридов может отмечаться при циррозе или вирусном гепатите. Пониженный уровень может быть связан с недостаточностью питания и различными внепеченочными патологиями.

 

 

ЗАДАЧА 19

Основная часть. Больной жалуется на боль в подложечной области опоясывающего характера, повышенную жажду, сухость во рту, выделение большого количества мочи, повышенный аппетит, похудание, кожный зуд, общую слабость. При лабораторном исследовании обнаружено: в крови амилаза повышена, глюкоза 15,4 ммоль/л, рН 7,29.

  Вопросы:

1. Какое заболевание у пациента?

2. Объясните клинические симптомы и отклонения от нормы показателей крови с биохимической точки зрения.

3. Какие метаболические изменения характерны для данной патологии?

4. Какие патологические компоненты появятся в моче?

5. Характер изменения в крови концентрации холестерина при данной патологии?

1. Острая боль в желудке, возникающая внезапно, часто указывает на хронический панкреатит.

2. При панкреатите наблюдаются следующие изменения химического состава крови:

1) повышение уровня амилазы – панкреатического фермента, которые расщепляет крахмал;

2) повышение уровня эластазы, липазы, трипсина, фосфолипазы;

3) увеличение уровня глюкозы в крови (превышает почечный порог = 10-11ммоль/л), что связано с недостаточной секрецией инсулина, это приводит к глюкозурии, а следовательно полиурии, так как сахар выводится вместе с водой. Из-за большой потери воды возникает жажда;

4) повышение количества билирубина – лабораторный признак, наблюдающийся в случае перекрытия увеличившейся поджелудочной железой желчевыводящих путей. Как результат – нарушение оттока желчи, обратное ее всасывание в кровь. Составляющие желчи – желчные кислоты, попадая в кровяное русло, достигают нервных окончаний, вызывая сильный зуд.;

5)  снижение уровня общего белка – следствие белкого-энергетического голодания, следовательно, повышенный аппетит. Переваривание белков начинается в желудке, основная часть в тонком кишечнике, где выражено действие панкреатического и кишечного сока. При панкреатите увеличена активность ферментов поджелудочной железы, а значит, происходит интенсивный распад белков.

6) иногда – повышение уровня трансаминаз. 

3. Причины панкреатита – в нарушении оттока панкреатического (пищеварительного) сока из поджелудочной железы в область двенадцатиперстной кишки. Задерживаясь внутри железы при частичном или полном перекрытии протоков, а также при забросе внутрь протоков содержимого кишечника, ферменты активизируются раньше времени и начинают перерабатывать, переваривать окружающие ткани. Возникающая при воспалении поджелудочной железы задержка сока и ферментов разрушительно воздействует на ткани поджелудочной железы в первую очередь, однако при длительном воздействии негативное влияние скапливающихся ферментов поджелудочной железы и панкреатического сока распространяется также на близлежащие ткани, органы, кровеносные сосуды. Разрушающиеся клетки усиливают активность пищеварительных ферментов, вовлекая в травматичный процесс все более обширную область. Иногда склеротические процессы в головке поджелудочной железы приводят к сдавлению протоков желчевыводящих путей и протока поджелудочной железы. Нарушение оттока желчи в таких случаях может вызвать механическую желтуху

4. В моче появляется глюкоза из-за недостатка инсулина; билирубин в результате механической желтухи, так как происходит нарушение желчевыводящих протоков

5. Снижение уровня холестерина в крови. Нормальная концентрация холестерина в анализе крови колеблется в пределах от 3,1 до 5 ммоль/л. Инсулин активирует протеинфосфатазу, которая фосфорилирует ГМГ-редуктазу, то есть переводит ее в активное состояние. ГМГ-редуктаза является регуляторным ферментом в синтезе холестерола.

 

 

ЗАДАЧА 20

  Основная часть. При аварии на химическом производстве рабочий получил отравление парами двухлористой ртути. При обследовании определили следующие показатели: содержание мочевины в крови - 40 ммоль/ л., содержание мочевины в моче - 90 ммоль/сут., содержание аммонийных солей в моче - 20 ммоль /сут.

  Вопросы:

1. Оцените изменения биохимических показателей. 

2. Назовите возможные причины изменений биохимических показателей.

3. Какие еще биохимические тесты необходимы для оценки функций этого

органа?

4. Какой тип азотемии имеет место в данном случае?

5. Какие ферменты определяют для диагностики данной патологии?

1) -Мочевина повышена в крови –уремический синдром.

Норма – 2,5 – 8,3 ммоль/cут.

-Мочевина в моче понижена –

Норма – 330 – 583 ммоль/сут.

- Аммониевые соли в моче понижены

Норма – 30 – 50 ммоль/сут.

 

2) Причина таких показателей может служить – острая почечная недостаточность, а именно нарушение экскреторной функции почек из-за возможного повреждения клубочков тяжелым металлом -ртутью.

Ртуть проникает в клетки клубочков почек, повреждает лизосомы и пероксисомы клеток, из этих структур выходят гидролитические ферменты, происходит цитолиз клеток.

 

3) Биохимические тесты

-Клиренс клубочковой фильтрации –креатинин, инулин.Коэффициентом очищения или Почечным клиренсом данного вещества называют объем плазмы крови, который с помощью почек освобождается от вещества за единицу времени.

 

4) Ретенционная почечная азотемия.

 

5) Проверка на наличие ферментов почек в крови:

-трансамидиназа - Данный фермент
содержится в тканях почек и поджелудочной железы и практически отсутствует в других тканях. Глицин-амидинотрансфераза осуществляет переносамидиновой группы с L-аргинина на глицин с образованием L-орнитинаи гликоциамина.

Появление данного фермента в кровиможет быть связано либо с поражением почек, либо с начинающимся илиразвившимся некрозом поджелудочной железы.
Наивысшая активность глицин-амидинотрансферазы в сыворотке кровинаблюдается при хроническом пиелонефрите в фазе нарушения азотовыделительной функции почек.

- аланинаминопептидаза - участвующая в аминокислотном обмене.При повреждении ткани почек изофермент ААП3обнаруживается в крови и моче, что является специфическимпризнаком поражения почечной ткани.
- При острых воспалительных процессах в почках прежде всего отмечается повышенная проницаемость клубочковых мембран, что обусловливает выделение белка, в том числе ферментов.

- При острой почечной недостаточности в сыворотке
крови повышается активность анодных изоферментов ЛДГ, т.е. изоферментов с высокой электрофоретической подвижностью (ЛДГ1
и ЛДГ2)

 

 

 

 

 ЗАДАЧА 21

  Основная часть. Пациентка 53 года, принимает аналог кортизола, предъявляет жалобы на плохое самочувствие, непропорциональное отложение жира. При лабораторном исследовании установлено: АКТГ ниже нормы; глюкоза в сыворотке крови натощак 6,8 ммоль/л, через 1ч. - 8,5 ммоль/л и через 2 ч. - 5,5 ммоль/л.

  Вопросы:

1. Какая причина повышения уровня глюкозы в крови?

2. Какова причина снижения АКТГ в крови?

3. Объясните результаты глюкозотолерантного теста.

4. Какие нарушения возникли у пациентки?

5. Какие нарушения возникнут при длительном приеме кортикостероидов?

1.Если надпочечники вырабатывают большое количество кортикостероидов или человек принимает длительный период глюкокортикоиды, появляется гормональный сбой в организме. Вследствие этого возникает «стероидный сахарный диабет»..ГК увеличивают биосинтез ферментов глюконеогенеза по прямому внутриклеточному механизму(медленная регуляция). То есть они будет индуцировать синтез ферментов трансаминирования. В результате будут образовываться кетокислоты (субстраты для глюконеогенеза) Вследствие этого происходит усиление гликемии.

2.Так как пациент принимает аналог кортизола,то,по механизму отрицательной обратной связи, снижается выработка АКТГ.

3.У пациентки отмечается нарушенная гликемия натощак. («сглаженная сах.кривая») Нарушенная гликемия натощак отмечается при изб. Стимуляции глюконеогенеза в ночные часы ГКми. В ответ на нагрузку (ПГТТ) значительно увеличивается выработка инсулина,поэтому в течение длительного вреемни может наблюдаться нормальный уровень глюкозы через 2 часа после нагрузки. Повышенная утилизация глюкозы способствует развитию ожирения. Такое состояние может осложниться развитием «стероидного диабета».

4.Увеличивается скорость освобождения АК (субстрат глюконеогенеза),т.е. происходит гликозилирование белков - распад мышц, как следствие - снижение мышечной массы. Из-за этого отмечается слабость.

На фоне гипергликемии увеличивается выработка инсулина, который действует на жировую ткань, в результате снижается концентрация жирных кислот в крови (тормозится мобилизация жиров в жировой ткани ,следовательно отложение жиров) . Неравномерное отложение в следствие повышенной чувствительности определенных зон к гормону

5.При высок. Концентрации ГК подавляют имунныереакции,вызывая гибель лимфоцитов;подавляют воспалительную реакцию,снижая число циркулирующих лимфоцитов, индуцируя синтез липокортинов, которые ингибируют фосфолипазу А2,снижая таким образом синтез медиаторов воспаления – простагландинов и лейкотриенов.

Длительное лечение ГК может индуцировать атеросклеротическое поражение сосудов, что связывают со способностью ГК вызывать нарушение липидного обмена.ГК способны вызывать язву желудка за счет усиления секреции соляной кислоты и уменьшения продукции слизи и гидрокарбонатов и торможения регенерации эпителия. Стероидные язвы нередко протекают малосимптомно или бессимптомно, манифистируя кровотечением и перфорацией (частота менее 1%). Это осложнение чаще вызывает преднизолон.Длительное лечение ГК может сопровождаться повышением АД и дистрофическими изменениями миокарда. Артериальная гипертензия обусловлена повышением чувствительности сосудистой стенки к катехоламинам, задержкой натрия и воды (частота 1-10%).

Длительное применение ГК может приводить к различным поражениям кожи. Наиболее характерны: легкаятравматизация кожи, ухудшение заживления раневой поверхности, появление стероидных угрей на лице, стрий. Связано развитие кожных проявлений со способностью ГК подавлять синтез коллагена фибробластами кожи. Замедление регенерации тканей связано с антианаболическим и катаболическим действием ГК на белковый обмен – снижением синтеза белков из аминокислот, усилением распада белков.

 

ЗАДАЧА 22

  Основная часть. Атеросклероз, сердечнососудистые и другие заболевания характеризуются усилением перекисного окисления липидов.

  Вопросы:

1. Примеры активных форм кислорода, пути их образования.

2. Роль активных форм кислорода в норме и при патологии.

3. Характеристика ферментов антиоксидантной системы, роль минеральных компонентов пищи.

4. Характеристика неферментативного звена антиоксидантной системы.

5. Как связано состояние антиоксидантной системы с углеводным обменом?

Ферментативные пути образования АФК